39022253
Description
Mind Map by César Schettini, updated 7 months ago
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Created by César Schettini
7 months ago
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Ana_Lasso y Cesar_Schettini_Act1
- Reconocimientos de LPS mediados por TLR4 y caspasa-4/11
- ¿Qué hace este complejo en respuesta a la
infección bacteriana?
- Detecta concentraciones picomolares de LPS endotóxico y
desencadena la producción de varios mediadores
proinflamatorios. O sea que los LPS inducen la
señalización mediada por TLR4 y la la caspasa-4/11
impulsando así el ensamblaje de inflamasomas y
contribuyendo al desarrollo de la inflamación, generando
así una respuesta inmune defensiva beneficiosa del
huésped contra el desafío infeccioso.
- Detecta concentraciones picomolares de LPS endotóxico y
desencadena la producción de varios mediadores
proinflamatorios. O sea que los LPS inducen la
señalización mediada por TLR4 y la la caspasa-4/11
impulsando así el ensamblaje de inflamasomas y
contribuyendo al desarrollo de la inflamación, generando
así una respuesta inmune defensiva beneficiosa del
huésped contra el desafío infeccioso.
- Activación de caspasas inflamatorias por bacterias extracelulares que producen variantes de LPS
agonistas de TLR4./
- La caspasa-4 activada por una cepa de E. coli (EHEC) produce un tipo de lípido A
(1-O-P-PNEt) que difiere de un lípido A "clásico" sintetizado por los serotipos K12 y
O111:B4 de E. coli. Se ha confirmado claramente la aparición de la modificación de
fosfoetanolamina en el grupo fosfato glicosídico P-1 en ECEH. Se demostró que las
cepas EHEC y EPEC activan la caspasa-4, inducen la secreción de IL-1b e IL-18
mediada por caspasa-4/11 y la muerte celular inflamatoria, mientras que la
proteína efectora T3SS específica podría inhibir el inflamasoma dependiente de
caspasa-4/11. Por ahora se desconoce si el motivo 1-O-P-PEtN del fragmento de
lípido A de LPS está funcionalmente involucrado en la activación del inflamasoma
dependiente de caspasa-4/11 inducida por EHEC.
- La caspasa-4 activada por una cepa de E. coli (EHEC) produce un tipo de lípido A
(1-O-P-PNEt) que difiere de un lípido A "clásico" sintetizado por los serotipos K12 y
O111:B4 de E. coli. Se ha confirmado claramente la aparición de la modificación de
fosfoetanolamina en el grupo fosfato glicosídico P-1 en ECEH. Se demostró que las
cepas EHEC y EPEC activan la caspasa-4, inducen la secreción de IL-1b e IL-18
mediada por caspasa-4/11 y la muerte celular inflamatoria, mientras que la
proteína efectora T3SS específica podría inhibir el inflamasoma dependiente de
caspasa-4/11. Por ahora se desconoce si el motivo 1-O-P-PEtN del fragmento de
lípido A de LPS está funcionalmente involucrado en la activación del inflamasoma
dependiente de caspasa-4/11 inducida por EHEC.
- ¿Dónde se encuentran?
- El complejo TLR4/MD-2 se
expresa en la superficie de
macrófagos, monocitos, células
dendríticas y epiteliales.
- El complejo TLR4/MD-2 se
expresa en la superficie de
macrófagos, monocitos, células
dendríticas y epiteliales.
- ¿Qué requisitos estructurales exigen estos complejos?
- Generalmente, las caspasas inflamatorias muestran
requisitos estructurales bastante similares a los de
TLR4/MD-2. Sin embargo, la caspasa-4/11 puede
detectar y responder a una variedad mucho más amplia
de variantes del lípido A en comparación con la
especificidad muy "estrecha" del complejo TLR4/MD-2
en cuanto al número y la longitud de las cadenas
lipídicas unidas a la columna vertebral de
diglucosamina de lípidos. Además, la modificación de
los grupos fosfato del lípido A con apéndices cargados
positivamente como la fosfoetanolamina o la
aminoarabinosa podría ser esencial para la interacción
del lípido A/LPS con caspasas inflamatorias y proteínas
relacionadas.
