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Patología respiratoria pediátrica
Karten in diesem Stapel (171)
- 1¿Qué es la laringomalacia?Flacidez congénita de la epiglotis y de la apertura supraglótica
- 2¿Qué es la traqueomalacia?Debilidad de las paredes de la tráquea
- 3Causas más frecuentes de estridor congénitoLaringomalacia y traqueomalacia
*Producen colapso y cierta obstrucción de la vía aérea con la inspiración - 4Manifestación principal de laringomalacia y traqueomalaciaEstridor
*Puede estar presente en el nacimiento o no aparecer hasta los 2 meses - 5Diagnóstico de estrídor laríngeo congénitoLaringoscopia directa o fibroendoscopia
- 6Tratamiento del estridor laríngeo congénito-El 80% se resuelve espontaneamente
-Si produce dificultad respiratoria significativa requiere tx qx o instrumental (stent) - 7Agente etiológico más común del catarro común en niñosRinovirus
- 8Cuadro de rinorrea y tos, que puede ir acompañado de fiebreCatarro común
- 9Cuadro agudo de inflamación faringoamigdalar que cursa con fiebre y odinofagiaFaringoamigdalitis
- 10Signo principal de faringoamigdalitisEnrojecimiento de las amígdalas y la faringe con aparición de exudados
- 11Síntomas y signos que hacen pensar en de faringoamigdalitis vírica-La vírica suele ser en <3 años, suele estar acompañada de rinitis, tos, aftas o diarrea
- 12Bacteria más frecuente en la faringoamigdalitis bacterianaEstreptococo betahemolítico delgrupo A (pyogenes)
- 13Tratamiento de la faringoamigdalitis víricaAntipiréticos y líquidos
- 14Grupo etáreo más común de faringoamigdalitis bacteriana5 y 15 años
- 15La presencia de adenopatías cervicales dolorosas a la palpació, petequias en paladar blando o pápulas más claras en el centro, hacen pensar en faringoamigdalitis...Bacteriana
- 16Diagnóstico definitvo de faringoamigdalitis bacteriana-Toma de un cultivo de exudado faríngeo positivo para estreptococo
*Se puede emplear un test rápido de estreptococo aunque la sensibilidad es oscilante - 17Ventajas de utilizar antibiótico en faringoamigdalitis de etoilogía estreptocócica-Disminuye el periodo de contagio
-Mejora el cuadro más precozmente
-Previene la aparición de complicaciones supurativas locales y de las no supurativas (excepto glomerulonefritis postestreptocócica) - 18Tratamiento de faringoamigdalitis de etiología estreptocócicaPenicilina oral x 10 días
*Alérgicos: macrólidos (mayor resistencia) - 19Complicación de la faringoamigdalitis estreptocócica en la cual aparece un cuadroexantemático con micropápulas eritematosas que proporcionan un tacto rasposo a la pien y con enrojecimiento de las apilas de la lengua (lengua aframbuesada)Escarlatina
- 20Principal complicación de la faringoamigdalitis estreptocócicaFiebre reumática (afectación valvular cardiaca y articular)
- 21Inflamación de la mucosa que tapiza tanto las fosas nasales como los senos paranasalesRinosinusitis
- 22Patogenia de la rinosinusitisObstrucción del ostium del seno --> dificulta la ventilación y el drenaje del mismo -> disminución de la presión de O2 en la cavidad -> crecimiento bacteriano
- 23Factores que pueden intervenir en la rinosinusitis1) Locales: desviación septal, poliposis, taponamientos nasales
2) Generales: DM, alteraciones electrolíticas
3) Ambientales: bajas temperaturas, sequedad ambiental, contaminación (reducen actividad ciliar) - 24Gérmenes más implicados en la rinosinusitis aguda1) Neumococo (S. pneumoniae)
2) Haemophilus influenzae
3) Moraxella catarrhalis - 25Seno más afectado en la rinosinusitis en niños1) Etmoidal
2) Esfenoidal
3) Maxilar
*Está permeable desde nacimiento
*El frontal es el que más tarde se neumatiza - 26Clínica de la rinosinusitisRinitis, congestión, tos que empeora tumbado y durante la noche, fiebre, dolor de cabeza, dolor mandibular o en zona maxilar
