Exacerbação da DPOC - Urgência e Emergência

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Contextualização

A exacerbação grave da DPOC tem uma taxa de mortalidade hospitalar de 10% e uma taxa de nova hospitalização em seis meses de 50%;

Critérios de exacerbação:

Piora da dispneia e/ou

Aumento do volume do escarro ou

Escarro se torna purulento.

Radiografia de tórax está indicada -> pode alterar a conduta em 16-21% dos casos;

Oxigênio suplementar está indicado em baixo fluxo (1-3 litros/minuto), devendo manter a saturação de O2 entre 90-92% -> cuidados com hipercapnia e acidose respiratória;

Terapia de escolha:

Inalações com Anticolinérgicos;

Inalações com Beta-2-Agonistas;

Uso de Corticosteroides Sistêmicos;

Antibioticoterapia -> em exacerbações moderadas a graves.

Ventilação não invasiva (VNI) deve ser iniciada precocemente em paciente graves;

VNI diminui mortalidade e facilita o desmame da ventilação invasiva no paciente com DPOC.

Metilxantinas não possuem indicação plena no tratamento da DPOC agudizada;

Indicar vacinação para pneumococo e influenza-vírus na ocasião da alta hospitalar;

1. Introdução

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é caracterizada por um desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A limitação a esse fluxo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos.

Essa definição exclui Bronquiectasias, Fibrose Cística e Asma.

DPOC é definida como 1) uma redução no Volume Expiratório Forçado de 1º segundo (VEF1) <80% do predito após uso de broncodilatador ou 2) uma relação do VEF1 sobre a Capacidade Vital Forçada (CVF) <70%.

Obs.: a obstrução ao fluxo aéreo não é totalmente reversível, o que diferencial da asma Brônquica.

2. Exacerbação da DPOC

É definida como um evento agudo com piora do sintomas. Além da piora esperada devido a variabilidade diária da doença, esta piora dos sintomas leva à mudança do regime medicamentoso.

A exacerbação da DPOC com acidose e hipercapnica tem mortalidade de 10% na internação e 40% em um ano com taxa de reinternação de 50% em 6 meses.

Principais fatores de risco para exacerbação do DPOC:

-Idade avançada;

-Gravidade da DPOC baseada em função pulmonar - VEF1;

-Presença de tosse produtiva crônica;

-Número de exacerbações no ano anterior;

-Número de internações no ano anterior;

-Uso prévio de ventilação mecânica;

-Comorbidades.

3. Etiologia e fisiopatologia

Principais etiologias:

-Tabagismo -Genético (alfa-1-antitripsina)

-Poluição Atmosférica -Isquemia Miocárdica

-ICC -TEP

-Broncoaspiração -Infecções do trato respiratório (virais ou bacterianas)

Principais bactérias envolvidas:

-Heamophilus influenza -Moraxella Catarrhalis

-Streptococcus pneumoniae -Pseudomonas aeruginosa

4. Diagnóstico

O diagnóstico é clínico e baseado na piora dos sintomas habituais da DPOC -> dispneia, tosse e expectoração. O GOLD (Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease) utiliza 3 critérios cardinais para classificar a exacerbação de DPOC:

1.Piora da Dispneia

2.Aumento da Produção de Escarro

3.Escarro que se torna Purulento

Outros sintomas indicativos da exacerbação incluem: 1) Febre; 2) Variação diária dos sintomas; 3) Mudança do aspecto da tosse para purulenta; 4) Exacerbação infecciosa; 5) Sibilância; 6) Aperto no peito.

Obs.: Na exacerbação de DPOC a história e o exame físico têm baixa sensibilidade, sendo que em formas leves-moderadas de DPOC, podem estar normais.

Os marcadores de gravidade da Exacerbação da DPOC são:

-Uso da musculatura acessória -Respiração paradoxal

-Piora ou início de cianose -Surgimento de edema periférico

-Alteração do nível de consciência

Diagnóstico diferencial: ICC; TEP; Pneumonia; Pneumotórax.

