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Fichas

Final

Mack Andrews Español 182 fichas

Fichas del conjunto (182)

  1. 1-¿Cuál es la fisiopatología general de las cefaleas y de la migraña en particular?Existen tres factores causales interrelacionados: déficit neuronal, fenómenos vasculares y mediadores químicos.
  2. 2-¿Cuáles son los factores precipitantes de la migraña?Los factores precipitantes o agravantes abarcan ciertos alimentos (salchichas, chocolate, alcohol): estímulos ambientales (luces brillante, cambios bruscos de presión o temperatura, sonidos intensos); cambios en el ritmo de sueño (jaqueca en el fin de semana); cambios hormonales (menstruación, ovulación), y estrés psicofísico.
  3. 3- ¿Qué tipos de migraña conoce?Migrañas clásicas (con aura) (Migraña familiar hemipléjica, migraña basilar, migraña oftalmológica, migraña retiniana, migraña complicada con infarto cerebral) Y migraña comunes (sin aura).
  4. 4-¿Que característica tiene la cefalea originada por una lesión intracraneal?Pueden producirse ante la presencia de hematomas subdurales, hemorragias, tumores o abscesos cerebrales. Suelen ser dolores iniciales paroxísticos, que luego se vuelven continuos y se complican con náuseas y vomito.
  5. 5-¿Cómo se manifiestan las neuralgias del V y IX par?La neuralgia del V par se manifiesta al masticar, y la del IX par al deglutir.
  6. 6Cómo se realiza el enfoque diagnóstico de las cefaleas?Para el enfoque diagnostico se tendrá en cuenta en primer término se existe una señal de alerta, si la cefalea mejora en forma espontánea o es progresiva en frecuencia, duración o intensidad, también se considerara si es intermitente o de presentación diaria, y por último, cuales son los signos y síntomas concomitantes.
  7. 7-¿Qué indica el estado de conciencia normal?Normalidad de los estados de entendimiento y vigilancia.
  8. 8-¿Cuáles son las principales causas de pérdida de conocimiento?Síncope, confusión, somnolencia, estupor y coma.
  9. 9-¿Cuándo un paciente se halla en coma?Cuando el paciente es incapaz de sentir o despertarse y no obtiene ningún tipo de respuesta al dolor.
  10. 10-¿Cuál es la diferencia entre vértigo y mareo?El vértigo es cuando exista una sensación ilusoria de movimiento, mientras que el mareo son sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre y vahído.
  11. 11-¿Qué estructuras intervienen en el mantenimiento de la postura equilibrada?La vista, el aparato vestibular, la sensibilidad profunda de músculos, las articulaciones, el cerebelo y la corteza cerebral.
  12. 12-¿Qué elementos del interrogatorio y del examen físico orientan el diagnóstico?Se le puede preguntar al paciente:
    ¿Cuáles fueron la causas desencadenantes o agravantes, los factores atenuantes y la forma de inicio de la crisis? ¿Existen síntomas auditivos o vegetativos concomitantes, característicos de la mayoría de los cuadros vertiginosos? ¿Hay otras manifestaciones, como pérdida de conocimiento, convulsiones, alteración de la coordinación, etc.?
    En el examen físico se evaluará la estabilidad del paciente, mediante la prueba de romberg. También se le toma la presión arterial, para darnos cuenta si hay cambios bruscos cuando cambia de una posición a otra.
  13. 13-¿Qué exámenes complementarios pueden solicitarse?Pruebas auditivas (Audiometría y logo audiometría, potenciales evocados auditivos de tronco, electrococleografia) y pruebas vestibulares (electronistagmografia y prueba del sillón rotatorio o de Barany).
  14. 14-¿Qué prueba resulta útil para el diagnóstico de vértigo paroxístico posicional benigno?Prueba de Dix-Hallpike.
  15. 15¿Cómo se realiza la prueba de Dix-Hallpike?Se sitúa al paciente sentado en la camilla con las piernas estiradas y la cabeza girada 30º hacia el lado a explorar. Bruscamente, manteniendo esta posición, se lleva al paciente a la posición de decúbito supino con la cabeza girada y colgada del borde de la camilla, para después de 30 segundos volver a la posición de partida. En ambas posiciones, en decúbito y sentado, es necesario explorar la presencia de nistagmo.
  16. 16-¿Cómo diferenciar un vértigo central de otro periférico?El vértigo periférico viene acompañado de síntomas auditivos, mientras que el central no presenta estos síntomas.
  17. 17¿Cuáles son los dos tipos principales de movimientos anormales involuntarios?Hipercinesias e hipocinesias.
  18. 18-¿Cuál es la fisiopatología de los movimientos anormales involuntarios ?La mayoría de los trastornos del movimiento se producen por alteraciones patológicas en los ganglios basales, grupo de núcleos de sustancia gris localizados en la profundidad del cerebro (caudado, putamen, globo pálido), del diencefalo (núcleo subtalamico) y del mesencéfalo (sustancia gris)
  19. 19-¿Cómo se clasifican los movimientos anormales involuntarios y cuáles son sus etiologías principales?Hipercinecias :temblor, corea, balismo, atetosis, mioclonias, distonia, discinecias, bucolinguales,tics.
    Hipocinecias: parkinsonismo.
  20. 20-¿Qué preguntas deben responderse ante un paciente con movimientos anormales involuntarios?¿Es un trastorno hipercinetico o hipocinetico? ¿Cuál es la fenomenología del movimiento? ¿En qué situación se produce el movimiento y que lo suprime? ¿Existen otros signos además de los movimientos anormales? ¿Cuál es la etiología: existe tratamiento?
  21. 21-¿Cuáles son las manifestaciones cardinales en la enfermedad de Parkinson?Temblor de reposo, rigidez, bradicinesia y trastornos de los reflejos postulares.
  22. 22-¿Qué otros síntomas clínicos pueden sugerir un parkinsonismo y no una enfermedad de Parkinson idiopática?Cuando el trastorno es bilateral y simétrico, no hay temblor, la disartria es marcada desde el comienzo, hay gran compromiso de la marcha desde el principio de la enfermedad, gran compromiso autonómico o deterioro cognitivo precoz, se debe sospechar que no se trata de una enfermedad de parkinson sino de un parkinsonismo.
  23. 23¿Cómo se define la debilidad muscular?La debilidad muscular o paresia es la disminución de la fuerza muscular que lleva al paciente a una incapacidad para realizar las funciones habituales de un músculo o grupo muscular.
  24. 24¿Cuáles son su etiopatogenia -debilidad muscular- y sus manifestaciones clínicas según el sitio de la lesión?• Lesión de la motoneurona superior:
    • Lesión de la motoneurona inferior:
    • Lesión del sistema nervioso periférico:
    • Lesiones de la placa neuromuscular y del músculo:
  25. 25Lesión de la motoneurona superior:La primera expresión de una afección leve de las vías motoras centrales (desde la corteza motora hasta la sinapsis con la motoneurona inferior en el tronco encefálico o en la médula espinal) está constituida por la pérdida de balanceo de los brazos o la rigidez en el balanceo de la pierna al caminar. Además de la paresia presente, se establece un aumento espástico del tono muscular, que es poco evidente o está ausente en las lesiones recientes y que aumenta con la cronicidad del cuadro; y los reflejos osteotendinosos también se exacerban. Una expresión temprana de la afección motora central es la respuesta plantar extensora (signo de Babinski). Las enfermedades vasculares oclusivas que dan origen a infartos isquémicos en el territorio de la arteria cerebral media generan un mayor compromiso del brazo y la mano que del rostro o la pierna. Esto se explica por la mayor vulnerabilidad vascular que existe en la zona de la corteza correspondiente a la arteria cerebral media y anterior.