- 27Dx de rinosinusitis-Clínico (cuadro catarral de larga evolución con persistencia de secreción nasal mucopurulenta tos y fiebre)
-TC solo en dudas - 28Tratamiento de la rinosinusitis-Amoxicilina-clavulánico (de elección) x10-14 días
-Aerosoles, vasoconstrictores, CES intranasales (mejor ventilación de los senos paranasales)
-Analgésicos y antiinflamatorios - 29¿Qué complicaciones son las más frecuentes en la rinosinusitis?Las orbitarias, el origen suele estar en el etmoides: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso, abscesos en zonas contiguas
- 30¿Cuál es la complicación intracraneal más frecuente de la rinosinusitis?Meningitis, su origen suele ser etmoidal o esfenoidal
- 31¿Cuál es la segunda complicación intracraneal más frecuente de la rinosinusitis?Absceso epidural, suele ocurrir tras sinusitis frontal
- 32Infección aguda de las cavidades del oído medioOtitis media aguda
- 33Gérmenes más frecuentes de la otitis media agudaS. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella Catarrhalis y S. pyogenes (mismos que sinusitis)
- 34Vía de propagación más común en la otitis mediaTubárica, diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio superiro hacia el oído
- 35Edad de mayor incidencia de otitis media6 meses y 3 años de edad
*Peor función tubárica y reservorio de bacterias patógenas en rinofaringe por hipertrofi adenoidea - 36Fases de la otitis media aguda1) Inflmación y colección
2) Supuración: tras perforación del tímpano por la presión - 37Tratamiento de la otitis media aguda-Dosis altas de amoxicilina, fracaso --> amoxicilina-clavulánico
*Alérgicos: macrólidos (azitromicina o claritromicina) - 38Tratamiento de otitis media aguda recurrentesMiringotomía con inserción de drenajes transtimpánicos y adenoidectomía
- 39Obstrucción de la vía aérea superiro caracterizada por tos perruna, afonía, estridor y dificultad respiratoriaLaringitis
- 40Agentes etiológicos de laringitis vírica (CRUP viral)Virus parainflueza 1, virus parainfluenza A y B, VRS, adenovirus y rinovirus
- 41Estación más predominante en los casos de CRUP viralOtoño (parainfluenza)
- 42Clínica del CRUP viral-Antecedente de catarro de vías altas de 2-3 días
-Tos perruna/metálica, afonía, estridor de predominio inspiratorio, dificultad respiratoria variable con empeoramiento nocturno
-Fiebre - 43Tratamiento del CRUP viral-O2
-Dexametasona VO/IM/IV (de elección), budesonida inhalada como coadyuvante de la dexametasona (casos graves)
-Adrenalina nebulizada (moderados-graves), dura pocas horas, puede presentar efecto rebote
-Ambiente húmedo y frío - 44Hiperreactividad laríngea ante estímulos inespecíficosLaringitis espasmódica
- 45Factores implicados en la laringitis espasmódica-Estrés
-Atopia
-Reflujo gastroesofágico
-Antecedente de CRUP vírico - 46Clínica de la laringitis espasmódica-Presentación brusca y nocturna
-El niño se despierta agitado con tos metálica, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria
SIN fiebre - 47Principales responsables de la epiglotitis agudaS. pyogenes, S. pneumoniae, S. aureus
*Menor incidencia de agente clásic: H. influenzae tipo B (desplazado por la vacuna) - 48Clínica de la epiglotitis-Comienza súbitamente con fiebre alta, aspecto séptico, babeo, dificultad respiratoria, estridor inspiratorio
-Empeora con el llanto y decúbito supino -> adopción de posición de trípode
-Disfagia y dolor de garganta
-Evolución a shock es rápida con palidez, cianosis, alteración de la conciencia - 49Explica la posición de trípodeCuello en hiperextensión, boca abierta protrusión de la lengua y babeo
- 50Diagnóstico de la epiglotitis.-Examen laríngeo en quirófano: visualización de epiglotis grande, hinchada, de color rojo cereza
