Fichas
Endocrino
Fichas del conjunto (200)
- 1Mencione 5 enfermedades relacionadas con GOTA1. Insuficiencia renal crónica
2. Psoriasis
3. Síndrome Metabólico
4. Diabetes Mellitus
5. Hipertensión arterial
6. Sx. linfo/mieloproliferativos cronicos - 2¿Cual es la clasificación etiológica de la hiperurisemia?1. Primaria
- Hiperproducción
+ deficiencia de fosfofructoaldolasa
-Hipoexcreción
2. Secundaria
- Hiperproducción
-Hipoexcreción - 3¿Cuáles son las indicaciones para iniciar la terapia de reducción de urato?1. Brotes frecuentes (por lo menos 2 al año),
2.presencia de tofos en examen clínico,
3. ERC etapa 2 o mayor, y
4. nefrolitiasis - 4¿Con qué dosis se debe iniciar el alopurinol en pacientes con enfermedad renal crónica etapa 4 ó 5?100 mg/día ó 50 mg/día
- 5Mencione 2 uricosuricos usados en el tratamiento de GOTAProbenecid y lesinurad
- 6¿Cuáles son las 4 etapas de la gota de acuerdo a su comportamiento clínico?1. Hiperuricemia asintomática
2. Artritis gotosa aguda
3. Periodo intercritico
4. Gota tofácea crónica - 7Menciona 3 diagnósticos diferenciales de GOTA1. Pseudogota
2. Artritis reumatoide
3. Artritis séptica - 8Menciona 5 características clínicas, de laboratorio o radiológicas de la GOTA1. Hiperuricemia
2. Dolor o inflamación de la primera articulación metatarsofalágica
3. Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalángica
4. Mas de 1 ataque de artritis aguda
5. Presencia o sospecha de tofo - 9Menciona 3 cambios en el estilo de vida que una persona con gota debería de hacer1. Realizar actividad física no muy demandante
2. Control del peso (Mantener peso ideal)
3. Dejar de fumar
4. Dejar el consumo de alcohol - 10Menciona 3 complicaciones de gota1. Insuficiencia renal
2. Litiasis renal
3. Hipertensión arterial - 11¿Cuáles son los criterios diagnósticos de Androgen Escess and PCOS Sociey?1. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico
2. Disfunción ovulatoria y/o ovarios poliquísticos
3. Exclusión de trastornos relacionados - 12¿Cuál es la imagen ultrasonográfica compatible con poliquistosis ovárica?Presencia de uno o de los dos ovarios de 12 o más folículos (2-9 mm), y/o un volumen ovárico mayor de 10 cm3
- 13¿Cuáles son las indicaciones para el tratamiento quirúrgico del síndrome de ovario poliquístico?1. resistencia a clomifeno
2. Falla de hormona gonadotropina corionica humana (hCG) o con efectos secundarios importantes - 14Menciona 4 consecuencias de un síndrome de ovario poliquístico1. infertilidad
2. sangrado disfuncional
3. Cáncer endometrial
4. dislipidemias
5. hipertensión o enfermedad cardiovascular
6. Diabetes mellitus tipo 2 - 15Menciona 2 hormonas útiles en síndrome de ovario poliquístico1. Cirpoterona
2. Drospirenona en combinación con etinilestradiol - 16Mencione 4 diagnósticos diferenciales de síndrome de ovario poliquístico1. Disfunción tiroidea
2. Hiperplasia adrenal congenita
3. Hiperprolactinemia
4. Síndrome de Cushing
5. Tumores secretores de andrógenos - 17Menciona 4 comorbilidades de síndrome de ovario poliquístico1. sobrepeso y obesidad
2. resistencia a la insulina
3. infertilidad
4. síndrome metabólico
5. apnea del sueño
6. Diabetes mellitus tipo 2
7. Enfermedad cardiovascular - 18¿Cuál es el medicamento que inhibe a la ornitin descarboxilasa que se utiliza en hirsutismo en síndrome de ovario poliquístico?Eflornitina
- 19¿Qué estudio de laboratorio le pedirías a un paciente con sospecha de síndrome de ovario poliquístico?1. Testosterona total
2. Dehidroepiandrosterona sulfato
