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Fichas

Parte I- Micro

Ana Rodríguez Suárez Microbiología 1 Español 200 fichas

Fichas del conjunto (200)

  1. 1Quién realiza la ruta de Enter-Doudoroffbacterias aeróbicas G-
  2. 2cuantos ATP y NADH genera la glucólisis2 NADH y 2ATP
  3. 3Cuántos ATP genera la de Entner Doudoroff1 ATP y 2 NADH
  4. 4Cuántos ATP genera la ruta de las pentosas12 NADPH y 6 ATP
  5. 5condición para respiracióntransferir electróns a un aceptor
  6. 6condición para fermentaciónoxidar á propia molécula de glucosa
  7. 7ciclo de krebs. que é ? productosProceso de oxidación completa do ácido pirúvico. 2GTP, 4 ATP, NADH, FADH.
  8. 8quén realiza o ciclo de krebs divididobacterias fermentadoras estrictas.
  9. 9ramas de ciclo de krebs divididorama oxidativa: hasta alfacetoglutarato: -2NADH
    rama reductora: hasta succinato al revés: +2NADH
  10. 10Qué se genera como consecuencia del ciclo de krebs?se genera un gradiente de H+ que se utilizará para la síntesis de ATP
  11. 11cuál es otra forma de oxidación anaerobia?Descarboxilación con bombeo de aa
    Glu--> Gaba, entrando H y saliendo co2
  12. 12cuáes son las otras rutas alternativas de oxidación?Boxidación de AG, Ciclo de Glioxilato o fermentación de aa de Stickland.
  13. 13cuál es la síntesis de ATP en la Box de AG?en la betaoxidación de AG no hay síntesis de ATP
  14. 14en cada ciclo de Boxidación, qué se produce?se pierde 1 FADH y 1 NADH y 2 carbonos, y se oxida un carbono beta
  15. 15en el ciclo del glioxilato, qué sucede?el isocítrico se descompone en succínico y Glioxilato. El glioxilato se une a acetilCoA , formando malato, y se transforman en alfacetoácidos.
  16. 16en el ciclo de glioxilato. cuantos acetilCoA entran por cada vuelta?2 acetilcoas entran en el ciclo del glioxilato por cada vuelta.
  17. 17Cuándo se realiza la fermentación de Stickland?Cuando no puedes fermentar azúcares, entonces transformas el aa en alfaCA y CO2 y NH3.
    Se acopla la oxidación de un aa a la reducción de otros 2.
  18. 18Reacciones de crecimiento: anabolismo. ¿Cuáles son?Biosíntesis, polimerización y ensamblaje.
  19. 19En la gluconeogénesis, cuál es el paso irreversible?El paso de pirúvico a fosfonoelpiruvato.
  20. 20cómo se soluciona esa irreversibilidad?el piruvato se transforma en OAA, y este, con la energía de CO2 y la del ATP, pasa a PEP, que se convertirá en glucosa 6P.
  21. 21síntesis de AG. Cómo se forma el acetoacil ATP?malonil-ACP y acetil-ACP se unen para formar acetoacil ATP, que dará lugar a butiril ACP, y este a hexanoil ACP
  22. 22Cómo crece el hexanoil ACP?Con adición de pares de carbono del malonil coA y con consumo de 1 ATP y 2 NADPH.
  23. 23como son la mayoría de los AG de las bacterias?insaturados
  24. 24cómo es la insaturación aerobia?el 02 es el aceptor del doble enlace, la cadena ya está formada
  25. 25cómo es la insaturación en anaeróbicas?el doble enlace se forma durante el crecimiento, produciendo una deshidratación en el lugar en el qué se forma
  26. 26síntesis de aaAMINACIÓN REDUCTORA
  27. 27cómo se produce unha aminación reductora?un alfacetoácido+AMONIO+NADPH
  28. 28na aminación reductora, qué sucede se hay pouca concentración de amonio?Glutamina e asparaguina sintetasa son doadoras de amonio, con consumo de ATP.
  29. 29¿Cómo se cede ese ión amonio?Ácido glutámico+NH3: Glutamina, que pode ceder NH3 e dar glutamato.
    Requiere la forma biaminada del aa.