*Se procede a la intubación para asegurar vía aérea
-En casos leves: Rx lateral -> tumefacción del espacio supraglótico ("signo del pulgar") - 51Tratamiento de la epiglotitis-Establecer vía aérea artificial mediante intubación nasotraqueal
-Ceftriaxona, cefotaxima o ampicilina-sulfabactam x 7-10 días - 52Principar agente etiológico de la traqueitis bacterianaS. aureus
*Otros: Moraxella o Haemophilus infuenzae - 53El estridor inspiratorio es típico de la afectación a...Laringe
- 54El estridor mixto es típico (inspiración y espiración) de la afectación a...Tráquea
- 55Clínica de traqueítis bacterianaTras un cuadro de CRUP vírico se produce un empeoramiento progresivo con fiebre, dificultad respiratoria, estridor mixto
- 56Tx de la traqueítis bacteriana-Hospitalización
-O2
-Cloxacilina IV
-Intubación si gran dificultad respiratoria - 57Fiebre + cuadeo respiratorio y alteraciones en la rx de tóranx (condesaciones e infiltrados)Neumonía
- 58Agentes causales de neumonía en niños <3 semanasS. Agalactiae, L. monocytogenes
- 59Agentes causales de neumonía en niños 3 semanas a 3 mesesC. trachomatis, virus respiratorios
- 60Agentes causales de neumonía en niños 3 meses a 4 añosVirus respiratorios y S. pneumoniae
- 61Agentes causales de neumonía en niños de 5-15 añosM. pneumoniae y S. pneumoniae
- 62Fiebre alta de forma brusca, síntomas respiratorios como tos con expectoración purulenta, afectación al estado general, dolor torácico de tipo pleurítico, a la auscultación se aprecian zonas de hipoventilación o crepitantes focales. Tipo de neumoníaTípica o bacteriana
*Su principal agente etiológico es el neumococo - 63Cuadro de evolución lenta, síntomas catarrales y febrícula, tos seca irritativa, síntomas de dificultad respiratorias, mialgias, cefaleas, a la auscultación puede confundirse con cuadro de bronquitis o broncoespasmo. Tipo de neumoníaAtípica
- 64Causas de neumonía atípicaVirus y bacterias (Mycoplasma)
- 65Patrón radiológico más común en la neumonía típicaCondensación lobar, acompañado o no de derrame pleural
- 66Patrón radiológico más común en la neumonía atípicaPatrones intersticiales difusos sin condensaciónes o con infiltrados parahiliares
- 67Criterios de gravedad en neumonía en niños1) <1 año
2) Antecedentes personales importantes
3) Gravedad: trabajo respiratorio importante, alteración de la conciencia, deshidratación, mal estado general, intolerancia a líquidos
4) Derrame pleural
5) No obtención de respuesta tras terapia correcta durante 48h - 68Tratamiento de neumonía típica en px hospitalizadoAmpicilina IV (150-200 mg/kg/día)
- 69Tratamiento de neumonía típica en px ambulatorioAmoxicilina oral a altas dosis (80-100 mg/kg/día)
- 70Tratamiento de neumonía típica en px que no ha sido vacunado contra H. influenzae tipo BAmoxicilina-clavulánico IV u oral según precise ingreso o no
- 71Tratamiento de neumonía típica con derrameCefotaxima IV (100-150mg/kg/día)
- 72Tratamiento de neumonía atípica en <3 añosSintomático (se sospecha origen vírico), si se tiene duda, se trata como atípica
- 73Tratamiento de neumonía atípica en >3 añosMacrólido oral o IV dependiendo gravedad
- 74Principal complicaicón de la neumonía, que además es la principal causa de fracaso terapéuticoDerrame pleural
- 75Diagnóstico de derrame pleural por neumonía-Rx ó ecografía (permite medir la cantidad de derrame y valorar necesidad de drenaje)
- 76Complicación de la neumonía menos frecuente pero más grave que el derrame pleuralAbscesificación y/o aparición de neumonía necrotizante
- 77Tratamiento de abscesificación y/o aparición de neumonía necrotizanteTratamiento antibiótico más intenso, añade a una cefalosporina de tercera generación, clindamicina
