Glaucoma

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Concepto: neuropatía óptica progresiva caracterizada por pérdida de fibras axonales de la cabeza del nervio óptico y defecto del campo visual; elevación de la presión intraocular (PIO) es factor de riesgo modificable central aunque no único (existe glaucoma de tensión normal).

Etiología / FR comunes: edad, historia familiar, PIO elevada, miopía, vascular (hipotensión nocturna), raza (mayor riesgo en afrodescendientes para POAG).

Diagnóstico: combinación de pruebas: tonometría, gonioscopía (ángulo), examen del nervio óptico (disco óptico — excavación), OCT de fibras nerviosas y papila, campimetría automática (perimetría). Definición clínica: daño estructural (excavación papilar/ pérdida RNFL) y funcional (defecto en campo visual) compatibles. Guías EGS/AAO sobre diagnóstico y manejo.

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Glaucoma de ángulo abierto (POAG)

Fisiopatología: resistencia al flujo de salida en malla trabecular → PIO elevada crónica; daño axonal progresivo.

Clínica: inicialmente asintomático; progresa con pérdida periférica del campo visual.

Tratamiento: reducción de PIO (fármacos tópicos — prostaglandinas, betabloqueantes, inhibidores de anhidrasa carbónica, agonistas alfa-2; láser trabeculoplastia — SLT; cirugía filtrante/ MIGS en fallas o casos avanzados).

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Glaucoma de ángulo cerrado (agudo y crónico)

Fisiopatología: cierre físico del ángulo iridocorneal → bloqueo del flujo trabecular → aumento rápido de PIO (agudo) → dolor severo y riesgo de pérdida visual.

Clínica: agudo: dolor ocular severo, náuseas/vómito, ojo rojo, visión borrosa, halos.

Tratamiento: crisis aguda = urgencia: bajar PIO (acetazolamida IV, beta-bloqueantes tópicos, pilocarpina cuando la PIO baja) + iridotomía periférica con láser (YAG) como tratamiento definitivo para ángulo estrecho pupilar. En crónico: manejo según daño.

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Glaucoma congénito

Etiología: anomalías del ángulo en recién nacidos (goniodisgenesia).

Clínica: lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo, córnea grande y edema.

Tratamiento: cirugía (goniotomía, trabeculotomía) precoz.

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Glaucoma secundario

Causas: uveitis, trauma, corticosteroides (esteroide-inducido), pseudoexfoliación, neovascular (isquemia retiniana → neovascularización del iris/ángulo).

Tratamiento: abordar causa subyacente + manejo IOP; en neovascular: PRP + anti-VEGF + cirugía si necesario.

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Glaucoma pigmentario

Fisiopatología: liberación de pigmento del iris que obstruye malla trabecular → PIO elevada. Clínica en hombres jóvenes, miopes. Tratamiento puede incluir láser periferico iridotomy si mecanismo de bloqueo pupilar contribuye, fármacos y cirugía si necesaria.

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Pseudoexfoliativo (PEX)

Etiología/Fisiopatología: depósito de material fibrilar en ángulo y en estructuras del ojo → facilita glaucoma secundario difícil de controlar y asociado a cirugía cataratas más complicada.

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Glaucoma de tensión normal

Concepto: neuropatía glaucomatosa con PIO dentro de límites normales; factores vasculares y susceptibilidad individual del nervio óptico. Tratamiento: reducción de PIO objetivo (aún con PIO “normal”), manejo de factores vasculares.

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Glaucoma traumático

Etiología: lesión del ángulo, hemorragia, inflamación, luxación del cristalino.

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Glaucoma neovascular

Fisiopatología: isquemia retinal (DM, Oclusión de vena central) → liberación VEGF → neovascularización del iris y ángulo → cierre del ángulo. Tratamiento: PRP/anti-VEGF + control IOP; cirugía frecuentemente necesaria.

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Síndrome endotelial iridocorneal (ICE)

Concepto: enfermedad idiopática en adultos con atrofia endotelial, iris con seudopolycoria y glaucoma secundario por sinequias y obstrucción trabecular. Tratamiento complejo (cirugía).

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Pronóstico general: variable; objetivo terapéutico principal: preservar campo visual y función mediante reducción de PIO y vigilancia estructural/funcional. Complicaciones: pérdida visual irreversible si daño avanzado, efectos adversos de cirugía.