  30. 30Qué es lo contrario a desaminación oxidativa?pasar un alfaCA a aa
  31. 31síntesis de FLesterificación de AG con glicerolfosfato
  32. 32síntesis de nucleótidosPúricos: PRPP-->IMP
    Pirimidínicos: Á.orótico-->UMP-->CTP
  33. 33qué enzima participa en la formación de desoxinucleótidos?la ribonucleótido reductasa
  34. 34cómo se produce la síntesis de PS?como en la membrana no hay ATP, la energía va incluída en las propias moléculas que reaccionan:
    UDP-azúcar+UDP-azúcar: azúcar-azúcar-UDP
  35. 35síntesis de AN: REPLICACIÓNoriC unido a los mesosomas septales
  36. 36qué funciones tiene la ADN polimerasa?polimerasa 5'-->3'
    exonucleasa 3'-5' (errores)
    exonucleasa 5'-3' (quita el ARN cebador)
  37. 37qué polimerasa participa en la transcripción?participa la ARN polimerasa II:
    2 subunidades:
    -subunidad delta: reconoce secuencias de ADN llamados promotores
    -subunidad pol: actividad enzimática: une NT al extremo libre 3', creciendo la cadena en sentido 5-3
  38. 38qué características tiene la síntesis de AN en procariotas?no sufren procesos de maduración; la transcripción y la traducción pueden ser simultáneas.
  39. 39en el proceso de traducción, cómo se produce la iniciación?AUG se une al ribosoma con la energía del GTP. Se une la formilmetionina ARNt, se une la subunidad mayor en el sitio P y se libera GDP .
  40. 40dónde se une el nuevo aminoacil ARNt en el ARNm?en el sitio A
  41. 41Qué es la transpeptidación?transferencia de P a A
  42. 42Qué es la translocación?el ribosoma se desplaza por ARNm y la cadena en A queda en P. Se necesita GTP.
  43. 43cuánto consume la unión de cada aa?consume 2 moléculas de GTP
  44. 44formación de la pared bacteriana. A qué se une el UDP-NAM pentapéptido?Se une a fosfato de bactoprenol en la cara interna de la membrana.
  45. 45Qué se produce tras la unión a fosfato de bactoprenol? Y después?captación de NAG, NAG-NAMpp-PPbactobrenol, permitiendo el paso de la unidad de mureína a través de la membrana.
    Captación de un aminoácido, que se une.
  46. 46Cuál es el último paso para la śintesis de la pared?Autolisina rompe el PG para que pueda unir nuevas moléculas. Se produce la liberación de PPbactoprenol y la mureína es NAG-NAMpp-naa
  47. 47qué es la transglicosilación?unión de la subunidad de mureína, la energía necesaria para producirse proviene del enlace con bactoprenol.
  48. 48la transpeptidaciónes la formación del puente peptídico
  49. 49cómo se produce el paso de pentapéptido a tetrapéptido?el enlace 4-5 dAla-dAla se rompe liberando energía suficiente para que el 4to aa se una al 3ro del otro, que es cortado por una CARBOXILASA.
  50. 50qué vía de secrección se encuentra en la membrana?GSP:
    -vía de proteínas SEC. Complejo Sec9. Péptido marcador.
    -vía de proteínas Tat. Proteínas marcadas por ARGININAS EN ANTIPORTE. Proteínas ya plegadas.
  51. 51complejo sec9.sec A: ATP asa
    sec B: chaperona
    secyec: canal
  52. 52sistemas específicos de secrección- dependientes de GPS: tipo II (secretones), tipo IV (inyectosomas), tipo V (porina autotransportador)
    -independientes de GSP: tipo I, tipo III, tipo VI.