- 78Definición de bronquiolitisPrimer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa infecciosa, en un niño <2 años
- 79Definición de lactante sibilante tempranoSegundo o ulteriores episodios de dificultad respiratoria
- 80Causa más frecuente de enfermedad y de hospitalización en <1 añoBronquiolitis aguda
- 81Agente causal con mayor incidencia en bronquiolitisVirus respiratorio Sincitial
*Seguido del metapneumovirus, resto de los casos: adenovirus, parainfluenza, influenzae, bocavirus - 82Fuente de infección en bronquiolitis agudaNiños mayores y adultos (ocasiona cuadros pseudogripales, bronconeumonías, catarrales)
*No hay portadores sanos - 83Fisiopatología de la infección por VRSObstrucción bronquiolar por edema, acúmulo de moco y detritus celulares -> disminuye el radio de la vía aérea -> aumento de la resistencia al paso de aire -> atrapamiento de aire -> hipoxemia
- 84Lactante con catarro de vías altas en 24-72h previas, comienza con dificultad respiratoria progresiva, tos seca, febrícula, rechazo de tomas, EF: taquipneico y cianótico, espiración alargada, sibilancias espiratorias, roncus e hiperventilación. DxBronquiolitis aguda
- 85Dato más típico en la exploración de un px con bronquiolitisSibilancias
- 86¿Qué se observa en la Rx de tórax en un px con bronquiolitis?-Hiperinsuflación y áreas dispersas de condensación/atelectasias
*Indicada en casos de dudas, enfermedad cardiológica, px inmunodeprimidos o empeoramiento bruscos - 87¿Cómo se realiza el dx etiológico de bronquiolitis?Detección de antígenos virales en secreciones respiratorias
- 88Lactante de 3 meses de vida, con cuadro respiratorio subagudo sin afectación del tiempo de espiración, presenta conjuntivitisNeumonía por Chlamydia
- 89Tx de bronquiolitis-Hidratación y nutrición: oral
-Elevación de la cabecera a 30°
-O2 a demanda
-Adrenalina nebulizada: solo en casos seleccionados (evidencia de mejoria tras su primera administración), no acorta hospitalización y obliga a monitorización de FC
->6 á: prueba terapéutica de salbutamol
- - 90Verdadero o falso La ribavirina inhalada se puede emplear en bronquiolitis graves que afectan a niños en riesgoVerdadero
- 91Profilaxis de la bronquiolitis por VRSPalivizumab, anticuerpo monoclonal antiVRS de administración mensual IM
- 92¿En quién está indicada la profilaxis de la bronquiolitis por VRS?-Prematuros
-Niños con enfermedad pulmonar crónica
-Cardiopatía congénita compleja
-Inmunodeprimidos - 93Ante un lactante sibilante recurrente con cuadros muy recurrentes, hay que descartar que enfermedades y con que pruebas?Fibrosis quística con test del sudor y pruebas de alergia con clínica compatible
- 94Tratamiento de sibilantes recurrentes en el lactante1) Evitar la exposición a humo de tabaco
2) Crisis agudas: broncodilatadores (salbutamol, terbutalina, bromuro de ipatropio)
3)Casos moderados/graves: CES sistémicos - 95Verdadero o falso Los px con sibilancias transitorias en periodo intercrisis se tratanFalso
No se ha evidenciado la eficacia de un tx de base para el manejo del cuadro, NO emplear tx farmacológico - 96Tratamiento de sibilancias persistentes (atópicas o no atópicas) y tardías en periodo intercrisisCES inhalados de forma diaria o antileucotrienos (montelukast)
*Previene la aparición de exacerbaciones de las sibilacncias (sobre todo en atópicos) - 97Principal efecto secundario del tratamiento con CESAfectación sobre la talla final del px
*Múltiples estudios han observado que la afectación sería nula o mínima - 98Definición de asmaEnfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que cursa con hiperreactividad de la vía aérea con gran variedad de estímulos y con obstrucción reversible al flujo aéreo.
