Fichas
Hormonios
Fichas del conjunto (92)
- 1Quais hormônios compõem o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)?CRH (hipotálamo), ACTH (hipófise anterior), cortisol (córtex adrenal – zona fasciculada).
- 2Quais são as três zonas do córtex adrenal e seus hormônios principais?Glomerulosa → aldosterona; Fasciculada → cortisol; Reticular → andrógenos (DHEA).
- 3Quais são os efeitos fisiológicos do cortisol?Aumenta a gliconeogênese, catabolismo proteico, lipólise, ação anti-inflamatória e resposta ao estresse.
- 4Qual é a ação do ACTH na adrenal?Estimula a produção de cortisol na zona fasciculada e, em menor grau, andrógenos na zona reticular.
- 5Qual é a principal causa da síndrome de Cushing?Excesso de cortisol, geralmente por uso exógeno de corticosteroides ou tumor produtor de ACTH (doença de Cushing).
- 6Quais os sinais clínicos clássicos da síndrome de Cushing?Obesidade central, face em lua cheia, fraqueza muscular, hiperglicemia, osteoporose, estrias violáceas.
- 7O que caracteriza a doença de Addison?Deficiência primária de adrenal (↓ cortisol e ↓ aldosterona), com ↑ ACTH. Causa: geralmente autoimune.
- 8Quais sintomas indicam doença de Addison?Hipotensão, hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, fadiga, hiperpigmentação.
- 9Qual é o principal estímulo para a liberação de aldosterona?Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e aumento da concentração de potássio.
- 10Como o cortisol exerce seu feedback negativo?Inibe a liberação de CRH no hipotálamo e ACTH na adeno-hipófise.
- 11Quais exames ajudam a confirmar o diagnóstico da síndrome de Cushing?Cortisol urinário livre 24h ↑, teste de supressão com dexametasona e dosagem de ACTH.
- 12O que diferencia a Doença de Cushing da Síndrome de Cushing?Doença de Cushing é causada por tumor hipofisário secretor de ACTH. Síndrome de Cushing inclui todas as causas de excesso de cortisol.
- 13O que é o feocromocitoma e como se manifesta clinicamente?Tumor da medula adrenal produtor de catecolaminas. Sintomas: hipertensão paroxística, taquicardia, sudorese e cefaleia.
- 14O que é hiperplasia adrenal congênita e qual enzima é mais frequentemente afetada?Defeito na síntese de cortisol, geralmente por deficiência de 21-hidroxilase, com acúmulo de andrógenos e virilização.
- 15Como a deficiência de aldosterona contribui para os sintomas da Doença de Addison?Leva à perda de sódio e retenção de potássio, resultando em hiponatremia, hipercalemia e hipotensão.
- 16Quais hormônios compõem o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide?TRH (hipotálamo), TSH (adeno-hipófise), T3 e T4 (tireoide).
- 17Qual é a enzima responsável pela oxidação do iodo e organificação da tireoglobulina?Tireoperoxidase (TPO).
- 18Qual é o hormônio biologicamente mais ativo: T3 ou T4?T3 é mais ativo, embora T4 seja mais abundante. T4 é convertido em T3 na periferia por desiodases.
- 19Como é feito o transporte dos hormônios tireoidianos no sangue?Principalmente ligados à TBG (thyroxine-binding globulin). Apenas a fração livre é ativa.
- 20Qual o efeito do T3/T4 no metabolismo corporal?Aumenta a taxa metabólica basal, consumo de oxigênio, produção de calor, sensibilidade a catecolaminas, FC e motilidade intestinal.
- 21O que acontece com os níveis de TSH em caso de hipotireoidismo primário?TSH se eleva por falta de feedback negativo devido à baixa produção de T3 e T4 pela tireoide.
- 22Qual é a causa mais comum de hipotireoidismo adquirido?Tireoidite de Hashimoto – doença autoimune com destruição da glândula.
- 23Qual é a principal causa de hipertireoidismo e qual a fisiopatologia?Doença de Graves: autoanticorpos estimulam o receptor de TSH, levando à produção excessiva de T3/T4.
- 24Quais são os sintomas clássicos do hipotireoidismo?Fadiga, ganho de peso, constipação, bradicardia, intolerância ao frio, pele seca e lentificação mental.
- 25Quais são os sintomas do hipertireoidismo?Perda de peso, taquicardia, intolerância ao calor, insônia, diarreia, nervosismo, tremores e exoftalmia (em Graves).