  53. 53tipo II- dependiente de ATP
    -inducible y QS
    - pseudopilina
    Dependiente de SEC: proteínas no plegadas
    -TOXINAS AB y EXOENZIMAS
  54. 54tipo IVpistón/inyectosomas
    - derivado de pili
    - dependiente de ATP y de chaperona
    secreción de toxinas, exoenzimas y ADN
  55. 55tipo Vporina autotransportador
    - transporta proteínas hasta la porina de superficie, A que tiene un dominio porina, y es autotransportada, y B, que son proteínas que se unen a una proteína transportadora
    - proteína dependiente de tat: proteínas plegadas
    -formación de fimbrias
  56. 56tipo I-secuencia marcadora
    -dependiente de ATP
    -usa un complejo formado por proteínas ABC, fmp y omp (tolC, mb externa)
    -secretan capas S, toxina RTX, proteasas, lipasas
  57. 57tipo III-requiere contacto
    -anillos/pistón
    -capacidad de inyección
    -dependiente de APT/QS
    -expresa factores de virulencia intracelulares: invasinas/impedinas
  58. 58tipo VI-tubo retráctil
    -asociación a chaperona
    porina similar a pilina
    inyección de AN virales
  59. 59qué es una ruta anfibólicaaquella que participa en mantenimiento y síntesis, como el ciclo de KREBS
  60. 60Cómo se puede regular el metabolismo?con la regulación de la actividad enzimática
  61. 61qué tipo de enzimas se regulan por alosterismo?las enzimas constitutivas
  62. 62tipos de regulación por producto finalRI simple, secuencial, concertada o enzimas isofuncionales.
  63. 63qué importancia tiene la región operadora en un operón?Que esté ocupada o libre determinará si hay transcripción o no. Ocupada: no transcripción: LA PROTEÍNA REGULADORA SIEMPRE ES REPRESORA.
  64. 64tipos de regulación por operón-operón por inductor, por represor o por atenuación.
  65. 65operón por atenuaciónsólo en procariotas, regula la biosíntesis de aa. Requiere simultaneidad de traducción y transcripción. Entre operadora y codificante hay 4 regiones q codifican un peṕtido corto rico en un aa. Si la concentración del aa aumenta, se detiene la transcripción del operón.
  66. 66por qué se detiene la síntesis de aacomo hay tanta cantidad de aa, el ribosoma tendrá una v de śintesis de proteína similar a la ARN pol. Cuando esté terminando de sintetizar r4, el más adelantado estará traduciendo R2: horquilla 3 y 4.
  67. 67qué horquillas se producen cuando no se está produciendo la síntesis de proteínasse producen horquillas entre 1-2 y 3-4, por lo que si que se produce horquilla de terminación.
  68. 68cassetes alternativos de expresión múltipleexistencia de varias proteínas distintas con la misma función en un mismo segmento de ADN.
  69. 69a quién afecta la regulación de transcripción mediante operones?al paso de ADN a ARNm
  70. 70quién se encarga de la síntesis de proteínas ribosómicas?2 proteínas y 2 ARNr
  71. 71cómo se produce la regulación a nivel de los ribosomasla proteína represora se une a ARNr, entonces ARNm se traduce, se sintetizan proteínas que se unen a ARNr y la represora queda libre para detener la síntesis.
  72. 72ribointerruptoresfragmento de ARN con aptámero, al cuál se une un ligando y provoca un cambio en la estructura 3a: traducción o transcripción.
  73. 73regulón por CAP/PACsi aumenta la concentración de glucosa, E2 está transportando y no se une a AMPc: disminuye la concentración de Ampc y se inhibe PAC: no transcripción haya o no lactosa
  74. 74qué pasa si disminuye la concentración de glucosaE2 está fosforilada, aumenta la concentración de Ampc y se activa pac. unión al promotor de la lactosa, si no hay lactosa el represor está activo, y si hay, el represor está inactivo, se une ARN pol y hay transcripción.
  75. 75qué aporta la catalasaaporta tolerancia al O2
  76. 76qué sucede con las poblaciones bacterianas y la tasa de fisiónlas poblaciones se pueden duplicar más rápido que la tasa de fisión bacteriana
  77. 77cómo es la división en G+la pared no se invagina con la membrana y se forman dos protoplastos independientes en la misma pared, que luego se separa gracias a la autolisina. La separación es más lenta: cocos, diplococos.
  78. 78describe la curva de phes más simétrica que la de la temperatura. Mayores diferencias de ph son bactericidas y menores bacteriostáticas.