3. Androstenediona
4. 17 hidroxiprogesterona
5. relación LH/FH
6. Prolactina
7. Hormonas tiroideas - 20¿Para qué te serviría conocer los valores de androstenediona y dehidroepiandrosterona sulfato en un paciente con datos clínicos de síndrome de ovario poliquístico?Para diferenciar si el origen del hiperandrosteronismo es ovárico (androstenediona) o suprarrenal (DHEAS)
- 21¿Por cuánto tiempo pueden mantener la glucemia las reservas hepáticas de glucógeno?8 horas
- 22Mencione 5 fármacos que produzcan hipoglucemia1. Salicilatos
2. Pentamidina
3. Quinidina
4. Sulfonamidas
5. Propanolol
6. Disopiramida
7. Cibenzolina - 23¿Con qué valor de glucosa plasmática se hace el diagnóstico de hipoglucemia en la edad pediátrica y el periodo neonatal?<45 mg/dl
- 24Enlista 8 diagnósticos diferenciales de hipoglucemia1. Alcohol
2. Fallo cardíaco
3. Fallo hepático o renal
4. Sepsis
5. desnutrición grave
6. déficit de cortisol
7. déficit de GH
8. insulinoma
9. alteración en células beta del pancreas - 25Mencione los criterios diagnósticos de insulinoma después de ayuno de 72 hrs1. Glucosa plasmática <45 mg/dl
2. Insulina plamatica (RIA) > o = 6 nU/ml
3. Insulina plasmática (ICMA) > o = 3 nU/ml
4. Péptido C plasmático > o = 200 pmol/L
5. Proinsulina plasmática > o = 5 pmol/L
6. Beta-hisroxibutirato < o = 2.7 nmol/L
7. Detección de sulfonilureas negativo - 26Si se presenta un paciente con alteraciones en la cognición, debilidad, letargo, confusión, falta de coordinación y visión borrosa, ¿por debajo de cuántos mg/dl habrá descendido la glucosa plasmática?¿y si no se corrigen estos niveles, qué le podría pasar al paciente?50 mg/dl, se podría convulsionar o entra en coma
- 272 de las siguientes opciones no son causa de hipoglucemia: - Diabetes oculta - Tumores no pancreáticos - Sobredosis de sulfonamidas - Hipocortisolismo - Insuficiencia renal crónica - Alcohol - Inanición - Disfunción hepática grave - Síndrome de malabsorción - Tumores pancreáticos de células beta - Gastrectomía - Hiperisnulinismo congénito1. Sobredosis de sulfonamidas
2. Síndrome de mala absorción - 28Menciona las 5 hormonas que participan en la respuesta contrareguladora en casos de hipoglucemia1. Insulina
2. Hormona del crecimiento
3. Cortisol
4. Catecolaminas
5. Neurotransmisores colinérgicos (acetilcolina) - 29(Verdadero o Falso) Las mujeres normales pueden experimentar un descenso en las concentraciones de glucosa hasta 30 mg/dl aun con la notable supresión de la insulina circulante a menos de 5 μU/ml y no presentar síntomasVerdadero
- 30¿Cuál sería el tratamiento de elección ante un insulinoma localizado en la cabeza del páncreas con alta sospecha de malignidad? a) Enucleación b) Pancreatectomia proximal c) Pancreaticoduodenanectomia d) Pancreatectomia distal e) b y a f) a y c g) Ninguna de las anterioresc) Pancreaticoduodenanectomía
- 31Mencione 3 fármacos que causan síndrome de Cushing1. Prednisona
2. Dexametasona
3. Fludrocortisona - 32Mencione 3 enfermedades asociadas al Síndrome de Cushing1. Diabetes mellitus tipo 2
2. HTA
3. Osteoporosis - 33Mencione 5 síntomas del Síndrome de Cushing1. Hipertensión en adulto joven
2. Osteoporosis
3. Debilidad muscular
4. Estrías rojo vinosas en abdomen
5. Pletora facial - 34Mencione y explique un método diagnostico del Sx de CushingPrueba de supresión: Se administra 1 mg de dexametasona por la noche y se mide a las 24 hrs el cortisol libre en orina
- 35¿Cuales son los principales síntomas del Sx de Cushing en niños?Ganancia de peso y disminución del crecimiento