- Generalmente, las caspasas inflamatorias muestran
requisitos estructurales bastante similares a los de
TLR4/MD-2. Sin embargo, la caspasa-4/11 puede
detectar y responder a una variedad mucho más amplia
de variantes del lípido A en comparación con la
especificidad muy "estrecha" del complejo TLR4/MD-2
en cuanto al número y la longitud de las cadenas
lipídicas unidas a la columna vertebral de
diglucosamina de lípidos. Además, la modificación de
los grupos fosfato del lípido A con apéndices cargados
positivamente como la fosfoetanolamina o la
aminoarabinosa podría ser esencial para la interacción
del lípido A/LPS con caspasas inflamatorias y proteínas
relacionadas.
- ¿Qué hace este complejo en respuesta a la
infección bacteriana?
- VESÍCULAS DE MEMBRANA EXTERNA
- ¿QUÉ SON?
- Son vesículas que se
producen en bacterias
gram negativas que
contienen LPS, toxinas y
anti inflamatorios.
- Son vesículas que se
producen en bacterias
gram negativas que
contienen LPS, toxinas y
anti inflamatorios.
- ¿CÓMO ACÚAN LAS OMVs EN LA CASCADA DE INFLAMACIÓN?
- Factores de virulencia atacan directamente
mitocondrias e interfieren con defensa celular,
causando disfunción mitocondrial.
- Una variedad de PRRs reconocen PAMPs de
OMVs y estas activann una respuesta
inflamatoria rápida critica para la inmunidad
innata. entre ellos se reconocen LPS por TLR4
por medo de dos vías: por MyD88 y TIRAP que
acctivan IRAK y TRAF6 que estmiulan la
respuesta inflamatoria por NF-kB y MAPK; y
por medo de TRAM y TRIF que ctivan NF-kB.
- OMVs activan el inflamasoma. Estos
son complejos multiméricos
intracelulares. Se entiende que los
OMVs aumentan la producción de
las mismas. En una cadena de
reacciones activan la caspasa 1 que
convierte po-IL-1B y pro-IL-18 en sus
formas activan, que al final termina
en un proceso de piroptosis.
- Factores de virulencia atacan directamente
mitocondrias e interfieren con defensa celular,
causando disfunción mitocondrial.
- ¿CÓMO ACTÚAN EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS?
- En cunto a enfermedades
periodontales, se ha encontrado
que algunas bacterias como la P.
gingivalis producen OMVs que
promueven la formoación de placa
e invación de las células epiteliales
orales. Las OMVs desregulan la
respuesta inmune e inducen
inflamacióncrónica local, esto se da
promoviendo la infiltraciónde
neutrófilus, estimulando glucólisis,
aumentando ROS mitocondriales e
induciendo producción de parte de
los macrófagos de IL-6, Il-12p70,
TNF-a, INF-b y oxido nítrico.
- En infeccione gastrointestinales,
OMVs de H. pylori transportan
varios factores de virulencia que
pueden: disromper los tight
junctions de epitelios, inducir
vacuolización, tener fuertes
efectos oxidativos que dañan e
inducen repuesta inmune. Los
efectos proinflamatorios y
inmunodularotios provocan
apoptosis de céllas específicas en
procesos patogénicos.
- OMVs administrados por tráquea,
cavidad nasal y enterocoelia han
demostrado inducir inflamación
pulmonar en animales. Estas OMVs
pueden estar estimulando una alta
expresión de citoquinas y
quimioquinas proinflamatorias e
inducir respuesta inflamatorias. Se
observaron niveles elevados de IL-6 e
TNF-a
- En cunto a enfermedades
periodontales, se ha encontrado
que algunas bacterias como la P.
gingivalis producen OMVs que
promueven la formoación de placa
e invación de las células epiteliales
orales. Las OMVs desregulan la
respuesta inmune e inducen
inflamacióncrónica local, esto se da
promoviendo la infiltraciónde
neutrófilus, estimulando glucólisis,
aumentando ROS mitocondriales e
induciendo producción de parte de
los macrófagos de IL-6, Il-12p70,
TNF-a, INF-b y oxido nítrico.