  79. 79según su ta, clasificación de las bacteriaspsirófilas (0-25), mesófilas(25-40) y termófilas(40+)
    Estenotermas, menor rango de ta, euritermas, mayor rango de ta
  80. 80microaerófilarequiere poco oxígeno, en elevadas concentraciones es tóxico para ellas
  81. 81auxotrofano es capaz de sintetizar un nutriente, lo obtiene a partir de moléculas básicas
  82. 82cómo se cuenta el número de generacioneslog2(N1/No)
  83. 83Contar número de célulasmétodo directo: microscopía electrónica
    método indirecto: volumetría o turbidimetría: Estándares de turbidez de McFarland
  84. 84UFCmedida habitual de células viables
  85. 85Fase logarítmica o exponencialVelocidad de división constante y velocidad máxima
  86. 86Fase estacionariael número de células permanece constante
  87. 87Respuesta general de stress (GSR)Se produce en la fase estacionaria, producto de la regulación autocrina.
  88. 88tipos de medios y para qué los utilizaríassólido: movimiento limitado: contar cs
    semisólido: detrminación de la motilidad bacteriana
    líquido: división más rápida de las células
  89. 89para quién son específicos los medios enriquecidospara auxotrofos: sangre
  90. 90qué se añade a los cultivos para eliminar O2un elemento reductor. Sulfato regularmente.
  91. 91tipos de variaciones fenotípicasregulación alostérica, de expresión genética y de variación de fase
  92. 92tipos de mutaciones que alteran el marco de lectura y característicasinserciones y delecciones. Características: polaridad.
  93. 93diferencia entre mutación silenciosa y neutrasilenciosa: no cambia el aa
    neutra: no cambia la función
  94. 94secuencias de inserciónsecuencias de ADN de 800-1200pb que necesitan 2 regiones codificantes: resolvasa y transposasa
    -limitadas por secuencias iguales e inversas
    -pueden ser replicativas o no replicativas
  95. 95mecanismos bacterianos de antimutación-reversión espontánea: reversión directa o mutación supresora
    -reparación de ADN
  96. 96reparación de ADN-ez específicas
    -sistema de escisión-reparación: op MUT
    -sistema SOS: operón REC
    -recombinación homóloga: operón REC
  97. 97sistema de escisión-reparaciónoperón Mut
    mecanismo post-replicación
    metilación de ADN x DAM polimerasa
  98. 98Sistema SOSoperón REC
    mecanismo de recombinación homóloga
    utiliza polimerasa sin función de corrección de errores.
  99. 99recombinación homólogaoperón Rec
    no origina nuevas propiedades
  100. 100recombinación genética, en qué consiste y de qué operón requieretransferencia horizontal de información: del exogenote al endogenote
    Requiere del operón REC
  101. 101destino del exogenote-destrucción por ajeno
    -recombinación
    -replicación
  102. 102tipos de recombinación-generalizada: transformación o transducción
    -específica de sitio
    -reordenación/transposición
  103. 103cuál es la diferencia entre una mutación por inserción y la inserción específica de sitioen la IES, el ADN que se inserta viene de fuera
  104. 104transformaciónADN libre de doble cadena, que requiere que la célula esté en un estado de competencia
  105. 105estado de competenciacapaz de unir o fijar moléculas de ADN bicatenario entre 5.000 y 10.000 pb. Estructural en G- y señal externa en G+.
  106. 106transformación en G+Señal externa, factor de competencia, entrada y degradación simultánea, ADN transportado en proteínas de unión
  107. 107transformación en G-estado estructural, SOLO UNE ADN HOMÓLOGO, ADN transportado en TRANSFORMOSOMAS
  108. 108transducción especializadaADN próximo a la inserción
    -requiere ciclo lisogénico
    incorporación por INSERCIÓN
    -permite la propagación del fago: FVM
  109. 109transducción generalizadaUNE CUALQUIER GEN
    -no requiere ciclo lisogénico
    -incorporación x RECOMBINACIÓN: no se añade información
    -impide la propagación del fago: la totalidad es de ORIGEN BACTERIANO Y NO TIENE REGIÓN PROMOTORA
  110. 110conjugación-contacto directo
    maquinaria para conjugación: G+:sustancia
    G-: pili sexual
  111. 111F+está en la superficie de la célula donadora e impide que otra célula pueda transmitirle el plásmido
  112. 112replicación de elementos transponiblesuna célula con elemento transponible lo replica antes de transmitirlo a otra célula: relaxosoma 5'
  113. 113elementos para la conjugación en células G+con plásmido: sustancias de agregación
    sin plásmido; sustancias de unión/feromonas
  114. 114elementos para la conjugación en células G-con plásmido: pili sexual
    sin plásmido: receptor de pili
  115. 115quién codifica el pili y quién el receptorpili: plásmido
    receptor: cromosoma
  116. 116papel del plásmido en la síntesis de pili y receptorel plásmido estimula la síntesis de su pili sexual e inhibe la expresión de su receptor correspondiente
  117. 117células HFRla integración del episoma da lugar a la formación de cs HFR cuyo episoma es conjugativo, al transferírselo al receptor, arrastra consigo genes cromosómicos bacterianos.
