Fichas
Sin título
Fichas del conjunto (46)
- 1Hiperplasia macro e microscopicamenteMacroscopia: Aumento de tamanho e peso do órgão
Microscopia: Mais núcleos por campo, figuras de mitose - 2Próstata hiperplásica microHiperplasia do estroma e/ou das glândulas
Células epiteliais colunares mais altas
Dobras das glândulas mais evidentes (“recortadas”)
Células inflamatórias - 3Prostata hiperplasica macroNódulos bem definidos estrômato-glandulares
Uretra em fenda
Camada colunar interna e externa de células basais achatadas - 4Hipertrofia macro e microMacroscopia: Aumento de tamanho e volume do órgão
Microscopia: Aumento do volume celular, células mais coradas, aumento do volume nuclear - 5Hipertrofia cardíaca macroAumento do volume
cardíaco pelo aumento do
ventrículo E
e aumento da espessura da
parede do VE (concêntrica) - 6Hipertrofia cardíaca microMenos núcleos por campo
● Aumento citoplasma
● Aumento do volume nuclear - 7Atrofia micro e macroMacroscopia: Diminuição do tamanho do órgão
Microscopia: Menos células por campo, menor volume citosólico - 8Tipos de adaptação celularHiperplasia, hipertrofia, metaplasia, atrofia
- 9Causas lesão celular● Hipoxia
● Agentes físicos, químicos, infecciosos
● Reações imunológicas
● Defeitos genéticos
● Desequilíbrios nutricionais - 10Mecanismos lesão reversívelDepleção de ATP
Danos mitocondriais
Influxo de cálcio
Estresse oxidativo - 11Mecanismos lesão irreversívelDefeitos na integridade e
permeabilidade da membrana
Danos ao DNA e às proteínas - 12Influxo de cálcioAcumulado nas mitocôndrias e no retículo endoplasmático
●Pode ser consequência ou causa da depleção de ATP
○ Liberação do cálcio armazenado intracelularmente
● Ativação de enzimas
● Ativação das caspases e permeabilidade mitocondrial aumentada podem ativar a apoptose - 13O que causa as DegeneraçõesLesões potencialmente reversíveis
- 14Degenerações macro e microCélulas tendem a ter um formato globoso, pode haver alteração de coloração a depender do conteúdo acumulado
● Macroscopicamente, há aumento de volume e peso do órgão, podendo haver alterações de cor e consistência - 15Tumefação macro e microMacroscopia: Palidez, Aumento do turgor do órgão, Aumento de peso
● Microscopia: Diminuição da afinidade tintorial, Células aumentadas, túrgidas e Citoplasma globoso - 16Esteatose macro e microMacroscopia: Aumento de tamanho, Coloração amarelada, Superfície de corte untuosa
● Microscopia: grandes vesículas contendo triglicerídeos, semelhantes a adipócitos, que empurram o núcleo da célula para a periferia - 17Esteatose hepáticaFígado amarelado
● Intensa vacuolização
● Hepatócitos aumentados de volume,
arrendodados, com vacúolos
citoplasmáticos grandes
● Núcleo é empurrado para a periferia - 18Doença de Gaucher - uma lipidosearmazenamento de colesterol e seus ésteres por deficiência enzimática
- 19Micro doença de gaucherMacrófagos com cerebrósides na polpa vermelha do baço
● Cromatina condensada
● Núcleo excêntrico
● Aumento da polpa vermelha - 20micro Colesterolose - uma lipidoseAcúmulos focais de macrófagos com colesterol na lâmina própria da vesícula → pápulas amarelas
● Mácrofagos com citoplasma espumoso - 21deg Hialina micro○ Aspecto vítreo
○ Aumento da afinidade tintorial pela eosina - 22Corpusculo de Russel - hialinaAcúmulo de imunoglobulinas
● Doenças autoimunes e infecções
crônicas
● Homogêneos e eosinofílicos - 23Amiloidose Renal - hialinaDeposição amilóide exógena nos
glomérulos
● Eosinofílico, “vítreo” - 24deg Glicogenio microMicroscopia:
○ Vacúolos que não se coram por H&E
○ Núcleo centralizado - 25deg MucóideAdenocarcinoma de estômago
Adenoma tubular - 26Apoptose macro e microMacroscopia: Difícil visualização. Pode levar a diminuição de tamanho/peso do tecido
○ Microscopia
■ Diminuição de tamanho celular
■ Célula densa
■ Cromatina condensada
■ Bolhas citoplasmáticas
■ Corpos apoptóticos - 27Febre amarela microCorpúsculos de Councilman-Rocha Lima
(corpúsculo apoptótico eosinofílico)
● Necrose dos hepatócitos
● Inflitrado inflamatório mononuclear
periportal - 28Necrose micro■ Citoplasma mais eosinofílico
■ Aspecto “vítreo”
■ Figuras de mielina
■ Cariólise
■ Picnose
■ Cariorrexe - 29Necrose coagulativaMacroscopia:
○ Mudança de coloração
○ Textura firme
Microscopia
○ Manutenção da arquitetura do tecido (“fantasma do órgão”)
○ Ausência de núcleos
○ Eosinofilia - 30Glomerulonefrite progressivaCrescentes: células proliferadas do
folheto parietal da cápsula de
Bowman e monócitos
● Reduzem espaço de Bowman
● Macroscopia: rins aumentados e
pálidos - 31Tipos de necrose coagulativaInfarto agudo miocardio
necrose renal por bicarbonato Hg
Glomerulonefrite progressiva
infarto pulmonar - 32Necrose liquefativa● Frequentemente causada por infecções (principalmente bacterianas)
● Decorrente de isquemia no SNC, mucosas gástrica e intestinal e suprarrenais
● Digestão das células mortas
● Macroscopia:
○ Massa viscosa líquida
○ Pode haver pus (leucócitos mortos)
● Microscopia:
○ Grande desorganização tecidual
○ Presença de reação inflamatória - 33Tipos necrose liquefativaInfarto cerebral
Microabscesso miocárdico - 34Necrose caseosaFrequentemente causada por infecção tuberculosa ou hanseníase
● Macroscopia:
○ Material esbranquiçado, friável → queijo ricota
○ Deixa cavitação se removido
● Microscopia:
○ Mais organização
○ Restos necróticos eosinofílicos centrais circundados por
infiltrado inflamatório - 35Tipos necrose caseosaTuberculose pulmonar e pulmonar miliar
- 36EsteatonecroseDestruição de adipócitos, gerando liberação de ácidos graxos que se combinam com o cálcio
○ Saponificação
● Ocorre na pancreatite aguda
○ Enzimas pancreáticas digerem membranas dos adipócitos
● Macrospia:
○ Tecido branco e rígido, em “pingo de vela”
● Microscopia:
○ Adipócitos necróticos
○ CItoplasma amorfo
○ Depósitos de cálcio
○ Infiltrado inflamatório - 37Tipo esteatonecroseMama
Pancreatite aguda - 38Necrose fibrinoideParede de vasos sanguíneos
● Provocada principalmente causas inflamatórias e deposição de imunocomplexos
● Microscopia:
○ Banda necrótica amorfa, eosinofílica, semelhante à fibrina - 39Necrose GomosaNecrose Gomosa
● Sífilis terciária
● Tecido necrótico compacto e elástico - 40PneumoconioseReações pulmonares não neoplásicas à inalação de poeiras minerais, partículas orgânicas
e inorgânicas, vapores e fumaças orgânicas.
Ex: antracose, asbestose e silicose. - 41AntracosePigmento exógeno,
enegrecido e inerte
originado da fumaça de
carbono/poeira de carvão
● Deposita-se em pulmões,
pleura e linfonodos
mediastinais
● Consequências: Associação
com outras partículas que
podem gerar bronquite,
enfisema, câncer, etc. - 42SilicoseLesão permanente causada pela inalação de Sílica
● Associada a fibrose progressiva de evolução lenta e insidiosa
● Macroscopia: nódulos pequenos pálidos e enegrecidos no estágio inicial que coalescem em cicatrizes colagenosas duras.
Microscopia: fibras espiraladas de colágeno com macrófagos
contendo a poeira fagocitada na periferia. - 43Lipofuscina“lipídio marrom”
● Pigmento endógeno de
coloração acastanhada localizado
na região perinuclear de células
permanentes desgastadas.
● Indica desgaste crônico e
envelhecimento: sinal de lesão
por radicais livres e peroxidação
lipídica.
● Não é nociva à célula. - 44MelaninaFormada a partir da tirosina por ação da tirosinase.
● Hiperpigmentação: nevo melanocítico; melanoma; lesões lentiginosas da pele
(sardas).
● Hipopigmentação: afetam tanto a pele quanto o pelo, pode ser relacionada à
diminuição de melanócitos ou de tirosinase. ex: albinismo; vitiligo; - 45HemossiderinaPigmento granular ou cristalino, marrom,
endógeno proveniente da degradação
do Fe presente nas hemácias.
● O ferro degradado é reaproveitado e
armazenado com a ferritina. Quando há
um excesso local ou sistêmico de ferro, a
ferritina forma grânulos que constituem
a hemossiderina e que são facilmente
vistos à microscopia óptica. Sob
condições normais, pequenas
quantidades de hemossiderina podem
ser observadas em fagócitos - 46HemossideroseOcorre quando há sobrecarga
sistêmica de ferro.
Causas:
1. Aumento da absorção do ferro da
dieta por um erro inato do
metabolismo=hemocromatose
2. Anemias hemolíticas
3. Transfusões de sangue repetidas
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- Fichas sobre Sin título, creado por Turma 72 A Cmmg el 18/10/2020.
- Creado por
- Turma 72 A Cmmg
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