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Vetie Immunologie Altfragen

Rebecca Bindewald Alemán 44 fichas

Fichas del conjunto (44)

  1. 1ZielerkennungZytotoxische Zellen
    erkannte Struktur :Komplex aus viralem Fragment und MHC-1
    erkennende Struktur: TCR ( t-cell receptor) und CD8
    ADCC-Effektorzellen
    erkannte Struktur: AK-beschichtete Zielzelle
    erkennende Struktur: CD16; Fc-Rezeptor und ADCC mit Fc-gamma-3-Rezeptor
    NK-Zellen
    erkannte Struktur: MHC-1
    erkennende Struktur: KIR ( 30/20) (Killing inhibiting Rezeptor)
  2. 2Makophagen und WundheilungPhagocytose von Zelltrümmern / EZM--> Leukos können besser zu Wunde; Entzündung wird schneller beendet
    AG-Präsentation
    Zytokin- und Chemokinfreisetzung
    bewirkt : - Platz für neues Gewebe
    -erworbene Immunantwort wird ausgelöst
    -Zellwachstum
    - Leukos werden angelockt
  3. 3Rheumafaktoren= IgM – Anti – IgG- Autoantikörper-funktionelle Bedeutung Bildung von Immunkomplexen mit IgG
    -Vermehrtes Vorkommen bei Rheumapatienten :genetisch bedingt
  4. 4Nachweis-einfacher Coobs – Test: AK auf Erys ( IgG, IgM, C3b )
    -differenzierter Coombs- Test: AK auf Erys differenziert nach Ig-Isotypen
    pathogenetische
    Aussage :Komplementbeteiligung und akut/chronisch
  5. 5Rezeptor-Phagocyt1.Körperfremde Strukturen erkennen über
    - PRR (pattern recognition receptor) zB TLR
    - PAMP (pathogen associated molecular pattern ) zB LPS
    2.körpereigene Strukturen erkennen über
    - MHC-1
    - CD31
  6. 6CD-Moleküle-cluster of differentiation – Einteilung durch Differenzierung
    -Differenzierungsmolekül auf der Oberfläche
    1.Adhäsionsmoleküle:Integrine , Selektine
    2. Rezeptormoleküle: für Zytokine , CD8 → CTC
    3.Zellinteraktionsmoleküle: T-B-Zell-Interaktion während AG-Präsentation
    -CD4+ auf T-Helferzellen
    -CD8+ auf cytotoxischen Zellen
  7. 7Worin unterscheiden sich ein TI ( thymus independent ) von einem TD ( thymus dependent) Antigen ?-In seiner Wirkung auf die B-Zelle
    -In dem Produkt , das die B-Zelle daraufhin produziert (?)
  8. 8Aus welchem Organ kommen Zellen bevor sie im Thymus zu T-Zellen reifen ?Knochenmark
  9. 9Welche Substanzen steuern Zelldifferenzierungsprozesse ?Zytokine
  10. 10Welcher Zelltyp produziert sezernierte Ig?Plasmazellen
  11. 11Immunglobulin-Isotyp auf SH-Oberfläche ?IgA
  12. 12Immunglobulin-Isotyp im Serum mit 5 UE?IgM ( IgA hätte 2 UE)
  13. 13Wie heißt der Bereich des AK, der sich mit dem Epitop verbindet ?Paratop
  14. 14Grundeinheit des AG, die vom AK erkannt wird ?Epitop
  15. 15Nennen sie 3 Faktoren, welche die Immunogenität eines AG beeinflussen-Größe
    -chem. Zusammensetzung
    -Formkonstanz
    -Abbaubarkeit
    -Fremdheit(heterolog/homolog)
  16. 162 Formen von Epitopen auf AG?-kontinuierliche lineare, sequenzielle
    -diskontinuierliche , Konformations- / Konfigurationsepitope
  17. 17AG-verarbeitende Zellen, die Fragmente den T-Zellen zeigen-B-Lympho
    -Makros
    -Langerhanszellen(DCI)
  18. 18Welche Moleküle auf der Oberfläche von Zellen zeigen T-Zellen antigene Peptide?-MHC-Moleküle ( I:intrazellulär ; II:extrazellulär)
  19. 19Wie nennt man die Form der Erkennung durch T-Zellen ?-MHC-Restriktion
  20. 20AG-Rezeptor auf B-Lympho?-AK
  21. 21AG-Rezeptor auf T-Zelle?-TCR
  22. 22Nennen Sie die Mechanismen zur Vielfalt der AG-Spezifität von Immunglobulinen-VDJ oder VJ-Rekombination
    -kompensatorische Assoziation ( schwere & leichte Kette )
    -somatische Mutation im Bereich rekombinierter variabler Sequenzen
  23. 23Nennen Sie Zelltypen, deren endgültige Reifung außerhalb des KM stattfindet-CD-4-T-Zellen