Em paciente portadores de DPOC e Cardiopatias -> Deve-se pesquisar por 1) Arritmias; 2) Isquemia Coronariana;

5. Exames Complementares

Saturação de O2 através da oximetria de pulso;

Em casos de hipoxemia ou hipercapnia -> gasometria arterial, em especial para pacientes com SaO2 <90% e também 30-60min após início da oxigênoterapia;

Rx de Tórax -> buscar foco infeccioso ou diagnóstico diferencial;

ECG -> procurar arritmias ou indicativos de isquemia coronariana;

Hemograma completo -> buscar policitemia ou anemia, leucocitose;

Provas de função pulmonar;

Níveis sérico de Alfa1-antitripsina;

PCR e/ou Procalcitonina III -> marcadores inflamatórios;

Anormalidades bioquímicas;

Glicemia

6. Tratamento

A base do tratamento tem como objetivo minimizar o impacto da exacerbação da DPOC e evitar novos eventos. Tem como princípios:

-Correção da Hipoxemia -Broncodilatadores

-Corticosteroides -Antibióticos

-Corrição de distúrbios associados (volemia, eletrólitos, hiperglicemia) e tratar comorbidades

-Suporte Ventilatório (incluindo a indicação de fisioterapia respiratória)

Deve-se avalar a descompensação de comorbidades associadas

Principais efeitos colaterais das medicações:

Beta 2-Agonistas: Tremores, taquicardia, palpitações, arritmias cardíacas e hipocalemia;

Anticolinérgicos: Xerostomia, retenção urinária, taquicardia supraventricular, aumento da pressão intraocular, aumento questionável do risco cardiovascular;

Corticoides sistêmicos: Hiperglicemia, hipertensão e inúmeros efeitos de uso crônicos;

Aminofilina: Taquicardia, flutter, cefaleia, irritabilidade, convulsões, diarreia, nauseas e vômitos.

Tratamento Medicamentoso:

Broncodilatadores -> preferência por Beta-2-Agonistas de Curta Ação associados ou não a Anticolinérgico de Curta Ação;

Salbutamol ou Fenoterol: 10-20 gotas (2,5 a 5 mg) em 3-5mL de soro fisiológico -> 3 inalações a cada 15-20 min ou mesmo contínuas (grave). Depois, aumentar o intervalo entre as doses (cada 1/1h, 2/2h, e assim sucessivamente, de acordo com a melhora clínica).

Brometo de Ipratrópio: Adicionar 20-40 gosta ao B2-Adrenérgico (se paciente leve, só se adiciona se houver pouca resposta na monoterapia de B2-agonista).

Metilxantinas EV -> 2ª linha de tratamento; reservada para casos de resposta insuficiente da terapia padrão; efeitos adversos significativos;

Corticosteroides -> Diminuem o tempo de recuperação da exacerbação; melhora função pulmonar e da hipoxemia; Reduzem risco de novas agudizações; Reduzem falência do tratamento; Reduzem o tempo de internação hospitalar; Equivalentes na adm VO ou EV (EV se paciente grave, instável ou com vômitos); Adm inalatória (Budesonida) evita uso sistêmico -> custo elevado -> duração ainda incerta (5-14 dias) conforme a gravidade.

Predinisolona: VO -> 40-60mg ao dia, durante 5-7 dias. Pode-se prescrever regime com doses decrescentes (apesar de controverso).

Metilpredinisolona: 40-60mg IV de 6/6 horas por 3 dias -> após, passar para via oral, se possível, nas doses mencionadas.

Antibióticos -> recomendados em exacerbações moderados ou graves com pelo menos 2 manifestações cardinais (piora da dispneia, aumento da expectoração e purulência do expectorado) ou em pacientes que necessitam de suporte ventilatório, invasivo ou não; pacientes com sinais de infecção bacteriana -> escarro purulento (importante coletar escarro com pesquisa de G-, em especial, Pseudomonas sp ou bactérias resistentes), aumento de PCR, aumento de pró calcitonina III; diminuem mortalidade; paciente com exacerbações frequentes;diminuem incidência de pneumonia nosocomial secundária; Prescrever por 5-10 dias.

