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  1. síndrome de Goodpasture

    • •El
    • Síndrome de Goodpasture es un trastorno autoinmune caracterizado
    • por hemorragia pulmonar y glomerulonefritis proliferativa a raíz de la acción de
    • anticuerpos contra la membrana de los alveolos pulmonares y glomérulos renales.
    • •Se
    • considera como una enfermedad por hipersensibilidad, ya que tiene una estrecha relación con
    • la exposición e inhalación de disolventes de hidrocarburo y comúnmente se desencadenada por una infección
    • respiratoria viral.
  2. síndrome de Goodpasture

    • •Se
    • considera como una enfermedad por hipersensibilidad, ya que tiene una estrecha relación con
    • la exposición e inhalación de disolventes de hidrocarburo y comúnmente se desencadenada por una infección
    • respiratoria viral.
    • •El
    • Síndrome de Goodpasture es un trastorno autoinmune caracterizado
    • por hemorragia pulmonar y glomerulonefritis proliferativa a raíz de la acción de
    • anticuerpos contra la membrana de los alveolos pulmonares y glomérulos renales.
  3. antecedentes historicos

    • En
    • 1919 el patólogo americano Ernest
    • William Goodpasture
    • reconoció por primera vez este síndrome (riñón - pulmón) en un paciente de 18
    • años que cursaba con hemoptisis y hematuria poco después de haber presentado un
    • cuadro gripal.
    • Pero
    • fue hasta 1958 cuando se empleo el nombre Síndrome
    • de Goodpasture para referirse a pacientes que presentaban las
    • mismas manifestaciones clínicas.
    • en 1964 scheer y grossman describieron la distribución lineal de depósitos de imunos en la membrana basal.
  4. epidemiologia

    • ØEnfermedad con incidencia de 0.1 caso por un millón de personas.
    • ØSe
    • presenta más en hombres
    • jóvenes entre 18 y 35 años (60 a 80% de
    • los pacientes).
    • Le ocurre a 1 mujer por cada 6 hombres.
    • ØEn
    • pacientes con mayor edad, la distribución entre géneros es la misma y tiende
    • a ser limitada a los riñones.
    • ØEn
    • el 60-80% de los casos, la enfermedad pulmonar y renal aparece
    • simultáneamente.
    • ØEn
    • 5 y 10% sólo el pulmón está afectado, y en el resto, la enfermedad es única
    • del riñón.
    • ØTienen
    • una mortalidad del 80% a 6 meses; la mitad muere por hemorragia alveolar
    • difusa y el resto por insuficiencia renal.
    • La zona geográfica mas afectada es en el país de nueva Zelanda y mayor mente en la raza caucásica o blanca
  5. etiologia

    • El Ag
    • de Goodpasture se
    • encuentra en el dominio carboxiterminal de
    • la cadena alfa-3 del colágeno tipo IV presente en las membranas basales de
    • glomérulos y alvéolos, los factores antes mencionados inducen un daño en la
    • membrana lo cual deja expuesto al Ag de Goodpasture
    • propiciando su reconocimiento y posterior producción de Ac contra él.
    • Se asocia a la exposición a hidrocarburos, disolventes, virus
    • gripal o tabaco.
  6. fisiopatologia

    • La unión de los anticuerpos con los
    • epítopes
    • de la membrana basal pulmonar o glomerular inicia una respuesta inflamatoria,
    • atracción de leucocitos y eventualmente una lesión tisular que se expresa como
    • hemorragia pulmonar y glomerulonefritis
    • proliferativa
  7. inmunopatologia

    • •los factores causantes son
    • El
    • tabaco
    • Las
    • infecciones virales.
    • Los
    • disolventes orgánicos y los hidrocarburos
    • Esto despues va Generan
    • un daño tisular en la membrana de los alvéolos y glomérulos. dejando que Queda
    • expuesto el Ag de Goodpasture
    • encontrado en el interior de la molécula de colágeno tipo IV de las membranas
    • basales glomerulares y alveolares. esto provoca que se •Activación
    • de los MФ
    • alveolares y células mesangiales. se encargan de Selección
    • del segmento inmunogénico
    • y presentación a los LTCD4+ por medio de la molécula HLA-II. provocando la Producción
    • de Ac anti-MBG de la clase IgG
    • (IgG1, IgG4). la Unión
    • con los epítopes presentes en la colágena tipo IV de la
    • membrana basal glomerular. esto desencadena una serie de reacciones como la atracción de leucocitos, una respuesta inflamatoria causando proteinuria , nefritis y la presencia de fibrosis.
  8. manifestaciones clinicas