  26. 26• Lesión de la motoneurona inferior:La distribución de la afección depende de los componentes del sistema motor inferior que estén alterados. El cuadro se presenta con debilidad y atrofia temprana de los músculos correspondiente al sector lesionado y con disminución de los reflejos osteotendinosos asociados. A medida que progresa se presentan fasciculaciones en el sector muscular correspondiente a la distribución de las neuronas comprometidas, sin compromiso sensitivo. Estas afecciones pueden diferenciarse de los cuadros generados por el daño establecido en las raíces motoras, en el cual la debilidad se distribuye por los dermatomas correspondientes y suele asociarse con síntomas de dolor y pérdida sensitiva en la misma distribución. Las lesiones que afectan a las células del asta anterior o a las vías motoras periféricas proximales originarán cambios electromiográficos de denervación y fasciculaciones en los músculos afectados.
  27. 27• Lesión del sistema nervioso periférico:Las lesiones selectivas del plexo braquial o lumbosacro son resultado de lesiones directas, por tracción, infiltrativas, vasculares o inflamatorias. Su distribución dependerá de los troncos o ramas del plexo que se encuentren afectados. Pueden aparecer dolor y pérdida sensitiva, según la patogenia subyacente. Cuando la lesión es de un solo nervio (mononeuropatía) o de nervios únicos múltiples (mononeuroparía múltiple), genera debilidad muscular limitada al territorio comprometido, asociada con pérdida sensitiva en los nervios mixtos y disminución de los reflejos osteotendinosos. En las lesiones difusas o polineuropatías los nervios extensos son los más vulnerables, por lo que la debilidad es máxima en las zonas distales y se extiende en sentido proximal a medida que progresa la lesión. Son frecuentes las afecciones sensitivas y la arreflexia.
  28. 28• Lesiones de la placa neuromuscular y del músculo:La distribución suele ser opuesta a la de las polineuropatías; los sectores proximales son los más vulnerables a los procesos miopáticos. En ellos, las primeras zonas afectadas suelen ser la cintura escapular y la pelviana, en forma simétrica. No hay compromiso sensitivo y las alteraciones en los reflejos son mínimas. La atrofia se relaciona con el grado de destrucción muscular y puede no hallarse en los primeros estadios de la enfermedad. La debilidad muscular que presentan los pacientes con miastenia gravis se correlaciona con el grado de uso muscular; los músculos más vulnerables son los extrínsecos del ojo, los elevadores del párpado, los músculos faciales, cervicales y proximales de los miembros. No hay pérdida sensitiva ni alteración en los reflejos. Este cuadro de debilidad muscular se anula de manera temporaria con la inyección de agentes anticolinesterásicos de acción corta.
    En las miopatías, tanto congénitas como adquiridas, los niveles séricos de enzimas musculares habitualmente están elevados.
  29. 291- ¿Qué debe tenerse en cuenta en el interrogatorio para orientar el diagnóstico -debilidad muscular-?Debe hacerse hincapié en la forma de comienzo, la evolución clínica, la distribución de la debilidad y los otros síntomas neurológicos asociados. Es preciso interrogar sobre la historia de medicación concomitante, de exposición a tóxicos o de enfermedad febril reciente. Según la forma de comienzo y evolución de la debilidad, es importante diferenciar la de comienzo súbito en minutos u horas (accidentes cerebrovasculares), rápido en horas o días (Guillain-Barré) o lento en semanas o meses (polineuropatías, esclerosis múltiple).
  30. 302- ¿Qué elementos del examen físico deben considerarse en la debilidad muscular?• Trofismo muscular
    • Distribución de la debilidad
    • Tono muscular
    • Reflejos orteotendinosos
  31. 31• Distribución de la debilidadCuando la debilidad es generalizada debe tenerse en cuenta si es simétrica o asimétrica, y si tiene predominio proximal o distal. Si los músculos comprometidos son los cervicales, debe sospecharse una miopatía (p. ej., polimiositis, distrofia miotónica). La afección de grandes grupos musculares (proximalcs y dis-tales) de las extremidades orienta al diagnóstico de una lesión piramidal.
  32. 32• Trofismo muscularEl trofismo muscular se halla disminuido (hipotrofia o atrofia) cuando existe compromiso del músculo o la neurona motora inferior en toda su extensión (cuerpo neuronal en el asta anterior, raíz motora o nervio periférico), siempre y cuando no se esté evaluando al paciente en el momento agudo. En las lesiones de la neurona motora superior, la hipotrofia o atrofia es tardía y por desuso.
  33. 33• Tono muscularLa disminución del tono muscular se denomina hipotonía y se la encuentra asociada con la paresia de origen muscular, las afecciones del sistema nervioso periférico, las lesiones piramidales agudas o las de las neuronas motoras del asta anterior (poliomielitis, amiotrofias espinales). El aumento del tono muscular se designa con el nombre de hipertonía, y cuando ésta es secundaria a lesiones crónicas del sistema piramidal se denomina espasticidad y se caracteriza por una resistencia inicial que, una vez vencida, permite realizar fácilmente el movimiento (signo de la navaja).
  34. 34¿De qué es característica la espasticidad?. La espasticidad es característica de las plejías cerebrales, pedunculares, protuberanciales, bulbares o medulares de instalación progresiva o crónicas. Otros tipos de hipertonías son la extrapiramidal, que se conoce como rigidez, y la paratonía.
  35. 35• Reflejos orteotendinososSe designa así a la contracción muscular involuntaria, breve e inmediata a la percusión de un tendón. La disminución de los ROT se conoce como hiporreflexia o arreflexia, mientras que incremento se denomina hiperreflexia. La hiporreflexia es característica de las neuropatías o radiculopartías agudas, así como de las lesiones medulares agudas. En las paresias por lesiones musculares o de la placa neuromuscular (p.ej. miastenia gravis) los reflejos se hallan normales. Las lesiones del sistema piramidal se manifiestan con hiperreflexia. La presencia de signo de Babinski, (reflejo plantar extensor) o clonus es indicativa de lesión piramidal, así como la disminución o abolición de los reflejos cutaneoabdominales.
  36. 363- ¿Cómo se puede orientar el diagnóstico diferencial de la debilidad muscular?Según los datos recogidos con el interrogatorio, el examen físico y los exámenes complementarios, y con criterio topográfico, la debilidad muscular puede clasificarse en bilateral o unilateral.
  37. 371- ¿Cómo se define una convulsión?Se denomina convulsiones a los accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos, generalizados, con pérdida de la conciencia. Se las conoce como crisis generalizadas tonicoclónicas. Las convulsiones pueden no ser generalizadas (crisis parciales simples), con sintomatología motora que afecta cualquier zona corporal, con mayor frecuencia los músculos faciales o la porción distal de las extremidades. La actividad motora puede manifestarse en forma de movimientos clónicos, tónicos, posturas o actividad fonatoria.
  38. 382- ¿A qué se denomina epilepsia?Constituye una variedad de condiciones clínicas caracterizada por la presencia de trastornos paroxísticos recurrentes denominados crisis epilépticas. La epilepsia no es una enfermedad, ni siquiera un síndrome; abarca una amplia categoría de entidades clínicas que indican distinto grado de disfunción cerebral, algunas de las cuales pueden ser secundarias a diversos procesos patológicos. Las crisis epilépticas son por lo general breves, con una duración de segundos a minutos, y se caracterizan por una alteración súbita del comportamiento. Se debe destacar que pueden observarse crisis convulsivas en cerebros normales como resultado de una serie de alteraciones transitorias, y que su presencia no necesariamente indica epilepsia. Por naturaleza, la epilepsia es una situación crónica en la cual las crisis se repiten a lo largo del tiempo sin una causa extracerebral que las provoque. La recurrencia puede deberse a alteraciones estructurales cerebrales (epilepsias sintomáticas) o a una tendencia constitucional, probablemente determinada en forma genética (epilepsias idiopáticas).
