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Diagrama de flujo

Sin título

Ana Luiza Montibeller Portugués

Fluxograma sobre a doença de Graves: apresentação clínica, exame físico, hipótese diagnóstica e sintomas

Fluxograma: Doença de Graves

Contenido del diagrama

  1. Mulher, 27 anos, sem história médica pregressa significativa. Não usa medicamento oral; não tem vida sexual ativa no momento; não bebe álcool, fuma ou usa drogas ilícitas

  2. Nervosismo progressivo

    Fadiga

    Palpitações

    Desenvolvimento recente de um tremor das mãos em repouso

    Dificuldade de concentração no trabalho

    Irritabilidade

    Perda de peso não intencional (4,5kg)

    Insônia

    Amenorreia nos últimos 2 meses

  3. Erupção eritematosa nas duas canelas

    Afebril

    Pulso: 70 - 110 bpm

    Inquietude e ansiedade

    Pele quente e úmida

    Evidências de exoftalmia e retração palpebral bilateral

  4. APRESENTAÇÃO CLÍNICA

  5. EXAME FÍSICO

  6. HIPÓTESE DIAGNÓSTICA

  7. Doença de Graves

  8. Patologia que causa hiperplasia e hiperfunção da tireoide, desencadeadas pela produção, pelos linfócitos B, de imunoglobulinas estimuladoras da tireoide, auto anticorpos aos receptores de TSH.

  9. O QUE É?

  10. SINTOMAS

  11. Sintomas da Hiperfunção Tireoidiana

  12. Hipersensibilidade ao calor

    Aumento da sudorese corporal

    Perda de peso

    Nervosismo

    Irritabilidade

    Ansiedade

    Insônia

    Tremores

    choro fácil

    Hiperexcitabilidade

  13. Sistema cardiovascular:

    Taquicardia

    Palpitações

    Dispneia de esforço

    Ritmo irregular devido a fibrilação atrial

    Pressão diferencial aumentada: aumento da pressão arterial sistólica e queda na diastólica

  14. produzidos pela ação direta dos hormônios em excesso nas fibras cardíacas

  15. Sistema Digestório

    Aumento do número de dejeções diárias ou diarreia

  16. Sistema Genital

    Alterações menstruais: oligomenorreia, amenorreia ou polimenorreia

  17. Sistema Locomotor

    Fraqueza muscular

  18. Pele

    Pele fina, sedosa, úmida e quente

  19. intenso catabolismo e consequente atrofia muscular

  20. Sinais Específicos da Doença de Graves

  21. Bócio difuso tóxico

  22. aumento global da tireoide com sintomatologia de hipertireoidismo. Ao exame, tireoide com consistência firme, elástica e com a superfície lisa. Percebe-se frêmito e sopro sistólico sobre a glândula, sinais de hipervascularização

  23. Oftalmopatia: retração palpebral e exoftalmia

  24. decorre do expessamento dos músculos extraoculares e aumento da gordura retrobulbar

  25. Mixedema pré-tibial Dermopatia

  26. espessamento da pele devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos

  27. FISIOPATOLOGIA

  28. COMPLICAÇÕES

  29. Crise tireotóxica : condição clínica grave, resultante da súbita liberação exacerbada de hormônios tireoidianos. Grave risco à saúde.

  30. Miocardiopatia tireotóxica: quando o hipertireoidismo é intenso e de longa duração e há lesões nas microfiblilas. Características clínicas semelhantes às de outras miocardiopatias.

  31. SINTOMAS

  32. - febre

    - taquicardia

    - disfunções gastrointestinais

    - anormalidades neurológicas

    - hipertensão seguida de hipotensão

    - choque

  33. A imunoglobulina estimulante de tireoide se encaixa no receptor de TSH e estimula a liberação aumentada do hormônio tireóideo. Como consequência, a liberação de TSH é diminuída.

    - Aumento do metabolismo basal causado pelo excesso de hormônio tireoidiano

    - Sintomas produzidos pela ação direta dos hormônios sobre o sistema nervoso

  34. ETIOLOGIA

  35. É uma doença poligênica multifatorial. Resulta de relação entre predisposição genética e fatores ambientais e endógenos.

  36. Estariam envolvidos polimorfismos em genes imunomoduladores e genes específicos da tireoide.

  37. danos à tireoide, por radiação ou injeção de etanol

  38. FATORES GENÉTICOS

  39. FATORES AMBIENTAIS

  40. tratamento com Iodo Radioativo para bócio multinodular e injeção de etanol para cura de bócios nodulares.

  41. Estresse, tabagismo e algumas infecções podem ser fatores desencadeantes para a doença.

  42. FATORES ENDÓGENOS

  43. pode ocorrer por:

  44. DIAGNÓSTICO

  45. CLÍNICO

  46. Hipertireoidismo, bócio difuso e oftalmopatia são fortes indicativos de DG. O diagnóstico clínico pode ser feito pela observação da presença dessas manifestações.