Principais ATBs:

Não internados: Amoxicilina/Amoxicilina-Clavulanato de potássio; Macrolídeos; Cefuroxima; Ciprofloxacina (se risco de pseudomonas).

Internados sem risco de Pseudomonas: Levofloxacina/Moxifloxacina; Ceftriaxona/Cefotaxima.

Internados com risco de Pseudomonas: Levofloxacina; Piperacilina-Tazobactan; Cefepime; Ceftazidime.

Suporte respiratório:

Oxigenoterapia -> utilizada para manter SaO2 entre 88-92%

Colher gaso. arterial após 30-60min do início da suplementeção de O2;

Avaliar oxigenação e retenção de CO2;

Mascara de Venturi determina melhor a FiO2 ofertada;

Atenção: Evitar SaO2>92% -> risco de retenção de CO2 -> risco de piora da acidose e da hipercapnia em oferta de O2 em alto fluxo (8-10 litros/min) -> são pacientes que "convivem adequadamente" em hipóxia. Mecanismo multifatorial para que isso ocorra: 1) redução do drive respiratório; 2) aumento do desequilíbrio ventilação-perfusão; 3) aumento do espaço morto.

Ventilação Não Invasiva (VNI) -> melhora da acidose respiratória aguda. Esse suporte pode ser apenas uma pressão expiratória final contínua (PEEP), ou melhor ainda, um suporte de inspiração (IPAP) + uma pressão positiva na expiração (EPAP).

Indicações: 1) Acidose respiratória; 2) Dispneia intensa com sinais de fadiga muscular ou aumento do trabalho respiratório.

Diminui frequência e trabalho respiratório;

Melhora da dispneia e reduz necessidade de intubação orotraqueal;

Diminui tempo de internação e mortalidade.

Ventilação Invasiva -> Indicações:

Intolerância ou falência de VNI

Parada respiratória ou cardíaca

Pausas respiratórias com perda de consciência ou Gasping

Rebaixamento do nível de consciência com falha de proteção de vias aéreas

Agitação psicomotora que não consegue ser controlada

Aspiração maciça

Dificuldade persistente de manejo ou remoção de secreções respiratórias

FC<50 bpm com rebaixamento do nível de consciência

Instabilidade hemodinâmica grave com ausência de resposta a volume ou drogas vasoativas

Arritmias ventriculares graves

Hipoxemia com risco de vida em pacientes intolerantes a VNI

7. Condução dos casos

Quando indicar tratamento domiciliar ou internação hospitalar? -> Basear-se de acordo com o risco de óbito com exacerbação, que está relacionado a:

-Desenvolvimento de acidose respiratória;

-Presença de comorbidades;

-Necessidade de oxigenoterapia ou suporte ventilatório.

Paciente estáveis, sem fatores anteriores -> Considerar tratamento domiciliar

Pacientes com indicação de internação hospitalar:

-Aumento importante dos sintomas (ex.: dispneia em repouso)

-DPOC grave -Surgimento de cianose ou edema periférico

-Falência do tratamento inicial -Comorbidades grave (ICC ou arritmias)

-Exacerbações frequentes -Idade avançada

-Suporte domiciliar insuficiente

Verificar desejo do paciente e familiares a respeito de medidas invasivas

Verificar opção de cuidados paliativos exclusivos

Idealmente, o paciente grave já deve ter sido questionado em consultas ambulatoriais sobre as opções entre tratamento invasivo ou paliativo em caso de exacerbações ameaçadoras a vida.

8. Indicações de transferência para Unidade de Terapia Intensiva (UTI)

Dispneia grave sem resposta adequeada ao tratamento inicial no PS;

Alteração do nível de consciência (confusão, letargia, coma);

Hipoxemia persistente ou em piora (PaO2<40mmHg) apesar de suplementação de O2 adequada;

Acidose respiratória grave ou em piora (pH<7,25) apesar do uso de VNI;

Necessidade de Ventilação Invasiva

Instabilidade hemodinâmica com necessidade de uso de drogas vasopressoras.