  39. 393- ¿Qué cuadros se incluyen en el diagnóstico diferencial de la epilepsia?Síncopes, crisis psicógenas histéricas, Crisis convulsivas inducidas por drogas o por abstinencia, Ataque de caída, crisis agudas sintomáticas, etc.
  40. 404- ¿A qué se denomina epilepsia idiopática y sintomática?Idiopática: abarcan a aquellos pacientes que desarrollan, por lo general a temprana edad, un cuadro epiléptico de características eléctricas y clínicas especificas, sin presentar antecedentes de sufrimiento neurológico ni lesión cerebral demostrada. Se los vincula con cierta predisposición genética y su pronóstico suele ser favorable.
    Sintomática: se producen con pacientes con antecedentes de sufrimiento neurológico, que presentan alteraciones en el electroencefalograma y en estudios de tomografia y resonancia magnética. En estos pacientes es posible conocer y demostrar la etiología específica responsable del cuadro.
  41. 415- ¿Cuál es el enfoque del paciente con convulsiones?Anamnesis, examen físico, exámenes complementarios
  42. 421- ¿Qué se entiende por trastorno visual?Se entiende por trastorno visual una pérdida de la visión o ceguera, una alteración en la agudeza (visión borrosa o poco nítida), en la discriminación de los colores o en la percepción de los movimientos y formas (visión doble o diplopía).
  43. 432- ¿Cuál es su etiopatogenia -trastornos de la vista-?• Alteraciones del sistema visual refractario
    - Alteraciones en el diámetro ocular:
    En los pacientes con miopía, el defecto se produce por la elongación del globo ocular, de modo que los rayos lumínicos quedan enfocados por delante de la retina, lo que los obliga a acercar su objeto de fijación.
    - Alteraciones en la córnea:
    astigmatismo
    - Alteraciones de la cámara anterior:
    glaucoma
    - Alteraciones en el cristalino:
    presbiopía
    - Alteraciones en el humor vítreo
    • Alteraciones de la retina
    • Alteraciones de la vía óptica
    • Alteraciones del campo visual
    • Trastornos de la motilidad ocular intrínseca y extrínseca.
  44. 443- ¿Qué tipo de neuritis óptica conoce?Propiamente dicha o papillas:
    Retrobulbar aguda
    Neuropatía óptica isquémica anterior:
  45. 454- ¿En qué piensa frente a una alteración visual monocular aguda transitoria?La etiología más frecuente es la vascular embólica cardiaca o arterio-arterial, aunque en mínima proporción obedece a otras patologías.
  46. 465- ¿Qué alteración visual monocular subaguda es una urgencia médica?Neuropatía óptica isquémica anterior.
  47. 476- ¿Cómo se manifiestan clínicamente las lesiones en los distintos niveles de la vía óptica?-Edema de papila o papiledema
    -Atrofia de papila
    -Neuritis óptica
    -Hemianopsias
  48. 487- ¿Cuáles son las principales causas de diplopía?Las alteraciones de los músculos extraoculares, de la órbita, de los nervios oculomotores o del tronco cerebral.
  49. 491- ¿Cómo se denominan las diferentes alteraciones de la sensibilidad?• Parestesias: que son sensaciones anormales que se originan espontáneamente (hormigueos, pinchazos, etc.)
    • Disestesias: sensaciones anormales desagradables.
    • Hipoestesia: es una disminución de codas las formas de sensación.
    • Anestesia: pérdida de todas las formas de sensación;
    • Hiperestesia: una sensibilidad anormalmente aumentada ante diversos estimulos.
    • Hiperpatía: es una respuesta exagerada ante un estímulo doloroso.
    • Alodinia: es la percepción del dolor ante estímulos no doloros.
  50. 502- ¿Qué elementos orientan hacia un trastorno funcional de la sensibilidad?Algunos elementos que orientan el diagnóstico son: cuadros atípicos, distribución del trastorno sensitivo que no se corresponde con la anatomía y se desencadena y desaparece con placebos. Debe tenerse en cuenta que un porcentaje importante de pacientes con dolor responde a placebos. Un problema muy diferente se plantea con los simuladores, que generalmente buscan un rédito económico, ya que en estos casos se debe intentar que el presunto enfermo se contradiga y observarlo cuando él crea que no se lo está evaluando.
  51. 511- ¿Cómo se clasifican los trastornos del dormir?De acuerdo con el DSM IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales), se pueden diferenciar los trastornos del dormir en primarios y secundarios. Los primarios incluyen las disomnias (insomnio primario, hipersomnia primaria, narcolepsia, apneas, trastorno circadiano y otros) y las parasomnias (pesadillas, terrores nocturnos, sonambulismo y otros). Los secundarios abarcan las alteraciones del dormir relacionadas con trastornos psiquiátricos (psicosis, crisis de pánico), enfermedades médicas (apnea del sueño, EPÓC, reflujo gastroesofágico, fibrositis, patologías tiroideas), enfermedades neurológicas (demencia, Parkinson, epilepsia) y con el efecto de sustancias (estimulantes, dependencia de hipnóticos).
  52. 522- ¿Qué es la narcolepsia?La narcolepsia es un trastorno específico del dormir que se caracteriza por cataplexia (pérdida súbita del tono muscular), parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas (al comenzar a dormir y al despertar), con bruscos ataques de sueño durante el día.
  53. 533- ¿Cuáles son las principales parasomnias?Incluyen el sonambulismo, los terrores nocturnos (miedo, hiperreactividad autonómica, recuerdo insuficiente de lo que se sueña), las pesadillas (angustia con imágenes oníricas vivas y detalladas que se recuerdan), el bruxismo (rechinar de dientes) y la conducta motora anormal durante el sueño con estereotipias violentas (distonías que pueden confundirse con convulsiones) o agitación dramática durante la actividad onírica.
  54. 544- ¿Cuál es el aspecto más importante en el enfoque diagnóstico de los trastornos del dormir?El estado emocional del paciente.
  55. 55Cuáles Son Las Facies Características De Las Enfermedades Del Sistema Nervioso? Parkinsoniana: cara de jugador de poker, caracteristica: inexpresividad, carente de mímica, escaso parpadeo, mirada fija, cara de pomada, boca entreabierta y saliba que fluye por comisuras.
     Fascie de hutchingson o de astrónomo: Oftalmoplejia Nuclear Progresiva: aparece con el compromiso generalizado de los oculomotores: ptosis palpebral bilateral, ojos inmóviles con incapacidad de mover los ojos a un lado.
     Miastenia Gravis: Se relaciona con hiperextensión cefálica, se observan movimientos oculares lentos y estrabismo
     Parálisis Facial Periférica: asimetría facial con aplanamiento de las arrugas frontales y descenso de la ceja homolateral, borramiento del surco nasogeniano de ese lado, con desviación de la comisura bucal hacia el lado sano. Lagoftalmos, epífora.
     Síndrome De Claude Bernard-Horner: causado por el compromiso del simpático cervical.
     Síndrome Seudobulbar: llanto o risa inmotivados, boca entreabierta dejando fluir la saliba.
     Distrofias Musculares: fascie miopatica, labio de tapir
     Hemorragia Cerebral: fumador de pipa.
