Virus ARN- envueltos

Seite 1

Familia Orthomixoviridae

Esta familia está formada por 3 géneros y cada género respectivamente por una especie: influenza virus A, B y C. Los cuales conforman los virus de la gripe estacional.

Estructura: Se trata de un virus cuya envuelta presenta distintas particularidades: Sobre la bicapalipídica encontramos 2 proteínas la neuramidasa(N) y la hemaglutinina (H) y más internamente podemos encontrar la proteína matriz M1 (como una capa más interna a la bicapa) y la proteína M2 ue atraviesa la bicapa. además presenta una cápside helicoidal "fragmentada" pues se compone de nucleoproteínas (NP) íntimamente asociadas a los 8 o 7 fragmentos distintos de ARN - que hay. Asociado también a la cápside nos encontramos a la ARN polimerasa que se compone de PB1, PB2 y PA

Esta es la estructura base del virus A pero hay ligeras diferencias con los otros dos. El C sólo presenta 7 ARN-, no tiene N y en vez de M2 tiene HEF. El virus B en vez de M2 en su membrana presenta NB.

- H: se une al epitelio y desencadena la respuesta inmune

- N: favorece la fusión de la membrana y favorecen la liberación de sustancias.

Antígenos:

> Internos (los que dividen las especies): Nuceloproteína y la proteína de membrana

>superficie (dividen en subtipos): N y H para el virus A, para los otros virus no hay subtipos

Nomenclatura: Se señala en este orden

VIRUS / ESPECIE(si se omite se entiende "humana" / LUGAR / Nº DE ID / AÑO / SUBTIPO (en caso de virus A)

Reservorios:

- Virus A: Aves, humanos, cerdos..

-Virus B: sólo humanos

-Virus C: Humanos y cerdos.

Replicación ocurre en el núcleo después de que la partícula entre por endocitosis. El ensamblaje de la cápside también es en el núcleo. Liberación de los viriones por gemación. Exite una elevada tasa de mutaciones sobre todo para la H. Las mutaciones puntuales pueden ocurrir en todos los virus y son responsable de la variación anual. Las mutaciones importantes capaces de alterar un antígeno ocurre por recombinación entre dos cepas del virus A y suele causar pandemias (p.e: pandemia de la gripe A [H1N1])

Muy grave variante H5N1, alta mortalidad.

Seite 2

Patogenia:

El virus de la gripe coloniza el epitelio de las vías respiratorias superiores destruyendo las células secretoras, ciliadas y epiteliales en general de manera que deja expuesta la mucosa a una sobreinfección bacteriana. También puede alcanzar la vias inferiores y producir una neumonía vírica o permitir una neumonía bacteriana secundaria. entro del síndrome gripal también puede existir alteración del SNC y de los músculos.

Clínica: Cuadros que se pueden generar:

> Síndrome gripal no complicado: fiebre, cefalea, escalofríos, problemas de respiración, artralgias, mialgias, congestión nasal...

>Complicaciones tempranas: sinusitis, otitis, bronquitis, neumonía, miocarditis, encefalitis...

>Complicaciones tardías: neumonía por sobreinfección,Síndrome de Reye (insuficiencia hepatocelular con encefalopatía)

El S. de Reye es más frecuente en niños pequeños infectados con el virus B a los que se le administra aspirina.

La respuesta inmune normalmente es capaz de controlar la infección en el curso de una semana y además crear inmunidad contra cepas similares.

Diagnóstico:

En la mayoría de los casos es clínico aunque en el laboratorio pueden realizarse cultivos celulares y RT-PCR

Tratamiento: En casos no complicados se da tratamiento sintomático únicamente pero en casos complicados se puede administrar amantadina o rimantadina o bien oseltamivir o zanamivir (pero los fármacos son sólo útiles en las primeras horas del cuadro clínico)

Profilaxis:

- Vacuna: para la gripe estacional se reformulan cada año por la OMS. Pueden ser inactivadas o atenuadas (la primera es la más comúnmente usada). La efectividad depende de si coincide la vacuna con la cepa predominante en la estación. suele darse en poblaciones susceptibles a desarrollas complicaciones pero no es necesaria en jóvenes y adultos inmunocompetentes.

- Quimioprofilaxis con los mismos fármacos que se dan en el tratamiento durante 7 días

Seite 3

Familia Paramyxoviridae

esta familia se divide en dos subfamilias: Paramyxovirinae y Pneumovirinae.

Paramyxovirinae: incluye los géneros siguientes:

- Respirovirus : virus parainfluenza

-Rubulavirus: virus parainfluenza y virus de la parotiditis

-Morbillivirus: virus del sarampión

- Henipavirus: virus Nipah y Virus Hendra

Pneumovirinae

- Pneumovirus: virus respiratorio sincitial

- Metapneumovirus

Estructura general: se trata de virus envueltos con una cadena de ARN negativa. A diferencias de los orthomiyxovirus el ARN no se encuentra fragmentado. La envuelta es una bicapa liplídica pleomórfica que contiene la proteína F (para fusión con membranas) y otra proteína de superficie tal como Hemaglutinina (H), hemaglutinina-neuroamidasa (HN) o proteína G. La cápside es de tipo helicoidal formada por la proteína NP, P y L (las dos últimas relacionadas con la síntesis de ARN). Envoltura y cáside se ponen en contacto por la proteína M de la matriz.