  118. 118elementos génicos transponiblespueden ser replicativos o no replicativos
    - secuencias de inserción
    - transposones
  119. 119secuencias de inserciónsólo codifican información para la transposición
    inactivan genes aleatoriamente
  120. 120transposonescontienen información extra
    contienen genes entre dos SI
  121. 121qué es un transposonzona del cromosoma donde existe un grupo de genes funcionales que codifican para ciertas actividades. Entre dos IS: el gen funcional no es un módulo independiente.
  122. 122cómo son los transposones conjugativossolo pueden ser replicativos
  123. 123Transposón complejo. Funcionalidadse elimina una secuencia transposas y una resolvasa Información extra. Si es una unidad funcional.
  124. 124Transposón conjugativotipo de transposón complejo donde la información genética extra incluye información para la conjugación: solo replicativos
  125. 125islas de patogenicidadtransposón: conjunto asociado de genes qué codifican varias características de patogenicidad bacteriana
  126. 126estructura obligada virusnucleocápside y espículas
  127. 127estructuras facultativasmatriz proteica, envoltura lipídica
  128. 128tipos de simetrías de la cápside- simetría helicoidal: todos iguales
    -simetría icosaédrica: pentámero:12
    hexámero: 20
    -simetría compleja
  129. 129fase eclipse virusel virus está dentro de la célula y es indetectable dios mio q perezón dios mio
    :((((((((((((((((((((((((((((((
  130. 130fases de la infección-adherencia: espículas y receptores
    -penetración
    -decapsidación: proteasas celulares o virales
  131. 131qué pasa si la decapsidación se produce en la membrana celulares necesario un transporte previo mediante microtúbulos
  132. 132tipos de penetración viral atendiendo a las características morfológicas del virus-sin envoltura: directa
    -con envoltura: fusión de membranas
    -viropexia o endocitosis mediada por receptor
  133. 133expresión y replicación del genoma--> enzimas celulares-ADN bicatenario
    -ADN monocatenario
    -ARN monocatenario codificante: utiliza una enzima viral para ser ADNmc
  134. 134expresión y replicación del genoma--> enzimas viralesARN bicatenario
    ARN monocatenario no codificante
    Retrovirus: ARNm/ANRm: ADNmc:::::: REVERSOTRANSCRIPTASA
  135. 135Expresión secuencial del genoma viral, para qué sirvePara defenderse del IFN
  136. 136Métodos de expresión secuencial del genoma viral-replicarse a una alta velocidad
    -detener la apoptosis
  137. 137EN ADN de doble cadena, qué método de expresión secuencial del genoma existe?Un conjunto de promotores de ARNm (mediatos), que:
    - síntesis de proteínas alfa: mediatas:antiapoptóticas
    -śintesis de proteínas beta: tempranas: replicación e inhibición alfa
    -síntesis de proteínas gamma: tardías: estructurales
  138. 138problema de lectura monocistrónica en virus ADNuso de maquinaria celular del núcleo. ADN vírico con distintos promotores-varios ARNm-empalme-poliproteínas.
    mecanismos citoplasmáticos: necesitan sus propios EZ.
  139. 139problema de lectura monocistrónica en virus ARN (se replican en el citoplasma)3 métodos:
    -genoma segmentado: 1 cadena de ARNm a partir de cada segmento
    -poliproteína autoproteolítica: transcribe el genoma entero, luego se corta a si misma
    -promotores independientes de la transcriptasa, con o sin señal de terminación::::ARNm anidados; se lee de 5' a fin de traducción
  140. 140ARNm anidadoARNm que se produce debido a la técnica sin señal de transcripción de los promotores independientes de la transcriptasa, , para evitar el problema de lectura monocistrónica, y que se lee de 5' a fin de traducción.