     Encefalitis:som, es
     Tétanos
  56. 56Cuál Es La Actitud Característica De Un Paciente Con Una Hemiplejia De Larga Data?En La Hemiplejia Hay Simetría Facial Por Borramiento Del Surco Naso Geniano Homolateral, El Miembro Superior Pegado Al Tronco Y El Antebrazo Flexionado. Los Dedos De La Mano Suelen Encontrarse Flexionados, A Menudo Con El Pulgar Aprisionado Por Los Demás. El Miembro Superior Se Encuentra Extendido, Con Leve Rotación Interna Del Pie
  57. 57Que Marchas Son Típicas De Las Enfermedades Neurológicas? Marcha De Pato
     Marcha De Steppage
     Marcha Tabetica
     Marcha En Estrella
     Marcha De Paraperesia Espástica
     Marcha Del Hemipléjico
     Marcha Del Parkinsoniano
     Marcha Distónica
     Marcha Apraxica
     Marcha Histérica
  58. 58Como Se Explora El Nervio Olfatorio Y Cuáles Son Sus Principales Alteraciones?Se Realiza Para Cada Fosa Nasal Por Separado, Para Lo Cual Se Le Solicita Al Paciente, Con Su Dedo, Ocluya La Contra Lateral, Mientras Se Expone La Sustancia A Identificar Frente A La Otra Y Que La Inhale 3 O 4 Veces. Las Sustancias Que Se Pueden Usar Para Esta Evaluación Son El Café, El Chocolate Y La Esencia De Vainilla.
  59. 59Alteraciones Del Olfato: Anosmia
     Cacosmia
     Alucinaciones Olfatorias
     Hiperosmia
     Parosmia
     Hiposmia
  60. 60Que Comprende La Exploración Del Nervio Óptico? Agudeza Visual
     Fondo Del Ojo
     Campo Visual
     Visión De Los Colores
  61. 61Como Se Interpreta La Hemianopsia HeterónimaBitemporal?Cuando Se Produce Una Lesión A Nivel Del Sector Medial Del Quiasma Óptico, Se Constituye Una Hemianopsia HeterónimaBitemporal Debido Al Compromiso De Las Fibras Nasales Provenientes De Ambos Nervios Ópticos.
  62. 62Cuáles Son Las Manifestaciones De La Lesión De Los Músculos Extraoculares? Nistagmo
     Nistagmo Congénito
     Nistagmo optocinético
     Nistagmo Vestibular
     Nistagmo Cerebeloso
     Opsoclonus
     Mioclonia Ocular
     Futter o Aletelo Ocular
     Bobbing Ocular
  63. 63ComoSe Explora La Motilidad Ocular Extrínseca?Con La Inspección De Pueden Detectar Anomalías En La Posición De La Cabeza, ProsisPalpebral, Alteraciones De Ojos Alteraciones De La Mirada Y Exoftalmos.
  64. 64Que Tipo De Nistagmo Conoce? Nistagmo Congénito
     Nistagmo Optocinético
     Nistagmo Vestibular
     Nistagmo Cerebeloso
  65. 65Que Comprende El Examen De La Pupila? Tamaño
     Forma
     Simetría
     Respuestas Reflejas
  66. 66Que Es El Síndrome De Cloude Bernard Horner?Es Producido Por Una Lesión Del Simpático A Cualquier Nivel, Este Se Caracteriza Por Miosis, La Anisocoria Con Respecto A La Otra Pupila Se Hace Más Evidente En La Oscuridad; La Disminución De La Hendidura Palpebral: Por Paresia Del Musculo Liso De Muller, Inervado Por El Simpático, Del Cual Depende Parcialmente La Evaluación Del Parpado Superior; Alteraciones Homolaterales De La Sudoración De La Frente, La Cara Y Del Cuello; Moderada Congestión Conjuntival Por Alteración De La Función Vasoconstrictora Y Enoftalmia
  67. 67Que Incluye La Exploración Sensitiva Y Motora Del Trigémino?Sensitiva:Se Investiga El Tacto Mediante El Pincel Del Martillo Neurológico O Simplemente Rozando La Cara La Cara Del Px Con Los Dedos Del Examinador, Simétricamente Y De Arriba Hacia Abajo Con Una Aguja Se Examina La Sensibilidad Dolorosa
    Motora:Evalúan Los Mus. De La Masticación, Se Le Pide Al Px Que Cierre La Mandíbula(Se Palpan Los Mus. Maseteros Y Temporales), Para Los Mus. Pterigoideos Se Le Pide Al Px Que Realice Mov. De Lateralización De La Mandíbula(Diducción)
  68. 68Que Es La Neuralgia Del Trigémino?La Mayoría De Los Casos De Ideopatica, Primaria O Esencia, Esta Se Caracteriza Por Un Dolor Lancinante Paroxístico, Que Se Presenta En El Territorio De Una O Mas Ramas Sensitivas, Casi Siempre Descencadenado Por Los Movimientos De Masticación, Al Hablar, Esta Es La Que Afecta Con Mayor Frecuencia.
  69. 69Como Se Explora El Nervio Facial?Con La Inspección Se Aprecian Los Rasgos Fisonómicos, Evaluando Si Existen O No Asimetrías De Las Arrugas Frontales, Alteraciones De La Oclusión Palpebral, Borramiento Del Surco Nasogeniano O Desviaciones De La Comisura Bucal.
    Luego Se Le Solicita Al Paciente Que Realice Determinados Movimientos Que Puedan Poner En Evidencia Déficit Motores: Arrugar La Frente, Elevar Las Cejas, Fruncir El Ceño, Ocluir Fuertemente Los Parpados, Abrir La Boca Mostrando Los Dientes, Silbar, Soplar, Etc.
  70. 70Como Se Diferencia Una Parálisis Facial Central De Una Periférica?La Parálisis Facial Se Produce Por Una Lesión Del Haz Corticobulbar, Observándose Parálisis Del Lado De La Mitad Inferior De La Cara, Mientras Que La Periférica Es Producida Por Una Lesión Del Núcleo O De Cualquier Parte De Su Trayecto Periférico
  71. 71Que Pruebas Se Realizan Para Explorar La Rama Coclear Del VIII Par? Prueba De Weber
     Prueba De Rinne
     Prueba De Schwabach
     Audiometria
     Potenciales Evocados Auiditivos
  72. 72Como Diferencia Una Hipoacusia De Conducción De Una De Percepción?Hipoacusia De Conducción:
     Otitis Externa
     Perforación Timpánica
     Otitis Media
     Otoesclerosis
     ObstrucionDe La Trompa De Eustaquio
    Hipoacusia De Percepción:
     Mal Formaciones Congénitas
     Fracturas Del Penasco
     Tumores Del Glomus Yugular
     Síndrome De Meniere
     Fármacos Que Producen Ototoxicidad
     Tumores Del Angulo Pontocerebeloso
     Lesiones Unilaterales Extensas Protuberanciales
     Presbiacusia
  73. 73Que Pruebas Se Realizan para Explorar La Rama Vestibular Del VIII Par? Prueba De Los Índices
     Prueba De Untemberg
     Electronistagmografia
     Pruebas Rotatorias
  74. 74Como Diferencia Un Síndrome Vestibular Central De Uno Periférico?Síndrome Vestibular Periférica Es Causado Por Traumatismos, Laberintitis, Otitis Media, Crónica, Síndrome De Meniere Y Colesteatomas, Mientras Que El Síndrome Vestibular Central Puede Ser Causado Por Trastornos Vasculares De Tipo Isquémicos Transitorios, Por Disfunción Vertebro-basilar, Por Infartos O Hemorragias Cerebelosos.
  75. 75Como Se Exploran Los Nervios Glosofaríngeos Y Neumogástrico?Glosofaríngeos
    La función motora se explora pidiéndole al paciente que diga la letra A y observando la contracción de los músculos faríngeos.
    La evaluación de las sensaciones gustativas se basa en el reconocimiento de los 4 sabores: Dulce, amargo, ácido y salado.
    Neumogástrico
    Comienza con la evaluación de la calidad y la articulación de la voz. En las lesiones del vago que ocasionan una parálisis del velo del paladar, la voz se torna nasal, lo cual es más evidente cuando las lesiones son bilaterales.
    Para evaluar el velo del paladar se le solicita al paciente que abra la boca y el examinador observa si existen asimetrías o descenso unilateral o bilateral. Cuando el paciente pronuncia la letra A es forma sostenida, se observa cómo se eleva el velo.