- 26Como a dosagem de TSH ajuda no diagnóstico de disfunções tireoidianas?É o marcador mais sensível. TSH ↑ em hipotireoidismo primário, TSH ↓ em hipertireoidismo. Nas disfunções secundárias, TSH pode estar inapropriadamente normal ou baixo.
- 27Qual a importância clínica dos anticorpos anti-TPO?São marcadores da Tireoidite de Hashimoto, indicando origem autoimune da disfunção tireoidiana.
- 28Como se apresenta um caso de hipotireoidismo congênito não tratado?Cretinismo: retardo mental, baixa estatura, macroglossia, constipação grave e atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.
- 29Onde a ocitocina é produzida e onde é liberada?Produzida nos núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo, e liberada pela neuro-hipófise.
- 30Quais são os principais estímulos para a liberação de ocitocina?Sucção mamária e distensão uterina durante o parto (feedback positivo).
- 31Quais são as principais ações da ocitocina?Contração uterina durante o parto e ejeção do leite pelas células mioepiteliais da mama.
- 32Como a ocitocina participa do reflexo de ejeção do leite?Ao ser liberada por estímulo da sucção, a ocitocina induz contração das células mioepiteliais ao redor dos alvéolos mamários, promovendo ejeção do leite.
- 33Qual tipo de feedback regula a ocitocina?Feedback positivo: estímulo contínuo aumenta a liberação até o término do estímulo (ex: parto, amamentação).
- 34O que pode inibir a liberação de ocitocina?Estresse emocional, opioides endógenos e álcool podem inibir a liberação de ocitocina.
- 35Além das funções fisiológicas, que outra função comportamental tem sido atribuída à ocitocina?A ocitocina está relacionada à formação de vínculo afetivo, comportamento social e sensação de confiança.
- 36Por que a ocitocina não é essencial para a produção de leite?Porque a produção de leite é mediada por prolactina. A ocitocina atua apenas na ejeção do leite, não na sua síntese.
- 37Qual é a via nervosa que leva ao reflexo de liberação da ocitocina durante a amamentação?O estímulo da sucção ativa receptores mecânicos no mamilo → nervos sensoriais → medula espinhal → hipotálamo → liberação de ocitocina pela neuro-hipófise.
- 38Por que o feedback da ocitocina é considerado positivo, e qual seu limite fisiológico?Porque o estímulo (sucção ou contração uterina) aumenta sua liberação, que por sua vez aumenta o estímulo. O ciclo só é interrompido quando o estímulo cessa (ex: nascimento do bebê).
- 39Qual é a principal função do hormônio do crescimento (GH)?Estimular crescimento linear, síntese proteica, lipólise e aumentar a glicemia (efeito anti-insulínico).
- 40Onde o GH é produzido e como sua secreção é regulada?É produzido pela adeno-hipófise. Estímulos: GHRH, jejum, sono profundo, exercício. Inibidores: somatostatina, IGF-1, hiperglicemia.
- 41Qual hormônio é responsável pelos efeitos indiretos do GH?IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1), produzido principalmente no fígado, promove crescimento ósseo e celular.
- 42Quais são os efeitos metabólicos diretos do GH?Aumenta lipólise, reduz captação de glicose periférica, aumenta gliconeogênese – ou seja, tem ação hiperglicemiante.
- 43O que caracteriza a acromegalia e o gigantismo?Acromegalia: ↑ GH após o fechamento epifisário (adultos). Gigantismo: ↑ GH antes da puberdade (placas abertas).
- 44Qual é a causa mais comum de acromegalia?Adenoma hipofisário secretor de GH na idade adulta.
- 45Quais sinais clínicos são esperados na acromegalia?Crescimento de mãos, pés, mandíbula, aumento de órgãos internos, sudorese excessiva e resistência insulínica.
- 46O que é a síndrome de Laron?É uma resistência ao GH por mutação no receptor, causando baixa estatura com níveis elevados de GH e baixos de IGF-1.
- 47Como o sono influencia a secreção de GH?GH é liberado em pulsos, especialmente durante o sono profundo (fase N3), o que torna o sono essencial para crescimento e recuperação tecidual.
- 48Como o GH afeta o metabolismo da insulina?GH antagoniza a insulina: reduz captação de glicose, aumenta gliconeogênese, favorece resistência insulínica e pode contribuir para diabetes secundário em excesso crônico.