  141. 141Síntesis de AN en bacteriasReplicación: proceso de círculos rodantes, el 5' deja expuestos fragmentos de cadena interna más tiempo que en plásmidos, el virus solo tiene que empezar una vez la replicación. Se forma un concatámero.
  142. 142Solución al problema del cebadorADN bicatenario: extremos cohesivos/autocomplementarios, cebadores proteicos virales en 5' que engañan a la polimerasa
    ADN monocatenario: extremos autocomplementarios
    lineal autocomplementarios de extremos continuos: circular
  143. 143Variabilidad genética en virus ARNes más elevada pq tiene ez virales que carecen de función correctora de errores
  144. 144Reordenamiento, método de variabilidad genéticagenomas segmentados y encapsidación
  145. 145recombinación genética entre cepas/2 virus que infectan a la misma célulavirus de genoma fragmentado durante la transcripción
  146. 146a qué se aplica cuasiespecie viralse aplica a virus ARN pq no está clara su genética por su elevada tasa de mutación.
  147. 147ensamblaje y salida en virus con envolturaglicoproteínas que se insertan en la mb, formación de cápsides y cierre: maduración
    salida del virión: evaginación de la mb por exocitosis
  148. 148ensamblaje y salida en virus con o sin envolturalisis celular por cambios en la osmolaridad
    secreción celular
  149. 149características asociadas a la presencia de envolturamenos resistentes a factores ambientales
    modificación de las propiedades de la membrana celular
    salida por exocitosis sin muerte
    capacidad de infección y formación de sincitios
  150. 150asociadas a la ausencia de envolturamayor resistencia a factores ambientales
    muerte por lisis celular para salir
    los anticuerpos pueden ser suficentes para controlar la infección, pq reconocen los ag de la pared bacteriana
  151. 151asociadas a ADNmayor estabilidad; infecciones persistentes
    síntesis de ADN x ez celulares: REQUIERE CS PROLIFERANTES O FACTORES DE ESTIMULACIÓN
    variabilidad limitada: ADN pol c/función correctora
  152. 152asociadas a ARNarn poco estable : infección lítica
    multiplicación en el citoplasma: no cs proliferativas
    variabilidad genética alta
  153. 153IL1pirógeno endógeno
  154. 154C5aactiva a fagocitosis
  155. 155MACC5b+C6+C7+C8+C9
    lisis celular
  156. 156Pamps: PG y LPS. Funciones.A través de CD14:
    -aumentan la permeabilidad y macrófagos/neutrófilos
    -vasodilatación
    -activación de complemento, cascada de coagulación
    -activación policlonal de células B
  157. 157los fagocitos-secretan factores de inflamación
    estallido de oxígeno respiratorio
    presentación de antígenos a LT
  158. 158interferencia viral intrínsecaindependiente del sistema de defensa:
    - desaparición de receptores
    -competición defectuosos-completos
    -inactivación de ARNm de otro virus
  159. 159interferencia viral extrínsecaIFN:
    - tipo I: proteica: inespecíficos de virus: estado refractario
    - tipo II: cs de origen linfoide: LT y NK
  160. 160IFN gammaestimulan la rama celular de la defensa
  161. 161como se crea el estado no permisivo de una célula?un virus mete sus ARNds en la célula, que estimulan IFN, induciendo en las células un estado no permisivo.
  162. 162Más en profundidad, ........la sintetasa oligoA activa a la ARNasa L, que activa a la cinasa p68, y esta,fosforila eIF, deteniendo la síntesis de proteínas celulares.
  163. 163qué destruyen las cs NKtodo lo que no tiene MHC
  164. 164haptenoreacciona con células del sistema inmune, pero no es capaz de generar su producción
  165. 165Clasificación de antígenos según su distribución-heterogénicos
    -grupoespecíficos: polisacáridos, serogrupos, capsulares
    -tipoespecíficos: proteicos: serotipos
  166. 166afinar especificidadvariaciones en zonas hipervariables
  167. 167discriminación propio-no propiolas APC presentan CPH unido a una membrana a las cs T de mbs
  168. 168Diversidad: moléculas que reconocen al AgCPH: CPH I: ag del citoplasma: TCD8, casi todas las células lo producen
    CPH: CPH II: ag de células de defensa: TCD4
  169. 169qué reconocen las IGla estructura terciaria y cuaternaria
  170. 170colaboración LT-LB- Tdependiente
    -T independiente
  171. 171Cómo se produce la activación Tdependienteel antígeno llega a la célula B y esta va al linfocito th/cd4, que previamente había sido presentado por un a APC, y consigue la proliferación y diferenciación de linfocitos B generando también células de memoria.