- 36¿Cuando se utiliza la radioterapia como tratamiento del Sx de Cushing?En aquellos pacientes que no sean candidatos a cirugía o aquellos en los que la cirugía no funcione
- 37Mencione 3 fármacos utilizados para el tratamiento del Sx de Cushing1. Ketoconazol
2. Metyropone
3. Cabergolina - 38¿Cuál es la primera causa de muerte en pacientes con síndrome de Cushing? y mencione 2 ejemplosMuertes de origen cardiovascular
1. IAM
2. EVC - 39Mencione 2 alteraciones psiquiátricas que ocasiona el hipercortisolismo1. Depresión
2. Trastorno de ansiedad - 40HLA asociado a enfermedad de GravesHLA-DR3
- 41Si el Medicamento antiarritmico que provoca hipotiroidismo es _____________, en el hipertiroidismo es ______________ , menciona el fenómeno que se desarrolla con la administración de dicho fármaco.- Amiodarona
- Amiodarona
-Fenómeno de Jod Basedown - 42¿Cuál es el cuadro clínico característico de la enfermedad de Graves?Oftalmopatia de Graves, Temblor fino, diarrea, piel seca, ansiedad, taquicardia, hipertensión
- 43¿Qué porcentaje de T3 se sintetiza en la glándula tiroides?Del 15 % al 20%, lo demás se obtiene por conversión periférica de T4
- 44En el tratamiento de iodoradiactivo existe el I-131. En base a esto menciona el mecanismo de acción del radioiodo I-131 en pacientes hipertiroideosEl 1-131 es captado por las células tiroideas donde la radiación b emanada de su desintegración produce un efecto de lesión celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de tejido tiroideo funcionante. Para asi destruir la cantidad suficiente de tejido tiroideo que consiga curar el hipertiroidismo y mantenga una función tiroidea normal posteriormente.
- 45¿Cuál es la dermopatía mas frecuentemente relacionada con la enfermedad de Graves?Mixedema pretibial
- 46¿Cuál es la causa más común de hipertiroidismo en el anciano?Bocio tóxico multinodular
- 47Menciona 4 Efectos del Yodo sobre la Glándula Tiroides:1. Inhibición de la síntesis de hormona tiroidea (efecto Wolff-Chaikoff)
2. Inhibición de la liberación de hormonas tiroideas
3. Inhibición de la captación de yodo por la tiroides
4. Los contrastes yodados inhiben la conversión de T4 y T3
5. Efecto Jod Basedown - 48¿Cuál es la clasificación de la captación de yodo en la gammagrafia en una tirotoxicosis y cuáles son las alteraciones que se relacionan con cada uno?- Hipercaptación global: enfermedad de graves, tumores productores de TSH, Tumores productores de gonadotrofina coriónica humana
- Hipercatación localizada: Adenoma toxico y Bocio toxico mutinodular
- Hipocaptación: Tiroiditis, Fenomeno Jod Basedown , Hipertiroidismo exógeno, Struma Ovari, Metastasis - 49Mencione 4 efectos adversos de las tionamidas1. Agranulocitosis
2. Hepatitis fulminante
3. Rash
4. Eritrodermia - 50¿Cómo se le conoce a la complicación de la insuficiencia suprarrenal?Crisis suprarrenal
- 51¿En pacientes con SIDA cuál es una de las causas de insuficiencia suprarrenal primaria?1. Citomegalovirus
2. Micosis
3.mycibacterium avium - 52¿Cuál es la causa más común de hemorragia suprarrenal y habitualmente a que se le asocia?Trombosis de la vena suprarrenal por la toma crónica de heparina u otro tx anticoagulante
- 53¿Cuál es la prueba de oro para la enfermedad de Addison?Prueba de estimulación con ACTH
- 54¿Diferencia en cuanto a la edad entre APS-1 y APS-2 (Sx Poliglandular Autoinmunitario)?APS-1: se presenta usualmente en la infancia y APS-2: se presenta habitualmente durante la adultez.