Replicación: es este caso no se produce la endocitosis del virus, sino que las proteínas de la envuelta contactan con la célula y la proteína F favorece la unión de las membranas. La nucelocápside es liberada al citoplasma celular donde ocurre la replicación y traducción (empleando un ARN+ intermedio). Los viriones generados se liberan por gemación.

Seite 4

Virus parainfluenza

Existen 4 serotipos de este virus con diferentes implicaciones clínicas:

- Serotipos 1, 2 o 3: causan infecciones graves como el crups en niños pequeños o lactantes

- Serotipo 4: afecta a niños más mayores o a adultos causando una clínica como la gripe

Características/patogenia: Suelen quedarse en las vías respiratorias y no diseminan a la sangre (normalmente). Sólo un 25% migra a vías inferiores produciendo laringotraqueítis, neumonía o bronquitis. Las reinfecciones no son raras pero suelen presentarse de forma más leve. La trasmisión es por inhalación de gotitas respiratorias.

Clínica: puede causar sinusitis, faringitis, bronquitis, neumonía, bronquiolitis... (los cuadros más graves se ven en lactantes y en acianos) algunos de estos cuadros pueden obstruir parcial o totalmente la vía aérea

> Crups: cursa con ronquera, tos seca, taquiapnea, taquicardia y retracción supraesternal.

Diagnóstico: Puede realizarse por cultivo en células renales de mono donde el virus genera sincitio y puede ser detectado por inmunofluorescencia. Siempre se puede llevar a cabo la RT-PCR. La ID del serotipo se hace por estudio de los Ac generados.

Tratamiento: sintomático el cuadro remite de forma espontánea.

Virus de la parotiditis

Características/ patogenia: invaden y se multiplican en las vías aerodigestivas superiores y luego por invasión rtrógrada del conducto de Stensen llega a la glándula parótida. También llega a la sangre por lo que puede afectar a testículos, ovarios o páncreas , pudiendo llegar al SNC y provocar meningitis. El contagio es por gotitas respiratorias o por contacto directo.

Clínica: parotiditis bilateral súbita con fiebre, eritema y tumefacción de la apertura del conducto de Stensen. Hasta el 50% puede causar meningitis.

Diagnóstico: Se puede cultivar en células renales de mono donde forman sincitio. Se puede emplear también ELISA o inmunofluorescencia para detectar Ac o Ag.

Tratamiento: no hay tratamiento aunque sí una vacuna que se asocia con la del sarampión y la rubéola (SARUPA)

Seite 5

Virus del Sarampión (Measles)

Características: Se tarta de un virus muy contagioso que puede provocar una inmunodepresión transitoria porque afecta a proteínas relacionadas con el complemento en múltiples líneas celulares y además proteínas propias de los linfocitos impidiendo la transmisión de señales entre estas células. Sólo afecta al ser humano

Patogenia: Tras la colonización de la vía aérea afecta a células como los monocitos y linfocitos. Disemina por vía linfática y llega a la sangre. Afecta a sistema respiratorio, urinario, vasos sanguíneos y SNC. La afectación endotelial genera el exantema maculopapuloso. su evolución puede causar desde neumonia hasta panencefalitis grave.

La curación de la enfermedad genera una inmunidad de por vida.

Clínica: se presenta normalmente como una enfermedad febril grave, que puede presentar tos, rinitis, conjuntivitis.. Tras los pródormos aparece el exantema (manchas de Koplik) en mucosas o conjuntiva. También puede aparecer:

- Neumonía: con o sin sobreinfección bacteriana

- Encefalitis

- Sarampión atípico: con exantema extenso, petequias, púrpura y urticaria.

- Panencefalitis esclerosante subaguda: secuela neurológica tardía por acantonamiento de una cepa lenta del virus en el SNC. Cursa con trastornos de personalidad, comportamiento y memoria, ceguera, contracciones mioclónicas y espasmos.

- Neumonía de células gigantes

Diagnóstico: normalmente es clínico, aunque se puede detectar Ag en faringe y orina o realizarse una RT-PCR. o bien una serología para determinar Ac.

Tratamiento: no existe pero existe una vacuna incluida en la SARUPA

Seite 6

Virus respiratorio sicitial (VRS)

Característica: es la causa más común de infección aguda de vías respiratoria asociadas a mortalidad en lactantes. Es ubicuo y muy contagioso. La trasmisión ocurre por inhalación de gotitas respiratorias o por contacto directo con mano o fómites.

Patogenia: El virus invade el epitelio respiratorio y genera sincitios. La respuesta inmune es tal que produce necrosis y síntesis de material que obstruye la vía aérea.

Clínica:

- Resfriado

- Rinorrea en niño mayores y adultos

-Bronquiolitis en lactantes

- Neumonía

- Reagudización de enfermedad pulmonar

Diagnóstico: RT-PCR; detección de Ag (inmunofluorescencia y ELISA), serología para determinar seroconversión

Tratamiento: Se puede dar en casos graves Ribavirina nebulizada, siempre con oxigenoterapia e hidratación. También Ig anti VRS a recién nacidos vacuna contra este virus.

Seite 7