  172. 172La activación tindependienteson varios antígenos que son capaces de unirse a un epítopo a la vez, NO SE PRODUCEN CS de MEMORIA y sólo se produce una respuesta primaria IgM
  173. 173clases de ThTh1: m.intracelulares: IFNgamma, IL2
    Th2: helmintos alérgenos, IL4, IL5
    TH1/TH2: varios ag proteicos, varias citoquinas, estimulación csB
  174. 174IgMIL4/IL5/IL2
  175. 175IgGIL4/IL6/IFN gamma
  176. 176IgAIL2/IL4/IL5 + IL5/TGFB
  177. 177IgEIL2/IL4/IL5 + IL4
  178. 178Efectos directos de los ACbloqueo de receptores
    aglutinación; facilita la retención en el SER y en el riñón
  179. 179Efectos indirectos de los Accomplemento por vía clásica
    mastocitos
    opsonización
    citotoxicidad dependente de Ac
  180. 180cómo se puede producir la activación de macrófagos?por señales específicas de Th: IL2
    por señales procedentes de células infectadas: IFN gamma
  181. 181TcD8, q producenMHCI
    granzimas, perforinas y señales de membrana que inducen la apoptosis de células infectadas
  182. 182qué secreta CD4secreta IL
  183. 183qué secreta CD8secreta IFNgamma, LT y TNF
  184. 184TIPO Iinmediata o anafiláctica
    sobreactivacion Th2, IgE, eosinofilia
  185. 185TIPO IIcitotoxinas mediada por anticuerpos
  186. 186TIPO IIIinmunocomplejos
  187. 187TIPO IVsobreactivación Th1: inmunidad celular, granulomas
  188. 188TIPO Vautoinmunidad
  189. 189qué son las cs mcélulas que permiten el acceso directo de partículas
  190. 190tipos de adhesinasffimbriales e afimbriales
  191. 191limoimportante en adherencia a superfices acelulares
  192. 192adhesinas fimbrialesasociadas a fimbrias P, lectinas, interacción lectina-proteína/azúcar
  193. 193adhesinas afimbrialeshidrofobicidad, proteínas de adherencia a mb externa, inyección de receptores, glucocálix
  194. 194impedinas: protección de la inmunidad innata- antifagocitosis: cápsula, proteína A, coagulasa
    -resistencia al sistema de complemento: proteasas y lipopolisacáridos
    -mecanismos complementarios: sideróforos, leucotoxinas, necrotoxina, hemolisina
  195. 195proteína Aestafilococos, une a los AC como si fuese una IG
  196. 196coagulasaeenvuelve a la bacteria en fibrina
  197. 197papel del LPS en la resistencia al sistema de complementoel C3b se une a el impidiendo realizar la fagocitosis
  198. 198impedinas: protección de la inmunidad específica-inmunotolerancia: ocultar o saturar ag
    -interferencia con el reconocimiento: variación ag, proteína A, alterar th1 y th2
    -interferencia con ac: proteasas q romen IgG e IgA
    -superantígenos: activación policlonal de cs T pq se unen a la zona cte
  199. 199biofilm: qué provocan en las bacteriashacen a las bacterias más resistentes y aumenta la cmi
  200. 200caracteríasticas biofilm-respuesta generalizada de stress: fenotipos Resistentes
    -menor velocidad de crecimiento
    -heterogeneidad del medio
    - acumulación de proteínas inactivantes
    -mayor facilidad de intercambio genético

Información

Descripción
1 Microbiología Fichas sobre Parte I- Micro, creado por Ana Rodríguez Suárez el 17/12/2022.
Creado por
Ana Rodríguez Suárez · dic 2022
Actualizado
18 dic 2022
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