- ¿ CÓMO AFECTAN ÓRGANOS Y TEJIDOS LEJANOS?
- P. gingivalis y H. pylori se han encontrado relacionadas
con aumento de riesgo de ateroslerosis.
- En caso de una infección oral con presencia de P.
gingibalis se ha encontrado esta bacteria en placas
formadas dentro de los vasos sanguíneos. Se
encontró que las OMVs de esta bacteria
promueven la formación de células espumosas.
- ADN de H. pylori y el factor de virulencia CagA
también se han encontrado presentes en estas
placas. en donde promueven apoptosis del lumen
arterial.
- En caso de una infección oral con presencia de P.
gingibalis se ha encontrado esta bacteria en placas
formadas dentro de los vasos sanguíneos. Se
encontró que las OMVs de esta bacteria
promueven la formación de células espumosas.
- Alzhemer que es una enfermedad neuroinflamatoria se
ha encontrado que puede estar vinculando con OMVs
que logran atravesar la barrear hematoencefálica, tales
son las LPS dentro de OMVs producidas por P. gingibalis
que activan células gliales e inducen neuroinflamación y
expresión de NFTs.
- P. gingivalis y H. pylori se han encontrado relacionadas
con aumento de riesgo de ateroslerosis.
- ¿QUÉ SON?
- Secreción lipídica de la membrana externa y respuesta inmune
innata a bacterias gramnegativas.
- La detección de endotixnas causa piroptosis
- Primero entran las OMVs al citosol por vías
endociticas. Proteínas de unión a guanilato se unen
a moléculas de LPS y contribuyen a la caspasa 11
en la detección de lipido A en el citosol. Caspasa 4 5
y 11 se unen a lipido A en el citoplasma y activan
apotopsis.
- Primero entran las OMVs al citosol por vías
endociticas. Proteínas de unión a guanilato se unen
a moléculas de LPS y contribuyen a la caspasa 11
en la detección de lipido A en el citosol. Caspasa 4 5
y 11 se unen a lipido A en el citoplasma y activan
apotopsis.
- ¿Cómo se produce las OMVs o vesículas
de membrana externa?
- La mezcla de componentes citosólicos, membrana
plasmática junto con la membrana externa. Aún no se
entiende cone exactitud cómo se forman, aunque se
tienen varias teorías. Una teoría, por ejemplo, sería en
la elongación y división de la célula, el movimiento de la
membrana puede provoar que se protruyan y se
formen pliegues de la misma que después se liberan
- La mezcla de componentes citosólicos, membrana
plasmática junto con la membrana externa. Aún no se
entiende cone exactitud cómo se forman, aunque se
tienen varias teorías. Una teoría, por ejemplo, sería en
la elongación y división de la célula, el movimiento de la
membrana puede provoar que se protruyan y se
formen pliegues de la misma que después se liberan
- ¿A qué se refiere este artículo?
- La respuesta inumne con respecto a las
endotoxinas LPS y lípido A presente en
bacterias gramnegativas y como estas
son transportadas al formar OMVs.
- La respuesta inumne con respecto a las
endotoxinas LPS y lípido A presente en
bacterias gramnegativas y como estas
son transportadas al formar OMVs.
- Model de pareja bicapa y forma de lipido en biogénesis de OMV
- Es otra teoría de la producción de OMVs. esta supone que el aumento de
moléculas amfipáticas dentro de la membrana externa ausa que la esta se
expanda relativamente a la capa más interna. La insersión de la capa externa
y expansiión de la bicapa con su curvatura resulta en la formación de
vesículas.
- Es otra teoría de la producción de OMVs. esta supone que el aumento de
moléculas amfipáticas dentro de la membrana externa ausa que la esta se
expanda relativamente a la capa más interna. La insersión de la capa externa
y expansiión de la bicapa con su curvatura resulta en la formación de
vesículas.
- La detección de endotixnas causa piroptosis
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