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| Pregunta | Respuesta |
| Nennen Sie die beiden Hauptwirkungen von Chemokinen | -Locken Zellen an Infektionaorte, zu Tumorzellen, zu sekundären Immunorganen -Aktivieren oder "primen" Zellen -> Zellen können auf nachfolgende Signale schneller/stärker antworten |
| Wie (oder durch was) unterstützt das aktivierte Komplementsystem den inflammatorischen Prozess? | -durch Anaphylatoxine, die bei der Komplementkaskade entstehen und Gefäße weitstellen und durchlässig machen -durch bindungsfördernde Fragmente, die opsonieren und Phagozytose erleichtern -durch Bildung des MAC (Membran-attacking complex) |
| Was steuern Zytokine im Lymphknoten? (Zytokine werden von verschiedensten Zellen gebildet, aber nicht von Erys!) | -T-Zell-Differenzierung in unterschiedliche Effektorzellen -Immunglobulin-Isotypswitch (B-Zellen) |
| Von welchen Faktoren hängt die Wirkung von Zytokinen ab? | -Art der ausgeschütteten Zytokine -Wirkungszellen der Zytokine -Synergie (2 Zytokine für einen Effekt notwendig) -Antagonismus (Zytokine hemmen sich gegenseitig) -Pleiotropie (Zytokin hat mehrere Wirkungen/wirkt auf verschiedene Zellen) -Redundanz (Wirkung kann durch verschiedene Zytokine bewirkt werden) |
| Was kann unterschiedlich ablaufen, wenn eine Zelle auf Pathogene mit unterschiedlicher Kombination von PAMPs trifft? | -sezernierte PRRs (Opsonine binden an mikrobielle Zellwände, um diese für Abbau zu markieren) -werden von endozytischen PRRs erkannt, die auf Phagozyten exprimiert sind und welche die Aufnahme und den Transport zu den Lysosomen vermitteln -werden von signalübertragenden PRRs erkannt (TLR-Familie) und diese bewirken die Transkription von Genen der Immunantwort |
| Welche T-Zellen sind entscheidend für die Abwehr intrazellulärer, bakterieller Erreger? Aufgrund welcher Mechanismen? | Th1-Zellen, wegen Produktion von Interferon-gamma und IL-2; diese bewirken Makrophagenaktivierung -> Bakterienzerstörung |
| Nennen Sie zwei T-Zell-Superantigen-produzierende Bakterienspezies | Staphylokokken (st. aureus und intermedius) Streptokokken (s. pyogenes) |
| An welche Moleküle von Wirtszellen müssen T-Zell-Superantigene binden, damit es zu einer Stimulation von T-Zellen kommt? | Am TCR-Gen V-beta |
| Von welchen Ereignissen hängt es ab, ob aus einer DC0 eine DC1 oder DC2 wurd? | DC1 entstehen aus myeloiden Vorläuferzellen, DC2 aus lymphatischen Vorläuferzellen |
| Was macht Typ 1 Interferone so wichtig in der Frühphase einer Virusinfektion? | -sind antivirale Zytokine (schützen Nachbarzellen vor Infektion) -induzieren verstärkte Expression von MHC-I-Molekülen -aktivieren Zellen (sind Immunregulatoren/Wachstumsfaktoren) |
| Welche Funktion üben Mastzellen bei der Abwehr von Helminthen aus? | IgE-Produktion bewirken indirekt eine starke Th2-Antwort |
| Nennen Sie Beispiele für die Immunmodulation durch Bakterien (Immunmodulation = Mechanismus zum Entkommen vor intrazellulärer Zerstörung) | -Mykobakterien/Listerien induzieren "falsche" Th2-Antwort und entkommen AK -Apoptose-Induktion von Makrophagen durch Shigella flexneri -Induktion der Nekrose von Granulozyten durch St. aureus und mannheimia haemolytica |
| Welche Bedingungen muss eine Zielzelle erfüllen, um sie für die Prüfung virusspezifischer zytotoxischer T-Zellen einzusetzen? | -muss CD95 an Oberfläche besitzen, damit CD95L daran binden kann -auf Zielzelle (=virusinfizierter Zelle) müssen passende antigene Peptide in passenden MHC-Klasse-I-Molekülen präsentiert werden, damit CTL sie erkennen können -Perforinporen müssen an Zielzelle vorhanden sein, da durch diese Granzyme der CTL eindringen können |
| Welche negativen Effekte hat die von Viren induzierte Expression sogenannter "nicht-klassischer" MHC-Klasse-I-Moleküle? | -CTL erkennt Zielzelle (=virusinfizierte Zelle) nicht -hemmen NK-Zelllyse |
| Wie prüfen Sie, ob neutrophile Granulozyten in der Lage sind, zu phagozytieren? | Bildung von ROS: Aktivierung der NADPH-Oxidase durch Phorbolester, Farbstoff Nitroblautetrazolium (NBT) pinozytiert und wird im Phagosom durch Superoxidanion zu blauem Formazan reduziert (NBT + O2- -> Formazan) |
| Nennen Sie Beispiele, wie Pilze direkt oder indirekt erkannt werden | -direkt: Membran-PRRs, Mannose-Rezeptor, DC-SIGN -indirekt (opsonische Erkennung): Komplement, Pentraxine, surfactant proteins A und D |
| Warum schließt ein negativer Coombs-Befund nicht unbedingt eine immunbedingte Anämie aus? | -Test kann negatives Ergebnis anzeigen, wenn Tier bereits immunsuppressive Behandlung erhält -kann negativ sein, wenn bei Tier sehr niedriger AK-Spiegel vorliegt -kann negativ ausfallen, wenn die Untersuchungsbedingungen nicht optimal waren |
| Welche Sekundärfunktionen können sich zwischen IgG-Isotypen unterscheiden? | -Opsonierung -ADCC -Komplementaktivierung |
| Nennen Sie Ursachen für eine sekundäre immunvermittelte Thrombozytopenie | -Verabreichung von Heparin -Virusinfektionen (Röteln, Masern, HIV, FIV, ...) -zytostatische Chemotherapie -Lebererkrankungen (Zirrhose) |
| Wie diagnostizieren Sie das Evans-Syndrom? | -Blutabnahme mit Zitrat anstatt EDTA zum Ausschluss einer Pseudothrombozytopenie -direkter Coombs-Test |
| Welche Funktionen haben eosinophile Granulozyten bei Helminthen-Infektionen? | -setzen eosinophile Peroxidase und major basic protein frei, welche Histaminfreisetzung aus Mastzellen bewirken -setzen neurotoxische Proteine frei (eosinophil cationic protein etc.) -produzieren eosinophile Kollagenase, die Bindegewebsmatrix umgestaltet |
| Wie schützen anti-parasitäre Antikörper des Isotyps IgG gegegn Helminthen-Infektionen? | -Neutralisieren manche Wurmproteasen -Komplementaktivierung -fördern ADCC durch Makros und Neutros -können Larvenentwicklung hemmen |
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