- 49Qual exame laboratorial pode confirmar acromegalia?Dosagem de IGF-1 (elevado) e teste de supressão com glicose (GH não se suprime após sobrecarga oral de glicose).
- 50Como o GH influencia os tecidos ósseos e cartilaginosos?GH estimula o crescimento epifisário (cartilagem de crescimento) indiretamente via IGF-1, promovendo alongamento ósseo durante a infância.
- 51Quais são os efeitos do GH no fígado?Estimula a produção de IGF-1, aumenta gliconeogênese e contribui para hiperglicemia em excesso crônico.
- 52Onde o ADH é produzido e onde é liberado?Produzido nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo; liberado pela neuro-hipófise.
- 53Qual é o principal estímulo para a liberação de ADH?Aumento da osmolaridade plasmática; também pode ser liberado por queda de volume ou pressão arterial.
- 54Quais são os principais receptores do ADH e suas funções?V1: vasoconstrição (vasos); V2: reabsorção de água (túbulos coletores renais via aquaporinas).
- 55O que é diabetes insipidus e qual a relação com o ADH?É a deficiência (forma central) ou resistência (forma nefrogênica) ao ADH, causando poliúria, polidipsia e urina diluída.
- 56O que é SIADH e como se manifesta clinicamente?Síndrome da secreção inapropriada de ADH: excesso de ADH → retenção de água → hiponatremia, confusão, risco de edema cerebral.
- 57Como o ADH atua no rim para promover reabsorção de água?Liga-se ao receptor V2 nos túbulos coletores, promovendo inserção de aquaporinas-2 na membrana apical, permitindo reabsorção de água livre.
- 58Qual a consequência da falta de ADH na osmolaridade urinária?A urina torna-se diluída (osmolaridade baixa), pois a água não é reabsorvida eficientemente pelos túbulos coletores.
- 59Além da osmolaridade, que outro fator pode estimular ADH?Hipovolemia ou hipotensão detectada por barorreceptores também estimula secreção de ADH, mesmo com osmolaridade normal ou baixa.
- 60Como diferenciar diabetes insipidus central de nefrogênico?Central: deficiência de ADH. Nefrogênico: resistência dos túbulos renais ao ADH. Teste com ADH exógeno melhora central, mas não o nefrogênico.
- 61Qual teste laboratorial ajuda a diagnosticar SIADH?Sódio sérico ↓, osmolaridade plasmática ↓, mas osmolaridade urinária ↑ com sódio urinário ↑ (urina concentrada mesmo com hiponatremia).
- 62Qual medicamento pode causar SIADH como efeito colateral?Antidepressivos tricíclicos, carbamazepina, e inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS).
- 63Qual estrutura renal é mais sensível à ação do ADH?Túbulo coletor cortical e medular, onde ocorre a inserção das aquaporinas-2 sob estímulo do receptor V2.
- 64Quais são os efeitos do ADH em caso de hemorragia grave?A vasoconstrição (via receptor V1) ajuda a manter a pressão arterial em situações de hipovolemia extrema.
- 65Qual é a função principal do eixo hipotálamo-hipófise?Regular a secreção de hormônios tróficos da adeno-hipófise, que por sua vez controlam outras glândulas endócrinas.
- 66Quais hormônios são produzidos no hipotálamo e regulam a adeno-hipófise?TRH, CRH, GnRH, GHRH, somatostatina (GHIH), dopamina (PIH), PRH.
- 67Quais são os hormônios secretados pela adeno-hipófise?TSH, ACTH, GH, PRL, FSH, LH.
- 68Quais hormônios hipotalâmicos atuam como inibidores?Dopamina (inibe PRL) e somatostatina (inibe GH e TSH).
- 69Quais são os grupos funcionais dos hormônios da adeno-hipófise?Glicoproteínas (TSH, LH, FSH), somatomamotróficos (GH, PRL), derivados do POMC (ACTH, MSH, endorfinas).
- 70O que é o POMC e qual sua importância?É uma proteína precursora que dá origem a ACTH, MSH e endorfinas na adeno-hipófise.
- 71Como ocorre o feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise?O hormônio final (ex: T3/T4, cortisol) inibe a liberação do hormônio trófico (TSH, ACTH) e do hormônio hipotalâmico (TRH, CRH).
- 72Qual estrutura conecta o hipotálamo à hipófise posterior?O trato hipotálamo-hipofisário, que transporta ADH e ocitocina para liberação pela neuro-hipófise.