  76. 76Como Se Manifiesta La Lesión Del Nervio Espinal?Este par craneal suele ser afectado por lesiones del núcleo ambiguo del bulbo, como en las enfermedades de las neuronas motoras, la siringlobulia y las enfermedades vasculares.
    Puede estar alterado a nivel del agujero occipital, la base del cráneo en el agujero rasgado posterior.
  77. 77Como Diferencia Una Lesión Central De Una Periférica Del Hipogloso Mayor?En su trayecto periférico es lesionado por tumores, traumatismos, aneurismas, malformaciones de la charmelaoccipitocervical y en su recorrido cervical por tumores, traumatismos o daño iatrogénico
  78. 78Que Síndromes Asociados A Los Pares Craneales Conoce? Síndrome de la hendidura esfenoidal (sindrome de rochonduvigneaud)
     Síndrome del vértice de la aorta
     Síndrome del seno cavernoso ( de charles foix)
     Síndrome del gradenigo
     Del conducto auditivo interno
     Síndrome del angulopontocerebeloso
     Síndrome del Agujero rasgado anterior
     Síndrome del Agujero rasgado posterior
     Síndrome del Agujero rasgado posterior y del Condileo anterior (síndrome de sincardcoller)
     Síndrome de GarcinGillain
  79. 791. ¿Cómo se evalúa el trofismo muscular?A través de la medición del diámetro de los miembros con una cinta métrica, en particular haciendo una evaluación comparativa con un nivel simétrico del otro miembro o bien subjetivamente, tomando a mano llena la masa muscular en cuestión.
  80. 802. Que Tipos de amiotrofia conoce?• Neurogénica
    • Miogénica
    • Reflejas (Por desuso).
  81. 813. ¿Cómo se evalúa el tono muscular?Mediante inspección y palpación.
  82. 824. ¿Cómo se realizan las pruebas de Andre Thomas?Consisten en varias pruebas de pasividad en las cuales se somete a la realización pasiva de ciertos movimientos mediante los cuales se denota hipertonía e hipotonía. Los movimientos son más amplios en los hipotónicos y en la hipertonía, son más restringidos.
  83. 835. ¿Cómo se realiza la maniobra de Stuart Holmes?Se le pide al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo. El examinador trata de extenderlo ejerciendo de manera sostenida cierta fuerza. De manera brusca, cesa su intento de estiramiento, produciéndose normalmente un ligero desplazamiento del miembro flexionado, que retorna con rapidez a su posición inicial. En hipotonía, el miembro superior se desplaza ampliamente y la mano del paciente golpea su hombro, y con frecuencia siguen a esto algunas oscilaciones antes de que retome su posición original.
  84. 846. Que Causas de hipotonía conoce?• Miopatías
    • Enfermedad de la neurona motora periférica
    • Lesiones radiculares
    • Polineuropatías
    • Enfermedades de la medula espinal
    • Afecciones cerebelosas
    • Trastornos extrapiramidales
  85. 857. ¿Cuáles son los dos tipos de hipertonía?De contractura o espasticidad (Lesión de vía piramidal) y de rigidez (Lesión de vía extrapramidal).
  86. 868. ¿Cómo se evalúa la fuerza muscular y cuáles son sus principales alteraciones?Pidiéndole al paciente que realice un movimiento activo voluntario mientras el examinador opone resistencia a este.
    Principales alteraciones:
    • Hemi (Mitad del cuerpo)
    • Cuadri (Miembros superiores e inferiores)
    • Para (Miembros superiores o miembros inferiores)
    • Mono (Un solo miembro)
    • Fatigabilidad
    A todos los prefijos anteriores se les agrega el sufijo –plejía para designar pérdida completa del movimiento o –paresia para indicar la disminución de este.
  87. 879. ¿Cuáles son los reflejos que se evalúan habitualmente en el examen neurológico y dónde se ubican sus centros?• Nasopalpebral o glabelar, superciliar y maseterino: Protuberancia.
    • Bicipital: 5to segmento cervical.
    • Estilorradial: Segmentos C5-6
    • Tricipital: C6-7
    • Cubitopronador: C8
    • Mediopubiano: T11-12 para la respuesta abdominal y L1-2 para la crural
    • Rotuliano: L3 y algo del 4.
    • Aquiliano: S1.
  88. 8810. ¿Qué alteraciones pueden hallarse en las exploración de los reflejos?Hiper e hiporreflexia, arreflexia, inversión del reflejo y clono.
  89. 8911. ¿Qué es el signo de Babinski y cuáles son sus sucedáneos?Signo característico de lesiones piramidales, el cual se determina al realizar la maniobra que lleva el mismo nombre. Esta consiste en rozar el borde externo de la planta del pie con un objeto romo desde el talón hacia los dedos; si el paciente presenta extensión dorsal del dedo gordo y apertura de los demás dedos en forma de abanico, el signo es positivo. La respuesta normal debe de ser flexión de los dedos.
    Sucedáneos: Maniobra de Chaddock, Gordon, Schaffer, Oppenheim.
  90. 9012. ¿Cuáles son los principales reflejos patológicos?• Flexor de la extremidad inferior
    • Cruzado en extensión
    • Impulso extensor
    • Contracción abdominal
    • Respuesta plantar en extensión
    • Reflejo en masa
  91. 9113. ¿Qué comprende la actividad automática asociada?Movimientos involuntarios, de carácter automático, que acompañan a la realización de movimientos voluntarios de otros segmentos corporales, a esto se le llama sincinesias.
  92. 921. ¿Cuáles son las estructuras involucradas en la coordinación neuromuscular?• Centrales: Cerebelo, corteza cerebral y conexiones corticoespinales, corticocerebelosas y cerebelo espinales.
    • Periféricas: Información propioceptiva a punto de partida de los receptores musculares, tendinosos, osteoarticulares, laberinticos, sensibilidad exteroceptiva, particularmente la visual y la auditiva.
  93. 932. ¿Cómo se exploran la taxia estática y dinámica?• Estática: Maniobra de Romberg.
    • Dinámica: Miembros superiores: Prueba índice-nariz; miembros inferiores: Prueba talón-rodilla. Maniobras o ejercicios de Fournier.
  94. 943. ¿Qué alteraciones pueden producir ataxia?Defectos en la información sensitiva, en especial propioceptiva; alteraciones periféricas (Nervios periféricos y espinales, raíces y ganglios espinales), centrales a nivel medular (Cordones posteriores, haces espinotalamicos), cerebeloso, de las conexiones vestibulares centrales, del tálamo y de la corteza cerebral (Áreas frontales, parietales y temporales) o mixtas por participación simultanea de estructuras centrales y periféricas.
  95. 954. ¿Cómo se exploran los movimientos alternantes?En ambos hemicuerpos, en forma simultánea o sucesiva. En miembros superiores e inferiores, realizando movimientos de flexión, extensión y prono-supinación.
  96. 961. ¿Cómo está constituida la vía de la sensibilidad?Vía lemniscal (Haces de Goll (Gracilis) y de Burdach (Cuneatus), nucleosgracilis y cuneatus, cinta de Reil media o lemnisco medio, tálamo y corteza parietal) y extralemniscal (Subsistmapaleoespinotalamico y neoespinotalamico).
  97. 972. ¿Qué comprende y cómo se explora la sensibilidad superficial?Incluye la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa, esta se explora en un ambiente adecuado y agradable, el examinado debe de estar consciente y colaborador, con los ojos cerrados, la exploración debe de ser metódica, de manera concisa y precisa para evitar fatigas.