- 55¿Por qué se da o qué se busca con dar las dosis de glucocorticoides la mayor dosis en la mañana y el resto en la tarde?Porque se busca asemejar el ciclo circadiano de la secreción del cortisol
- 56¿Por qué no se requieren mineralocorticoides en la insuficiencia suprarrenal secundaria?Porque a diferencia de la enfermedad de Addison no hay destrucción de todas las áreas de la corteza suprarrenal
- 57¿Cuál es la principal causa de la crisis suprarrenal?Suspensión abrupta de medicamento crónico de esteroides
- 58¿Cómo se están los niveles de ACTH y glucocorticoides en la enf. De Addison y cómo se encuentran esos niveles en insuficiencia suprarrenal secundaria?1. Addison: ACTH elevada y Glucocorticoides bajos
2. Secundaria: ACTH y glucocorticoides bajos - 59¿Cuál de los siguientes medicamentos es equivalente con el cortisol? a. Cortisona b. Hidrocortisona c. Prednisona d. Fludrocortisona e. Dexametasonab. Hidrocortisona
- 60¿Cuál es la prevalencia de nódulos tiroideos en personas de 11 a 18 años de edad?1.5%
- 61Tratamiento adecuado para paciente de 45 años de edad con carcinoma papilar de tiroides con nódulo de 0.5cm.Lobectomía + tiroxina de por vida
- 62Características para considerar de alto riesgo a paciente con cáncer de tiroides.>45 años, nódulo tiroideo >1.5cm
- 63Mencione 5 causas de nódulos tiroideos benignos.1. tiroiditis focal
2. nódulo dominante en bocio multinodular
3. adenomas benignos (folicular y de cel. De HÜrthle)
4. quistes (tiroideos, paratiroideos o tiroglosos)
5. agenesia de un lóbulo tiroideo
6. hiperplasia de remanente posquirúrgico
7. hiperplasia de remanente después de terapia con Iodo radioactivo
8. raros(teratoma, lipoma , hemangioma) - 64Principal prueba diagnóstica para distinguir lesiones malignas y benignas.Biopsia por aspiración con aguja fina
- 65Paciente con nódulo tiroideo, TSH normal, ¿qué estudio solicitaría?Ecografía
- 66En carcinoma papilar de tiroides que porcentaje de pacientes presenta cuerpos de psamoma?40%
- 67En carcinoma papilar de tiroides ¿cuál es el marcador para recurrencia o metástasis del cáncer?Tiroglobulina
- 68Mencione 4 tumores tiroideos malignos en orden de frecuencia de mayor a menor.1. Carcinoma papilar (80%)
2. Carcinoma folicular (10%)
3. Carcinoma medular (5%)
4. Carcinoma indiferenciado (3%)
5. Misceláneos (1%) - 692 marcadores para diagnóstico y seguimiento de carcinoma medular de tiroides.1. Calcitonina
2. Antígeno carcinoembrionario - 70Mencione 5 complicaciones de la cetoacidosis diabética1. Hipoglucemia
2. Aspiración de contenido gástrico
3. Insuficiencia cardiaca congestiva
4. Edema cerebral
5. Hipokalemia - 71¿Cuál es la triada biológica que caracteriza a la cetoacidosis diabética?1. Hiperglucemia >300mg/dl
2. Acidosis Metabolica = pH <7.3 y HCO <15
3. Cetonemia o cetonuria >3mmol/L - 72¿Cuáles son las hormanas reguladoras?1. Cortisol
2. Glucagón
3. Catecolaminas
4. Hormona del crecimiento - 73¿Qué trastornos ocasiona la hiperglucemia?1. Glucosuria
2. Diuresis osmótica
3. Deshidratación - 74¿Cual es el déficit de sodio en la cetoacidosis?5 a 13 mmol/kg
- 75¿Qué signos y síntomas encontraría en un paciente con cetoacidosis?- Poliuria
- Polidipsia
- Fatiga
- Nauseas
- Vomito
- Estupor/coma
- Deshidratación
- Respiración de kussmaul
- Aliento cetosico
- Dolor abdominal - 76¿Por qué en la cetoacidosis hay hiperkalemia a pesar de la perdida de potasio?Porque el potasio pasa del espacio intracelular al extracelular debido a la acidosis
- 77¿Cuándo se presenta la depresión del SNC o el coma en la cetoacidosis?Cuando la osmolaridad sérica es mayor de 320-330 mOsm/l
- 78¿Por qué los reactivos de nitroprusiato no detectan el acido B-hidroxibutirico?Porque el acido B-hidroxibutirico no tiene un grupo cetónico
- 79Además del dolor abdominal y el vomito. ¿Por qué la cetoacidosis se puede confundir con pancreatitis?Porque en aproximadamente 90% de los casos de cetoacidosis se eleva la amilasa sérica
- 80¿Con que trastornos genéticos se asocia el feocromocitoma?- Enf. De Von Hippel-Lindau
- Neurofibromatosis de von Recklinghausen
- Sindrome de Beckwith-Wiedemann
- MEN 2
- Sindrome de paraganglioma/feocromocitoma familiar. - 81¿Cuál es la triada clínica clásica de feocromocitoma?1. Cefalea
2. Diaforesis
3. Palpitaciones - 82¿Cuál es la prueba con más sensibilidad para diagnosticar feocromocitoma?Metanefrinas libres fraccionadas en plasma
- 83¿En qué consiste la prueba de supresión con Clonidina?Con ayuno de 8 a 12 h, las metanefrinas y catecolaminas en plasma se miden antes y tres horas después de la dosis oral de clonidina (0.3 mg/70 kg).