9. Alta Hospitalar

Poucos dados na literatura.

Importante ajuste de Broncodilatadores de Longa Ação e Corticoides Inalatórios para uso crônico antes da alta.

Acompanhamento para cessação do tabagismo.

Avaliação de resposta ao tratamento.

Acompanhamento espirométrico.

Critérios para Alta Hospitalar:

-Necessidade de inalação de 4/4h ou mais espaçada;

-Capaz de andar, comer e dormir sem dispneia significativa;

-Estável por no mínimo 12-24h (sintomas e oximetria);

-Comorbidades, se presentes, estáveis e controladas;

-Compreende a prescrição e é capaz de segui-la;

-Suporte social e domiciliar adequados.

10. Rotina na Emergência do INCOR

Casos de DPOC da unidade de emergência são discutidos e conduzidos sob supervisão de um médico pneumologista;

Pacientes Graves em franca IRpA com hipotensão arterial e/ou com rebaixamento no nível de consciência são imediatamente levados a sala de emergência;

Instituído oxigenoterapia com alvo em SaO2 88-92%;

Coleta de exames;

Monitorização contínua;

Acesso venoso periférico

Realizam-se em todos os casos:

ECG e Rx de Tórax

Hemograma, coagulograma, eletrólitos, função renal, gaso. arterial, lactato

Caso com suspeita de SCA: Troponina e CKMB

Na suspeita de congestão pulmonar -> BNP>400pg/mL confirma e BNP<100pg/mL descarta.

Solicitar 2 pares de hemoculturas;

Ofertar O2 com VNI BIPAP e observar:

Se aparecem sinais de falência do método

Piora do uso da musculatura acessória

Sudores profusa, rebaixamento do nível de consciência

Na falha da VNI -> Indicação de intubação orotraqueal

Cuidados nos ajustes de valores de PEEP baixo

De acordo com o auto PEEP / FR baixa / VT baixo / T.I. curto

Sedação e por vezes BNM

Solicitar coleta de aspirado traqueal -> Considerado positivo crescimento de 10⁵ (dez à quinta) unidades formadoras de colônias

Administrar: Agonista Beta2 de Curta Duração (Salbutamol) + Anticolinesteráscio (Brometo de Ipratrópio) inalatórios rotineiramente

Atenção nos cardiopatas com FEVE<30% e/ou arritmias graves -> uso deve ser ponderados ou mesmo suspenso -> verificar risco-benefício individualizado

Em VNI utiliza-se tubo T

Em VM ajusta-se no aparelho recursos para inalação

Corticoides

Pacientes de menor gravidade -> Prednisona 40mg VO/dia

Pacientes graves -> Metilpredinisona EV (ajustada pelo peso) ou Hidrocortisona 100mg de 8/8h

Antibióticos -> Paciente graves ou se suspeita de infecção (piora do aspecto e/ou quantidade da secreção)

Paciente internado -> Ceftriaxona 2g 1x ao dia + Claritromicina 500mg EV 12/12h ou Levofloxacina IV 1x ao dia

Paciente na alta hospitalar -> Levofloxacina 500mg VO 1x ao dia por 5 dias

Se houver internação recente (nos últimos 30 dias por + de 48 hrs) -> substituir Ceftriaxona por Piperacilina + Tazobactan 4,5g de 8/8h + Claritromicina

Paciente com sintomas respiratórios altos + coriza + gotejamento pós nasal -> Associar Olsetamivir 75mg de 12/12h por 5 dias + pesquisa de vírus repiratórios

Paciente grave em VM -> estabilizar e transferir para UTI

Não se usa de rotina -> aminofilina e sulfato de magnésio em DPOC

Broncodilatadores inalatório oriais como Formoterol+Budesonida é introduzido gradualmente -> preparação para alta hospitalar

TC de tórax sem contraste é útil para avaliação do parênquima pulmonar e para descartar outros diagnósticos diferenciais.

Espirometria indicada apenas na compensação do quadro

Fisioterapia respiratória é fundamento na abordagem