  98. 983. ¿Qué tipos de sensibilidad profunda deben de explorarse?• A la presión o barestesia
    • A los pesos o barognosia
    • A la vibración o palestesia
    • A la postura y sentido de los movimientos o batiestesia
    • Al reconocimiento de los objetos a palparlos o estereognosia
    • Al reconocimiento de los segmentos corporales del paciente como propios de él o propiocepcion
    • A los escritos en la piel o grafestesia
    • A la sensibilidad dolorosa profunda
  99. 994. ¿Cuáles son las principales alteraciones de la sensibilidad?• Hiper e hipoestesia: Aumento o disminución de la sensibilidad
    • Anestesia: Abolición de la sensibilidad
    • Analgesia: Anestesia dolorosa
    • Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad dolorosa
    • Alodinia: Se percibe como doloroso un estimulo que usualmente no lo es
    • Hiperpatia: Percepción exagerada de un estimulo
    • Aloestesia: El estimulo se siente en un área simétrica del cuerpo
    • Poiquiloestesia: Un único estimulo se percibe como múltiple
    • Exosomestesia: El estimulo se siente fuera del cuerpo
    Los tres últimos, se les cambia el sufijo –estesia por –quiria (Mano) para referirse a afectaciones de la mano.
  100. 1001. ¿Qué se entiende por praxia?Realización adecuada de movimientos voluntarios habituales.
  101. 1012. ¿Cómo se explora la praxia?Indicándole al paciente que realice ciertos movimientos cotidianos: Cerrar ojos, encender una vela, abrochar un botón…
  102. 1023. ¿Qué condiciones se requieren para que la incapacidad para realizar un gesto se considere una apraxia?Que el paciente no presente alteraciones motoras o sensitivas que justifiquen la incapacidad para realizar el movimiento.
    Que esté lucido y sea capaz de comprender las órdenes suministradas.
    En el caso de que lo anterior sea correcto, al defecto cuando se trata de realizar movimientos se denomina apraxia.
  103. 103Gnosia 1. ¿Qué es?Conocimiento producto de la elaboración de experiencias sensoriales. Su alteración y falla primaria resulta la agnosia.
  104. 1042. ¿Cuáles gnosias deben ser exploradas?• Táctiles: El paciente palpa un objeto conocido con los ojos cerrados para su identificación.
    • Visuales:
    -Reconocimiento visual de objetos
    -De imágenes
    -De fisonomías o prosopognosia: Reconocer caras conocidas
    -De colores
    • Visuoespaciales:
    -Orientación espacial
    -Memoria topográfica
    -Localización de objetos en el espacio
    • Auditivas
    • Corporales o somatonogsia
  105. 1053. ¿Qué es la astereognosia?Falla en el reconocimiento palpatorio de los objetos.
  106. 1064. ¿Qué tipos de agnosia visuales conoces?Acromatopsia, agnosia para los colores y anomia de los colores.
  107. 107Qué son la hemiasomatognosia y la anosognosia?-Hemiasomatognosia: Pérdida de la conciencia de un hemicuerpo.
    -Anosognosia: Falta de consciencia de la enfermedad.
  108. 108¿Qué se explora fundamentalmente en la semiología del lenguaje?La expresión y la comprensión oral y escrita.
  109. 109¿Qué es afasia?Pérdida del habla debido a lesión hemisférica unilateral.
  110. 110¿Cuál es la manifestación más frecuente del compromiso del sistema nervioso autónomo?Hipotensión ortostática, la circulación es la función más afectada con mayor frecuencia.
  111. 111¿La anhidrosis (Falta de transpiración) se observa exclusivamente como resultado de una lesión simpática?No, también se observa ante la ausencia congénita de las glándulas sudoríparas.
  112. 112¿Qué prueba se utiliza para la evaluación de los cambios posturales sobre la tensión arterial?La camilla oscilante (tilt test), cuando un paciente normal está de pie o inclinado, la TA sistólica puede alterarse levemente o caer 10 a 15 mm Hg; la diastólica puede elevarse o caer 5 mm Hg.
  113. 113¿Cuáles son los parámetros que se tienen en cuenta al evaluar la frecuencia cardíaca?Las acciones que ejerce el nervio vago sobre el corazón.
  114. 114¿Cómo se define la conciencia?Correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado que le permite la proyección ponderada al futuro, y que se caracteriza secundariamente por actos significativos de conducta. Implica el funcionamiento adecuado y armónico de todo el SN y en particular, del tronco encefálico y de los hemisferios cerebrales.
  115. 115¿Qué son el nivel y el contenido de la conciencia y de qué estructuras dependen?El nivel de conciencia es el aspecto cuantitativo, el cual corresponde al ¨estar consciente con¨, requiere el funcionamiento normal del tronco encefálico y sobre todo de la sustancia reticular.
    El contenido de la conciencia es el aspecto cuantitativo, corresponde al ¨estar consciente de¨, está condicionado por las estructuras del nivel de conciencia y necesita de la integridad de los hemisferios cerebrales.
  116. 116¿Cuáles son las alteraciones progresivas del nivel de la conciencia?Obnubilación: Reducción del nivel de la conciencia caracterizado por disminución de la atención.
    Estupor: El enfermo está inconsciente, pero esto es reversible, ante estímulos intensos y repetidos recupera la conciencia transitoriamente, para volver a la condición de estupor al finalizar los estímulos.
    El coma: cuando el paciente se halla inconsciente de forma permanente.
  117. 117¿Cómo se define el síndrome de hipertensión endocraneana?Conjunto de signos y sintomas ocasionados por un aumento de la presion del LCR. 2-12 mmhg es lo normal.-
  118. 1182. ¿Cuáles son las razones que hacen necesario su diagnóstico temprano?La posibilidad de lesionencefalica
  119. 119¿Qué características distinguen la cefalea de este síndrome de la de otros cuadros?- es intensa y persistente;
    - tiene carácter gravativo, es decir, la acompaña una sensación de peso en la cabeza;
    - es holocefalica, pero a veces predomina en la región frontal, temporal o parietal;
    - es continua o intermitente y, con menos frecuencia, pulsátil;
    - se exagera con los cambios de decúbito, posición o rotación de la cabeza, con la tos, el estornudo o la defecación, así como con cualquier circunstancia que altere la tensión del LCR, por ejemplo, las sacudidas durante un «aje en un vehículo;
    - no se alivia con analgésicos comunes;
    - es más intensa en los adultos que en los niños en quienes puede ser mínima en virtud de la mayor distensibilidad del cráneo;
    - suele aliviarse temporariamente con la punción lumbar.
  120. 1204. ¿Cuáles son sus principales etiologías?- Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos, granulomas, quistes o hemorragias del encéfalo, aneurismas cerebrales.
    - Afecciones con obstrucción delfinjo de LCR: hidrocet^ias congénitas o adquiridas, meningitis o meningoencefa- litis con bloqueos del espacio subaracnoideo, fracturas del cráneo.
    - Enfermedades con congestión venosa cerebral: meningitis,
    meningoenfecalitis, edema cerebral
  121. 1215. ¿Qué manifestaciones parciales o incompletas deben hacer sospechar su existencia?No hay que esperar para sospechar el diagnosicos de hipertensionendocraneana que esta se presente con la totalidad de sus manifestaciones posibles ya que esto no es lo habitual en la practica-
  122. 1226. ¿Cuáles son los exámenes complementarios indicados?Prueba de lcr y examen neurorradiologicos
  123. 1231.¿Qué manifestaciones clínicas caracterizan al síndrome meníngeo?Las dos manifestaciones clinicasmas importantes son la cefales y las contracturas musculares.
  124. 1242. ¿Cuáles son sus etiologías posibles?-Inflamatorias: bacterianas, virales, micoticas y parasatirias
    -No inflamatorias: hemorragicas y neoplasicas.
  125. 1253. ¿Cuál es la conducta ante un síndrome meníngeo de probable causa infecciosa?Dolor en el tronco y raquialgias.
  126. 1264. ¿Qué recaudos se deben tomar para una interpretación correcta del examen del LCR?La obtención de líquido cefalorraquídeo se hace habitualmente mediante punción lumbar. Debe efectuarse con técnica aséptica, utilizando guantes estériles. Deberán extraerse 10 mL de líquido en tres tubos, o por lo menos dos, ios cuales deben numerarse. El último de los ttibosserx'itá para el examen bacteriológico y los primeros, para el físico, químico y citoiógico. Los tubos se mantendrán a temperatura ambiente y se enviarán al laboratorio lo antes posible.