  47. qualquer paciente com bócio difuso têm DG até que se prove o contrário [5]

  48. o achado de exoftalmia praticamente confirma o diagnóstico de DG [5]

  49. LABORATORIAL

  50. EXAMES BIOQUÍMICOS E HORMONAIS

  51. Dosagem Hormonal

    Deve-se observar:

    - Níveis baixos ou indetectáveis de DG

    - Níveis altos de T4 e T3

  52. Resultados fora do padrão de DG

  53. T3-toxicose: elevação dos níveis apenas de T3 associada com diminuição de TSH - mais comum na fase inicial da doença

  54. Hipertireoidismo subclínico: níveis baixos de TSH com T3 e T4 normais (não aparenta ser o caso da paciente)

  55. Dosagem de TRAb

    - Consiste na dosagem de anticorpos estimuladores e bloqueadores.

    - Exame altamente específico para DG

    - Não é obrigatória em pacientes com bócio difuso e manifestações clássicas de DG

  56. EXAMES DE IMAGEM

  57. Captação do iodo radioativo nas 24 horas (RAIU/24h)

    - Essa captação é elevada em quase 100% dos casos de DG

    - Indicada em caso de necessidade de diferenciação de DG de outras patologias devido à sintomatologia clínica inespecífica. (não é o caso da paciente)

    - Outra alternativa seria dosagem de TRAb.

  58. Ultrassonografia

    - Sensibilidade semelhante à RAIU/24h

    - Sem a necessidade de exposição à radiação

    - Maior precisão na detecção de eventuais nódulos tireoidianos

  59. Cintilografia tireoidiana

    - Deve ser realizada em pacientes hipertireoidianos com nódulos identificados por US

    - Na DG, observa-se hiperatividade difusa da tireoide

  60. TRATAMENTO

  61. Uso de drogas antitireoidianas/tioamidas

    - Agem interferindo na síntese de novos hormônios da tireoide e diminuição dos níveis de TRAb.

    - Remissão em cerca de 50% dos pacientes

    - Duração de 12 a 18 meses para adultos - caso os níveis de TRAb estejam altos no momento de interrupção, manter o tratamento por mais 12 meses ou submeter o paciente a tratamento definitivo.

  62. pode ser associado com:

  63. Betabloqueadores

    Indicados para pacientes idosos, com doenças cardiovasculares coexistentes ou pulso em repouso > 90bpm

    Úteis no início do tratamento para alívio de sintomas relacionados ao sistema nervoso

  64. Vantagens:

    Não ablativos

    Se administrados corretamente, não causam hipotireoidismo

  65. Desvantagens:

    Potencial para não adesão

    Possíveis reações adversas:

    epigastralgia, cãibras, dores musculares, edema, fadiga geral, queda ou pigmentação anormal dos cabelos e alteração do paladar

    Dosagem excessiva pode causar hipotireoidismo

  66. Destruição da tireoide com RAI

    - Controla o hipertireoidismo tornando o paciente hipotireoidio

    - O hipotireoidismo pode ser transitório

    - Administrado em capsulas por via oral

    - Taxa de sucesso depende da dose administrada, é em média 86%

    - Transição para hipotireoidismo ocorre entre 2 a 6 meses

    - Segunda dose é recomendada em pacientes que permanecem hipertireoidios 6 meses após a administração da primeira dose

  67. Vantagens

    Taxa de sucesso alta

    Baixo custo (melhor custo benefício)

  68. Desvantagens

    Em uma pequena taxa dos pacientes, piora a oftalmopatia

    Provável necessidade de reposição hormonal devido ao hipotireoidismo

  69. Remoção cirúrgica da tireoide

    Método definitivo

    Possíveis complicações cirúrgicas

    Mais caro

    Indicado em caso de contraindicação para o tratamento com Iodo Radioativo (gravidez ou oftalmopatia grave) ou em casos de nódulos associados

    Taxa de cura em torno de 100%

  70. Vantagens:

    Método definitivo

  71. Desvantagens

    Possíveis complicações cirúrgicas

    Mais caro

  72. REFERÊNCIAS

    1 - Doenças da tireóide: avaliação do hormônio tireoestimulante (TSH). Revista da Associação Médica Brasileira [online]. 2006, v. 52, n. 4

    2 - Maciel LMZ. Crise tireotóxica. Medicina (Ribeirão Preto) [Internet]. 30 de dezembro de 2003

    3 - Celeno, P. C. Semiologia Médica, 8ª edição. Barueri, São Paulo: Grupo GEN, 2019.

    4 - SILBERNAGL, S.; LANG, F. Fisiopatologia. Grupo A, 2016

    5 - V.L.(. Endocrinologia Clínica. Grupo GEN, 2020

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Diagrama sobre Sin título, creado por Ana Luiza Montibeller el 19/09/2021.
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