    -CD-8-T-Zellen
    -Makros
    -Dcs
    -Mastzellen
  24. 24Was bewirkt eine rechtzeitige Kolostrumaufnahme beim Jungtier?-aktive und passive Immunisierung ( passiv IgM, IgA, IgG innerhalb 24h )
    -Reifung zellulärer Abwehrmechanismen
    -antiidiotypische Ak: aktiv
  25. 25Wie kann man die Kolostrumaufnahme überprüfen ?-Messung Serumproteine
    -AK-Titer-Bestimmung im Serum
  26. 26Wirkung der Aufnahme von Kolostrum nach Schluss der Darmschranke-Ernährung
    -in Gang setzen der Darmperistaltik durch Vitamine, Salze, Eiweiße
    -Aufbau Darmflora
  27. 27Auf welchen Zellen/Immunmechanismen wirkt sich Dominanz von Typ-1-Zytokinen aus ?-antiviral , antibakteriell , ss-Protozoen
  28. 28Wie können AK gegen virale Infektionen schützen ?-binden an Virusepitope & blockieren Eindringen ( = Neutralisation)
    -opsonieren infzierte Zellen für Phagocytose
    -vermitteln das Killen infizierter Zellen über ADCC
    -Bildung von Immunkomplexen , die in Milz und Leber phagocytiert werden
    -Agglutination
    -hemmen virale Replikation
  29. 29Wann sind die AK unwirksam?-wenn Viren persistierend/ intrazellulär sind
    -bei latenter Infektion
    -undpassender AK ( bzw Epitop ?) gegen Bestandteil des Nukleokapsids
  30. 30Wie können Bakterien Immunzellen schädigen ?-Superantigene
    -Leukotoxine
    -Apoptose – Induktion
    -Hemmung der Lysosomen-Phagosomen-Verschmelzung
  31. 31AG-unspez. Moleküle für Bakt.-Abwehr-TLR4: erkennt LPS
    -TLR9: erkennt CPG ? / Pokaryonte DNA
    -TLR2: erkennt Peptidoglykan
    -C3b und C5a: opsonieren ; aktivieren Makros
    -Lysozym/Defensine: töten Bakt.-Abwehr
  32. 32Immunologisch aktive Zellen in der Haut:-Langerhanszellen ( Epidermis)
    -Mastzellen
    -Endothelzellen
  33. 33Aufgabe der AK der Klasse IgG bei Immunreaktionen?-Neutralisation von Toxinen und Viren
    -Opsonierung von Bakterien und Parasiten
    -Aktivierung von Komplement
    -Vermittlung von ADCC
  34. 34Nenne Sie 3 physikalische Barrieren zur Verhinderung des Eindringens von Krankheitserregern?-Haut
    -Zilienschlag
    -Husten
  35. 35Unterschied erworbene/nicht erworbene Immunantwort?Gedächtnis
  36. 36Nennen Sie 3 primäre/sekundäre Immunorgane1.primär: Thymus, Bursa fabricii, Knochenmark
    → Aufgabe: Bildung Immunzellen im Knochenmark und neg./pos. Selektion der Immunzellen im Thymus
    2.sekundär: Milz, Tonsilllen, Peyersche Platten ( gehört zu GALT)
    → Aufgabe: Proliferation der Immunzellen + Differenzierung der Immunzellen zu Effektorzellen
  37. 37Nennen Sie nicht AG-Spez. Zelltypen-NK-Zellen
    -eosinophile Granulocyten
  38. 38Nennen Sie unspez. Zelltypen-Makros
    -Granulocyten
    -NK-Zellen
  39. 39Nennen Sie AG-spez. , lösliche Komponenten des Imunsystems-Zytokine
    -Komplementkomponenten
  40. 40Welche Zellen exprimieren MHC-II-Moleküle?-Monocyten
    -ruhende B-Lymphoyten
  41. 41Welche Zellen exprimieren MHC-I-Moleküle?alle kernhaltigen Zellen
  42. 42Hauptaufgabe der MHC-Moleküle-AG-Präsentation
    -Regulation der NK-Zellen
  43. 43Was bedeutet die Aussage MHC-Moleküle sind polymorph ?-pro Genort existieren in der Spezies mehrere Allele
  44. 44Welche biologischen Vorteile hat der der MHC – Polymorphismus für eine Population ?-tödlich seuchenhafte Erkrankung: Selektionsvorteil durch zufällige MHC-Konfiguration
    -kodominante Expression aller verschiedener Gene: größere MHC-II-Auswahl gegen viele verschiedene Fremd-AG
    -DNA-Verluste äußern sich nicht

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Fichas sobre Vetie Immunologie Altfragen, creado por Rebecca Bindewald el 01/11/2018.
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