- 99¿A qué se refiere la reversibilidad en el asma?Aumento del FEV1 de, al menos, un 12% sobre su valor basal tras aplicar un B-adrenérgico selectivo de acción corta
- 100¿A qué se refiere la hiperreactividad en el asma?Disminución del FEV1, de al menos, un 20% sobre su valor basal tras la realización de una prueba de bronco provocación inespecífica
- 101Factores del huésped implicados en la aparición y desarrollo del asma-Genéticos: atopia/hiperreactividad
-Otros: obesidad - 102Factores ambientales implicados en la aparición y desarrollo del asma-Alérgenos
-Infecciones: VRS, virus parainfluenzae
-Tabaco
-Contaminación ambiental/doméstica
-Dieta: lactancia materna - 103Diagnóstico de asmaClínica + demostración de obstrucción reversible + hiperreactividad bronquial o variabilidad de la función pulmonar
- 104Tríada clásica del asmaDisnea, sibilancias y tos
*A veces opresión torácica - 105Verdadero o falso Si la prueba broncodilatadora es negativa, se descarta el dx de asmaFalso
- 106Explica la utilidad de la fracción de óxido nitroso exhalado (FeNo) en el dx de asmaMarcador no invasivo de inflamación eosinofílica en la vía aérea, en asmáticos hay valores elevados
*Un valor normal no excluye el dx de asma - 107Tx de asma de rescate o aliviadores en agudizaciones:Beta-adrenérgicos selectivos de acción corta, inhaladores con composición mixta de Beta adrenérgicos de acción larga y corticoide y los CES sistémicos
- 108Fármacos controladores de la enfermedad en asmaCES inhalados y sistémicos, los beta- adrenérgicas selectivos de acción prolongada y los antagonistas de leucotrienos.
- 109¿Con qué se valora la gravedad de las crisis asmáticas en asma?Pulmonary score
- 110Parámetros que evalúa la escala Pulmonary score
- 111Signos de extrema gravedad en exacerbación de asma-Disminución del nivel de consciencia
-Bradicardia
-Respiración paradójica
-Silencio auscultatorio - 112Tratamiento de la exacerbación asmática leveB-agonistas de acción corta inhalados
- 113Tratamiento de la exacerbación asmática moderada-graveB-agonistas de acción corta por vía inhalada asociada o no a bromuro de ipatropio inhalado + CES sistémicos VO
*Sulfato de Mg beneficioso en crisis más graves que no mejoran con la terapia inicial - 114Clasificacicón clínica del asma1) Asma intermitente
2) Asma persistente leve
3) Asma persistente moderada
4) Asma persistente grave - 115Definición de asma intermitente1) Crisis de disnea breves, menos de 1 vez a la semana
2) <2 crisis nocturnas al mes
3) Periodo intercrítico asintomático y con función normal (PEF O VEMS >80% del teórico)
4) Variabilidad <20%
5) Incluye asma por ejercicio - 116Definición de asma persistente leve1) >1 crisis semanal, pero menos de una diaria
2) >2 crisis nocturnas al mes
3) A veces hay limitación de la actividad y del sueño
4) Situación basal: PEF o VEMS >80% del teórico
5) Variabilidad >30% - 117Definición de asma persistente moderada1) Síntomas continuos
2) >1 crisis nocturna a la semana
3) Limitación de la actividad y del sueño
4) Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico
5) Variabilidad >30% - 118Definición de asma persistente grave1) Síntomas continuos
2) Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves
3) Ingreso hospitalarios frecuentes
4) Limitación de la actividad y del sueño
5) Situación basal: PEF o VEMS <60% del teórico
6) Variabilidad: >30% - 119Tipo de herencia en la fibrosis quísticaAutosómica recesiva
- 120Principal causa de enfermedad pulmonar grave en niñosFibrosis quística
- 121¿En que cromosoma está el gen que prsenta mutación y que proteína afecta en la fibrosis quística)Brazo largo del cromosoma 7
Codifica la proteína CFTR - 122Función de la proteína CFTRFunciona como un canal de Cl- y se encuentra en la membrana de las células epiteliales regulando el flujo de electrolitos y agua
- 123Mutación más predominante en fibrosis quísticaδF508 (pérdida del aminoácido fenilalanina en el codón 508) y la G542X
- 124Patogenia de la fibrosis quísticaAlteración de los canales iónicos -> secreciones deshidratadas y espesas -> obstrucción al flujo aéreo pulmonar, obstrucción ductal con destrucción del tejido exocrino pancreático, contenido luminal viscoso e íleo meconial