    • Manifestaciones
    • iniciales
    • vFatiga
    • y debilidad
    • vinapetencia
    • Manifestaciones
    • en pulmón
    • vhemoptisis
    • vTos
    • seca
    • vDisnea
    • vTaquipnea
    • Manifestaciones
    • en riñón
    • vFiebre
    • vDiaforesis
    • vHematuria
    • vArdor
    • al orinar
    • vPiel
    • pálida
    • vEdema
  9. diagnostico

    • Para
    • el diagnóstico clínico necesitan estar presentes las manifestaciones renales y
    • pulmonares así como un conteo alto de anticuerpos anti-MBG.
    • vSe confirma con:
    • -Biopsia
    • pulmonar
    • y renal con la presencia de IgG a lo
    • largo de la membrana basal.
    • -Método
    • de
    • ELISA para detectar Ac anti-MBG en las paredes septales.
    • -Radiografía
    • de
    • tórax.
    • -Broncoscopía para
    • documentar la
    • hemorragia alveolar.
    • -Biopsia
    • renal
  10. tratamiento y control

    • De
    • acuerdo al grado de la enfermedad
    • vLimitación
    • de consumo de sal y liquidos
    • v
    • vTransfusiones
    • sanguíneas
    • para mantener los niveles de hemoglobina.
    • v
    • vVentilación
    • mecánica en caso de requerirlo.
    • v
    • vPlasmaféresis
    • (para
    • intentar remoción de la mayor cantidad de anticuerpos séricos).
    • v
    • vInmunosupresión
    • por medio de corticoesteroides (Prednisona).
    • vHemodiálisis y
    • trasplante de riñón en casos graves
    • v
  11. bibliografias

    • §Rojas
    • M, William., Anaya C, Juan Manuel., Aristizabal B,
    • Beatriz., Cano R, Luz Elena., Gómez O, Luis
    • Miguel., Lopera H, Damaris. Inmunología de Rojas. 16° ed. : Medellín
    • Colombia: CIB;2012
    • §
    • §Rivero
    • Serrano, Octavio.Neumología.7ma ed.Mexico:Trillas;2011.
    • §
    • §Hernando
    • Avendaño, Luis. Nefrología Clínica. 3ra ed. España:Panamericana;2008.
    • §
    • §West
    • B, John. Fisiopatología Pulmonar. 7ma ed. Lippincot
    • W&W; 2008
    • §
    • §Risso A.
    • Jorge, Mazzocchi
    • Octavio, Gnocchi A. Cesar. Síndrome pulmón- riñón. Buenos Aires: Departamento
    • de Medicina, Hospital de Clínicas José de San Martín, Universidad de Buenos
    • Aires
    • §Servicio
    • de Clínica Médica, Sanatorio Otamendi Miroli;
    • 2009.0025-7680.
    • §
    • §Wolff
    • V,
    • Villar MJ, Neira o, Reynolds E, González F, Méndez G. Concomitancia de
    • Anticuerpos
    • Antimembrana
    • Basal y ANCA en el Síndrome Riñón-Pulmón.Rev. chil. reumatol. 2009; 25(3):119-122
    • §Medicina.ufm.edu[internet]. Guatemala: Universidad Francisco Marroquin;
    • 2008[citado 29 nov 2014]. Disponible en: http://medicina.ufm.edu/index.php/Enfermedad_de_Goodpasture
    • §
    • §Kidneypathology.com[internet].
    • Colombia: Luis F. Arias, MD., PhD.; 2011[actualizado Junio 2011; citado 29 nov
    • 2014]. Disponible en: http://www.kidneypathology.com/Caso_64.html

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informacion de quiz de sindrome de goodpasture
Erstellt von
marco perea · Dez 2016
Aktualisiert
14 Dez 2016
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