- 73Qual a principal diferença entre adeno-hipófise e neuro-hipófise quanto à origem e função?A adeno-hipófise tem origem epitelial e produz hormônios tróficos. A neuro-hipófise é de origem neural e apenas armazena/libera ADH e ocitocina produzidos no hipotálamo.
- 74Qual é o hormônio hipotalâmico que estimula o TSH e qual é seu efeito final?TRH estimula o TSH, que por sua vez estimula a tireoide a produzir T3 e T4.
- 75Como a dopamina regula a secreção de prolactina?Dopamina (PIH) inibe tônicamente a secreção de PRL. A remoção do estímulo dopaminérgico (ex: estímulo da sucção) permite a liberação de PRL.
- 76Quais alterações hormonais ocorrem em um adenoma hipofisário produtor de ACTH?Há aumento de ACTH e cortisol, levando à síndrome de Cushing (efeitos catabólicos e hiperglicêmicos).
- 77Qual hormônio hipotalâmico inibe tanto GH quanto TSH?Somatostatina (GHIH) inibe a liberação de GH e TSH na adeno-hipófise.
- 78O que acontece com os níveis de TRH e TSH em um paciente com hipotireoidismo primário?Os níveis de T3/T4 estão baixos, o que leva a aumento compensatório de TRH e TSH por ausência de feedback negativo.
- 79Quais são os principais tipos de hormônios quanto à estrutura química?Peptídicos (ex: insulina, GH), Esteroides (ex: cortisol, aldosterona), Derivados da tirosina (ex: T3/T4 e catecolaminas).
- 80Como os hormônios peptídicos são secretados e transportados?São sintetizados como pré-pró-hormônios, armazenados em vesículas e liberados por exocitose. Circulam livres no plasma.
- 81Qual a principal diferença de ação entre hormônios hidrossolúveis e lipossolúveis?Hidrossolúveis agem em receptores de membrana com segundos mensageiros; lipossolúveis atravessam a membrana e atuam em receptores intracelulares, modulando a transcrição gênica.
- 82Quais hormônios utilizam receptores intracelulares?Esteroides (receptores citoplasmáticos) e T3/T4 (receptores nucleares).
- 83O que é feedback negativo e como ele regula a secreção hormonal?É o mecanismo em que o hormônio final inibe a secreção de hormônios tróficos anteriores (ex: T3/T4 inibem TRH e TSH), mantendo homeostase.
- 84O que são proteínas transportadoras hormonais e qual sua importância?São proteínas plasmáticas (ex: TBG, CBG, SHBG) que transportam hormônios lipossolúveis no sangue. Apenas a fração livre é biologicamente ativa.
- 85Qual o hormônio lipossolúvel derivado da tirosina?T3 e T4 (iodotironinas), que agem em receptores nucleares e têm ação lenta e prolongada.
- 86Qual hormônio hidrossolúvel derivado da tirosina?Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que agem rapidamente por receptores de membrana (α e β adrenérgicos).
- 87Qual é a diferença entre permissividade, sinergismo e antagonismo hormonal?Permissividade: um hormônio aumenta o efeito de outro. Sinergismo: dois hormônios somam efeitos. Antagonismo: hormônios com efeitos opostos (ex: insulina vs. glucagon).
- 88Dê um exemplo de hormônio com receptor tirosina quinase e sua ação.Insulina: age via receptor tirosina-quinase, promovendo captação de glicose e anabolismo celular.
- 89Qual a vantagem dos hormônios lipossolúveis em termos de duração de ação?Têm ação lenta, porém duradoura, pois modulam diretamente a expressão de genes no núcleo celular.
- 90Qual é a relação entre a meia-vida de um hormônio e sua solubilidade?Hormônios lipossolúveis têm meia-vida mais longa por estarem ligados a proteínas plasmáticas; hidrossolúveis têm meia-vida curta.
- 91Como os hormônios hidrossolúveis atuam nas células-alvo?Ligam-se a receptores de membrana e ativam segundos mensageiros como AMPc, IP3 ou DAG para desencadear resposta celular.
- 92Qual o papel do eixo hipotálamo-hipófise no controle endócrino geral?Integra sinais do SNC e regula a liberação de hormônios tróficos que estimulam outras glândulas-alvo.
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- Descripción
- 1º ano fisio 2 Fichas sobre Hormonios, creado por breno rocha el 07/05/2025.
- Creado por
- breno rocha
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