- 125Patogenia de fibrosis quística en glándulas sudoríparasNo son capaces de reabsorber cloro, produce sudar con cantidades excesivas de sal
- 126Principal causa de morbimortalidad en fibrosis quísticaComplicaciones de bronquiectasias
- 127Gérmenes involucrados en las infecciones respiratorias en fibrosis quística1) S. aureus
2) H. influenzae
3) P. aeruginosa
4) B. cepacia - 128¿Qué sucede en el pulmón en la fibrosis quística?El espesor de las secreciones dificulta su aclaramiento -> se genera un círcula de obstrucción-infección-inflamación (degenetación de la pared bronquial y bronquiectasias)
- 129Bacteria más comúnmente implicada en la aparición de neumonías en fibrosis quísticaP. aeruginosa
- 130Clínica respiratoria más frecuente en fibrosis quística (6)1) Tos (Accesos y emetizante, mala respuesta a tx con periodos de exacerbación)
2) Expectoración
3) Dificultad respiratoria (crónica, progresiva y refractario a broncodilatador)
4) Neumonía por sobreinfección bacteriana
5) Fracaso del ventrículo derecho (debido a hipertensión pulmonar)
6) Aspergilosis alérgica - 131¿Qué agente es de mal pronóstico su sobreinfección en fibrosis quística?B. cepacia
*difícil erradicación, indica enfermedad avanzada - 132¿Cuándo se sospecha aspergilosis alérgica en FQ?Ante la presencia de esputo herrumboso, de aislamiento de Aspergillus fumigatus o presencia de eosinófilos en una muestra fresca de esputo
- 133¿Qué signo de aparición en la infancia obliga a sospechar de Fibrosis quística?Acropaquias
- 134Porcentaje de pacientes con fibrosis quística que muestra insuficiencia pancreática exócrina85%
- 135¿Qué clínica se presenta en niños con fibrosis quística con afectación pancreática?Diarrea crónica de tipo esteatorrea, malnutrición rico-proteica, déficit de vitaminas liposolubles (vit E), disminución de la tolerancia a la glucosa, pancreatitis
- 136Clínica digestiva más frecuente en fibrosis quística (6)1) íleo meconial
2) Síndrome de obstrucción intestinal distal
3) Colonopatía fibrosante (ha desaparecido hoy en día)
4) Prolapso rectal
5) Reflujo gastroesofágico
6) Hepatopatía - 137Porcentaje de niños con FQ que presentan íleo meconial en periodo neonatal10-20%
- 138Porcentaje de niños con FQ que presentan peritonitis meconial por perofración intraútero con calcificaciones10%
- 139¿Cuándo es más frecuente que se presente íleo meconial en px con FQ? (horas)24-48 horas
- 140Clínica del íleo meconialobstrucción intestinal, distensión abdominal y vómitos
- 141El 50% de los pacientes con FQ que presentan íleo meconial, tienen asociado...Malrotación, vólvulo o atresia intestinal
- 142Clínica del síndrome de obstrucción intestinal distalSe presenta en niños de edades más avanzadas que el íleo meconial.
-Cuadro de estreñimiento gradual con dolor abdominal
-Se pueden palpar fecalomas en fosa ilíaca derecha - 143¿Cuántos px afectados por FQ presentan prolapso rectal?20%
- 144¿A qué es secundario el prolapso rectal en la FQ ?Estetorrea, aumento de la presión abdominal por las crisis de tos e hipotonía mal por malnutrción
- 145¿A qué se debe la hepatopatía en FQ?Producción de bilis menos fluida y alcalina (menor secreción de agua y HCO3) dificulta el flujo biliar ductual y aumenta la susceptibilidad del epitelio a lesionarse
- 146Factor de riesgo para desarrollar hepatopatía por FQHaber tenido íleo meconial
- 147Complicación de FQ en el varónAzoospermia (mal desarrollo de los conductos de Wolf)
- 148Criterios dx de FQ1 de :
-Al menos una característica fenotípica
-Hermano/a con FQ dx
-Cribado neonatal positivo
Más 1 de:
-Test del sudor positivo
-Identificar una mutación de FQ en ambas copias del gen que codifica CFTR
-Test de diferencia de potencial nasal positivo - 149Explica el cribado neonatal para FQ-Se realiza con tripsinógeno inmunorreactiva: cifras elevadas de tripsina inmunorreactiva en sangre
-Tripsinógeno se produce en el páncreas y se transporta al intestino donde se activa para forma tripsina.