  127. 127¿Cuándo debería anteponer el examen por imágenes a la punción lumbar?El líquido cefalorraquídeo puede ser además hemorrágico o xantoctómico. s¡ tiene contenido hemático. El hemorrágico puede serio por ruptura auscular traumática durante la punción, en cuyo caso el aspecto hemático decrece francamente del primero al último tubo, en el cual puede aclararse totalmente.
  128. 1286. ¿Qué utilidad nene la PCR para el estudio del LCR?La reacción en cadena de la polimcrasa (PCR), mediante la aplicación de procedimientos de ampliación genó- mica, se ha constituido en un importante recurso diagnóstico para la idcntiíicación de microorganismos causales de este síndrome.
  129. 129.¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome piramidal?La paralisis o paresias son los mas importantes y ademas los mas evidentes, tanto para el paciente o sus familiares como para el medico.
  130. 1302. ¿Qué características tiene el síndrome en un paciente en coma?La hemiplejía puede instalarse de manera súbita o gradual. En el primer caso puede estar acompañada por coma, y se produce el denominado “ictus apoplético” (de icnis = súbito y apoplejía = pérdida de conciencia por lesión cerebral). Si el inicio es gradual, el cuadro puede ser precedido por pródromos tales como mareos, vértigo, cefalea, parestesias, trastornos del sueño o cambios de conducta.?
  131. 1313. ¿Qué datos de! examen permiten suponer que la lesión causal es hemisférica?La perdida de la motilidad
  132. 1324. ¿Qué diferencia existe entre una hemiplejía directa y un síndrome alterno?Hemiplejias directas: son aquellas en las que todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo; lo habitual es que en este caso la lesión se halle a nivel de uno de los hemisferios cerebrales, afectando la vía piramidal antes de su decusación y, por lo tanto, comprometiendo los territorios facial, braquial y crural del lado opuesto.
    Hemipliejias alternas: son aquellas en las que existen áreas paralizadas en ambos hemicuerpos; la lesión que se encuentra a cierta altura del tallo cerebral genera el compromiso homolateral de las fibras, ya decusadas, de uno o más nervuis craneales después de su niicleo de origen y, además, de la vía piramidal antes de su decusación bulbar.
  133. 1335. ¿Qué manifestaciones puede tener el síndrome en las enfermedades medulares?Paraplejia y monoplejia
  134. 1346. ¿Qué exámenes complementarios permiten comprobar la localización de la lesión y su etiología probable?Resonancia magnetica
  135. 135Cuáles son las características semiológicas del síndrome de la segunda neurona motora?Si la lesión asienta sobre los núcleos de origen de ta segunda neurona a nivel del tallo cerebral o de la médula espinal, se habla de parálisis nuclear.
    ■ Si la lesión asienta en algún pumo del trayecto de las fibras que conforman la vía motora después de su emergencia en el núcleo de origen y hasta el efector periférico, se dice que la parálisis es infranuclear.
  136. 1362. Qué diferencia una paraplejía fláccida medular de una paraplejía flaccidaneurítica?Paraplejía fláccida neuritica: la lesión puede asentar en las raíces del nervio periférico (forma radicular) o en el propio nervio (forma troncular). Pueden originarla traumatismos o tumores que generen compresión de las raíces anteriores, poli neuropatías tóxicas, como la alcohólica o el saturnismo, la diabetes o el síndrome de Guillain-Barré, o polirradiculoneuricis.
    Paraplejía fláccida medular: la lesión asienta en el cuerpo de la segunda motoneurona a nivel de las astas medulares anteriores, o bien en el trayecto intramedular de sus axones respectivos. Puede ser causada por la poliomielitis, mielitis aguda transversa, hematomelia, o secciones medulares completas por traumatismos, fracturas de columna o compresiones medulares de origen tumoral.
  137. 137Cuáles son las monoplejías radiculares más comunes y cómo se reconocen en el examen físico? Cuáles son las polineuropatías más comunes en la práctica clínica?La monoplejia radicular braquial y la monoplejia radicular crural. Las poloneuropatias sus causas mas frecuentes son: trastornos metabolicos, toxicos, trastornos carenciales, sindrome de guillain barre.
  138. 138Cómo encararía el estudio de un paciente con una polineuropatia???
  139. 139¿Cuáles son los mecanismos patogénicos de los signos cerebelosos?Eumetia
    Isostenia
    Sinergia
    Diadococinesia
    Alteraciones del tono muscular
  140. 140¿Cómo se puede explorar los trastornos estáticos?Astasia
    Temblor de actitud
    Desviaciones (propulsión, retropulsión, lateropulsion)
    Hipotonía muscular
    Catalepsia cerebelosa
  141. 141¿Con que maniobra se pueden investigar los trastornos cinéticos?Prueba de la inversión del tronco
    Prueba del arrodillamiento
    Prueba de la flexión del tronco
    Prueba de la flexión de la pierna
  142. 142¿Cómo se define y se explora la pasividad?Es la propiedad de imponer actitudes a articulaciones o sectores del cuerpo sin que el paciente las corrija u ofrezca resistencia a la realización de tales maniobras.
    Estando el paciente de pie, el médico se coloca por detrás y tomándolo de la cintura lo imprime al tronco movimientos de rotación hacia derecha e izquierda, lo cual permite observar un movimiento de vaivén más amplio de los miembros superiores en el lado afectado.
  143. 143¿Cómo se distingue una lesión del vermis cerebeloso de una hemisférica?La lesión del vermis es bilateral y predominan los trastornos estáticos, hay trastornos de bipedestación y en los miembros inferiores, nistagmos y disartria. Y en la lesión hemisférica es homolateral y predominan los trastornos cinéticos, hay incoordinación motriz de los miembros e hipotonía muscular.
  144. 144¿Cuáles son las teorías actuales sobre la organización de las funciones cerebrales?Algunas funciones están relacionadas con determinadas áreas corticales (corteza prerrolandica, motora; corteza posrolandica, sensitiva; corteza occipital estriada y paraestriada, visual. A su vez, las diferentes áreas de la corteza se conectan entre si en el mismo hemisferio, con el opuesto y con estructuras subcorticales mediante fascículos de fibras (cuerpo calloso, comisura blanca anterior).
  145. 145¿Cuáles son las principales causas que producen síndromes lobares?Tumores
    Abscesos
    Quistes
    Encefalitis
    Enfermedades cerebrovasculares
    Traumatismos craneoencefálicos
    Laceración
    Higromas
    Demencias
  146. 146¿Es importante conocer la dominancia hemisférica en un paciente que presenta síndrome lobar?Sí, porque los hemisferios cerebrales no son semejantes en ciertas funciones.
  147. 147¿Qué condiciones clínicas debe reunir el paciente para poder evaluar sus funciones mentales superiores (lenguaje, praxia, gnosia)?Un nivel de conciencia normal, una función sensorial normal ni padecer déficit intelectuales congénitos.
  148. 148¿Cuáles son los principales tipos de afasia con repetición alterada y conservada?Afasia de Broca
    Afasia de Wernicke
    Afasia Global
    Afasia de Conducción
    Afasia transcorticales
  149. 149¿Cómo se definen la afasia, la apraxia y la agnosia?Apraxia: es la inhabilidad para realizar actos motores previamente aprendidos como aplaudir o chasquear los dedos.
    Afasia: es la pérdida o trastorno de la función del lenguaje como resultado de una lesión cerebral.
    Agnosia: es la inhabilidad para reconocer un estimulo cuando se presenta en una determinada modalidad sensorial.