-En FQ los tapones obstruyen los conductos pancreáticos e impiden el acceso del tripsinógeno al intestino - 150Explica el test del sudor (ionotest)Ionoforesis con pilocarpina, se basa en el déficit de reabsorción de cloruro en las glándulas sudoríparas
-Necesarias dos mediciones - 151¿Qué evalúa de forma cualitativa el test de sudor?Emplea la conductancia del sudor
-<50 mEq/L, -> negativo
->50mEq/L -> obligan a un estudio cuantitativo del cloruro - 152Valores negativos, dudosos, y positivos en el test cuantitativo del sudorValores <40mEq/L -> negativo
40-60 -> dudosos
>60 mEq/L -> postivos - 153A partir de qué hora se puede realizar el test de sudor en el RNA partir de las 48 horas
*Es difícil obtener la cantidad requerida de sudor al menos en las 2-3 Semanas posnacimiento - 154Tratamiento de la obstrucción en FQFisioterapia respiratoria
-Antes de esta: broncodilatadores inhalados de acción corta
-Después de esta: fluidificar las secreciones con DNAsa (los leucocitos que infiltran el esputo liberan DNA, aumenta viscosidad del moco) escinde el ADN y mejora características - 155Un test del sudor positivo, hace pensar en:Fibrosis quística
- 156Tratamiento antiinflamatorio en FQAzitromicina
*Además actúa frente a P. aeruginosa - 157¿Qué se da como terapia inhalada para evitar el estado portador de Pseudomonas?Colimicina o tobramicina
- 158Tratamiento de las atelectasias en FQAntibioterapia IV, fisioterapia, broncodilatadores y ventilación con presión positiva intermitente.
Refractarios: fibrobroncoscopia con aspiración o instilacioles locales de DNAsa - 159Tratamiento de la hemoptisis masiva en FQSuplementes de vitamina K, líquidos, antibióticos vs Pseudomona, O2 y decúbito lateral con el hemitórax afecto en declive
*Si no se consigue: embolización de la arteria bronquial - 160Tx de neumotórax <20% del hemitórax en FQOxigeno y reposo
- 161Tx de neumotórax >20% del hemitórax en FQDrenaje torácico
- 162¿A qué se debe el neumotórax en fibrosis quística?A la ruptura de las bullas subpleurales o al atrapamiento aéreo secundario a tapones de moco
- 163¿Cuándo se sospecha de Aspergilosis broncopulmonar alérgica en FQ?Deteriro funcional y clínico que no responde a antibiótico y/o broncodilatadores
- 164¿Cómo se trata la Aspergilosis broncopulmonar alérgica en FQ?CES orales
*Refractariedad: itraconazol 3-6 meses (estrecho función de la función hepática) - 165Tratamiento de la osteoartropatía hipertrófica por FQAcetoaminofen o ibuprofeno
*Control de la infección pulmonar disminuyen los síntomas - 166Tratamiento de síndrome de obstrucción intestinal distal en FQIncrementar el aporte de enzimas pandreáticas, laxantes o ablandadores de heces y aumentar el aporte de líquidos
- 167Tratamiento de prolapso rectal en FQReducción manual con presión suave
- 168Vitaminas que debes suplementar en FQA, D, E, K (liposolubles)
- 169Tratamiento de la afectación hepatobiliar en FQ cuando hay elevación de transaminasas o haya síntomas de afectación hepáticaÁcido ursodeoxicólico (efecto citoprotector y fluidifica la bilis)
- 170Tratamiento de la afectación hepatobiliar en FQ cuando hay enfermedad hepática crónicaDerivación de la hipertensión portal o traspante hepático siempre que no existan complicaciones (afectación respiratoria grave, colonización por B. Cepacia)
- 171Supervivencia media acumulativa en FQ40 años, es mejor en varones
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- Karteikarten am Patología respiratoria pediátrica, erstellt von Luz Andrea Gonzalez am 07/09/2020.
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- Luz Andrea Gonzalez
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