  150. 150¿Cuáles son las etiologías más frecuentes de las afasias, apraxias y agnosias?Infartos cerebrales isquémicos
    Hemorragias cerebrales
    Traumatismo craneal
    Infecciones
  151. 151¿Cuáles son las alteraciones del esquema corporal?Hemiasomatognosia
    Autotopoagnosia
    Anosognosia
    Anosodiaforia
  152. 152¿Que es el síndrome de negligencia?Es un síndrome en el cual el paciente falla al responder a un estimulo visual, táctil o auditivo en una mitad del espacio, contralateral a una lesión hemisférica.
  153. 1531) Cuáles Son las Características del LCR Normal?Físicamente el LCR normal muestra un color transparente y acuoso, mientras que si nos referimos a su composición sus valores son normales tanto de proteínas (5-40 niños y 10-45 adultos), glucosa (40-80 en niños y 50-70 en adultos) Mg/DL, recuento celular/MM3 0-5 en ambas edades.
  154. 1542) Cuáles son las principales complicaciones de la punción lumbar????
  155. 1553) Que características presenta el LCR en la meningitis?En la meningitis purulenta la presión aumenta, las proteínas de igual forma aumentan, la glucosa disminuye y el recuento celular será de 100-1.000 (90-95% de PMN). Ahora bien en la meningitis aséptica puede estar aumentada la presión, las proteínas estarán normales o aumentadas, la glucosa estará normal y el recuento celular será 10-1.000 L+M (PMN al principio). En la meningitis por hongos la presión será normal o aumentada, el recuento celular va de 0-500 L+M, la glucosa será disminuida mientras las proteínas serán normales o aumentadas.
  156. 1564) Cuáles son los ritmos electrooencefalograficos fisiológicos?• Alfa: está constituido por in tren de ondas sinusoidales de frecuencia situada entre 8 y 13 Hz y con una amplitud entre 20 y 100 microvoltios.
    • Beta: se caracteriza por ritmos de frecuencia 14-15 que ocupan las regiones medias de ambos hemisferios en forma asincrónica y con amplitud inferior a 20 microvoltios.
    • TethaHipocampico: representa un ritmo fisiológico de 4-7 Hz, preferentemente evocable a partir de la corteza límbica (hipocampo, corteza entorrinal, Legion Singular).
  157. 1575) Cuáles son las principales indicaciones del EEG?Patologías infeccionas como encefalitis, intoxicación medicamentosa, encefalopatía hepática, coma, estado de mal parcial, Muerte cerebral, epilepsia, crisis, síndromes epilépticos como West, ausencia típica u mioclono juvenil.
  158. 1586) Cuál es la principal utilidad de la EMG?Se utiliza para diferenciar la patología neurogenica periférica de la patológica muscular en otras palabras registra la actividad eléctrica de la unidad motora.
  159. 1597) Que evalúan los potenciales evocados?Para evaluar las diferentes vías sensoriales.
  160. 1608) Como se visualizan las distintas lesiones cerebrales en las imágenes por TC?La sangre extravasada se observa hiperdensa (blanca), mientras que en la isquemia la ausencia de cambios en el parénquima, en un primer tiempo, orienta esa etiología. Así como en las lesiones ocupantes de espacio ponen de manifiesto la localización y su naturaleza así como si homogeneidad y heterogeneidad y si existe ruptura de la barrera hematoencefalica.
  161. 1619) Cuáles son las principales indicaciones de la RM?En patología demencial, vascular, degenerativa, tumoral, pares craneales, migrañosos, y esclerosis múltiple.
  162. 16210) Que proporciona la angioresonancia?el estudio de la circulación cerebral y del cuello sin necesidad de contraste intravenoso.
  163. 16311) Cuáles son las principales indicaciones del SPECT y de la PET?El spect es para isquemia aguda, alzheimer, focos epilépticos previos a cirugía y esquizofrenia. Mientras que la PET se usa en los estudios dinámicos de la corteza cerebral.
  164. 16412) Que utilidad diagnostica brinda el centellograma cerebral?El estudio dinámico de la circulación del líquido cefalorraquídeo.
  165. 16513) En que situaciones se utiliza la angiografía convencional?En anomalías congénitas como MAV y también las adquirida como estenosis y disecciones.
  166. 16614) En qué casos de utiliza el monitoreo de la presión intracraneana?En pacientes como traumatismos encefalocraneal cerrado y edema cerebral.
  167. 16715) Cuando se indica una punción de biopsia cerebral?En estudios de lesiones cerebrales de un paciente con SIDA y patologías degenerativas además cuando se necesita la obtención de material biológico que requiere un análisis histopatológico preciso.
  168. 16816) Que información brinda el ultrasonido de las arterias extracraneales?La analizacion de la velocidad del flujo en la arteria examinada.
  169. 16917) Que limitaciones presenta el ultrasonido para el estudio de las arterias intracraneales?Tiene una limitación técnica comola ventana difícil y otra clínica como la falta de información apropiada para interpretar los hallazgos.
  170. 1701. ¿Qué estructuras están involucradas en la producción del coma?La corteza cerebral y el sistema activador reticular ascendente del tronco encefálico.
  171. 1712. ¿Qué datos del examen físico sugieren un coma estructural o un coma metabólico?El más importante es la presencia o ausencia de reflejo pupilar a la luz. Presente en coma metabólico y ausente en coma estructural.
  172. 1723. ¿Qué importancia tiene la evaluación de las pupilas?Su evaluación brinda información acerca del nivel de la lesión en el tronco encefálico.
  173. 1734. ¿Qué indica la presencia de “ojos de muñeca”?Indica que el paciente se encuentra en estado de coma, pero con el tronco sano.
  174. 174¿Qué es el síndrome de enclaustramiento y cuál es la etiología más frecuente?Es un trastorno motor que simula el coma donde hay lesión del tronco que compromete las vías motoras, incluyendo los pares craneales bajos, con indemnidad de la forma reticular. La causa más frecuente es la trombosis del vértice de la arteria basilar que produce un infarto de la región ventral de la protuberancia
  175. 1755. ¿Qué estructuras están involucradas en la producción del coma?La corteza cerebral y el sistema activador reticular ascendente del tronco encefálico.
  176. 1766. ¿Qué datos del examen físico sugieren un coma estructural o un coma metabólico?El más importante es la presencia o ausencia de reflejo pupilar a la luz. Presente en coma metabólico y ausente en coma estructural.
  177. 1777. ¿Qué importancia tiene la evaluación de las pupilas?Su evaluación brinda información acerca del nivel de la lesión en el tronco encefálico.
  178. 1789. ¿Qué es el síndrome de enclaustramiento y cuál es la etiología más frecuente?Es un trastorno motor que simula el coma donde hay lesión del tronco que compromete las vías motoras, incluyendo los pares craneales bajos, con indemnidad de la forma reticular. La causa más frecuente es la trombosis del vértice de la arteria basilar que produce un infarto de la región ventral de la protuberancia.
  179. 1791. ¿Cómo se define la demencia y cuáles son sus dos causas más comunes?Como el deterior progresivo de la memoria y una de otras funciones cognitivas o ejecutivas. Sus dos causas más frecuentes son el Alzheimer y los infartos múltiples.
  180. 1802. ¿Cuáles son los ítems que evalúa la prueba de Folstein y qué puntaje se considera normal?Se considera normal un puntaje por encima de 26.
  181. 1813. ¿Qué manifestaciones presenta un paciente con hidrocefalia normotensiva?Una demencia reversible, apraxia, amnesia, dificultad para prestar atención, apatía e incontinencia urinaria e intestinal.
  182. 1824. ¿Qué causas conoce de síndrome demencial reversible y qué estudios solicitaría para descartarlas?La hidrocefalia normotensiva, hematoma subdural, hipotiroidismo, déficit de vitamina B12y depresión.

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Fichas sobre Final, creado por Mack Andrews el 03/04/2016.
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Mack Andrews
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