(+) La normetanefrina libre en plasma se mantiene elevada en 96% de los pacientes - 84¿Cuál es el tratamiento preoperatorio de feocromocitoma?1. Bloqueadores Alfa: Fenoxibenzamina, una dosis de 10 mg/12 h e ir aumentando cada 2-3 días hasta conseguir un control adecuado de la presión arterial.
2. Bloqueadores beta: Labetalol, una dosis entre 200 y 600 mg cada 12 h.
3. Antagonistas de calcio
4. Metirosina: una dosis de 250 mg cada 8 h, y se aumenta la dosis cada 2-3 días. - 85Capa germinativa de donde deriva la medula suprarrenalMesodermo
- 86Menciona en que tipo de Enfermedad de von Hippel-Lindau se presenta el feocromocitomaTipo 2
- 87Una de las causas por la que hay hipercatecolanemia en feocromocitomaFalta de inhibición por retroacción de la tirosina hidroxilasa
- 88Explica la biosíntesis de las catecolaminasTirosina -> L-DOPA -> Dopamina-> noriepinefrina -> epinefrina -> normetafrina y metanefrina
- 89¿Qué son los paragangliomas y en que se dividen de acuerdo a su origen, y cual es su localización más frecuente?Son neoplasias raras que se originan del tejido cromafín extraadrenal, de acuerdo a su origen se dividen en simpático, parasimpático y los simpáticos se localizan en cabeza y cuello y los parasimpáticos en abdomen tórax y pelvis
- 90Mencione 5 factores que reducen la respuesta a la insulina1. pubertad
2. embarazo
3. inanición
4. obesidad visceral
5. hiperglucemia (resistencia leve observada en DM1)
6. enfermedades hepáticas
7. Sx de Down
8. Sx de Turner
9. Sx de Klinefelter
10. Diuréticos tiazidas. - 91Síntomas iniciales de las mujeres que padecen diabetes tipo 2prurito generalizado y las señales de candidiasis vaginal.
- 92Condición física de los pacientes con DM2. Con obesidad o sobrepesoDistribución característica de grasas con una mayor proporción en la parte superior del cuerpo (en particular abdomen, pecho, cuello y cara) y cantidades menores de grasa en las extremidades.
- 93Características que aumentan el riesgo de DM2pacientes con el síndrome metabólico
- 94Mencione 10 complicaciones de DM1. Retinopatía diabética
2. cataratas
3. necrosis tubular renal
4. neuropatía diabética
5. neuropatía motora
6. infarto de miocardio
7. enfermedad vascular periférica
8. dermopatía diabética
9. contractura de Dupuytren
10. articulación de Charcot. - 95Defina DM2Enfermedad resultante de múltiples factores, genéticos y ambientales que, es resultante de una deficiencia progresiva en la producción de insulina, teniendo como antecedente resistencia a la misma.
- 96Mencione las 5 fases de la secreción de Insulina1. secreción basal
2. fase cefálica
3,4,5. 1°, 2° y 3° fase de secreción. - 97Mencione si es verdadero o falso. “La DM2 es el producto final de una secreción de insulina defectuosa y de resistencia periférica a la hormona”Verdadero
- 98¿Cómo puede prevenir la DM2?Perder peso (5-10% del peso corporal), realizar actividad física 30 minutos por día, metformina, tiazolidinedionas, inhibidores de alfa glucosidasa.
- 99Mencione si es verdadero o falso: “En la DM2 ocurren la menor producción de insulina y falta de supresión del glucagón”Verdadero
- 100Mencione 3 situaciones en las que no es recomendable el embarazoEn mujeres con HbA1c mayor o igual al 10%, nefropatia avanzada (depuración de creatinina menor de 50 ml o creatinina de más de 1.4 mg/dl o proteinuria mayor a 3gramos en 24 horas), cardiopatía isquemica, retinopatía proloferativa activa, HTA que no mejore con la terapéutica farmacológica.
- 101¿En qué semana se realiza el tamiz o la CTGO en mujeres de alto riesgo que tuvieron resultado de glucosa en ayuno normal?Entre las semanas 24 y 28.
- 102¿Cuántas kilocalorias diarias se recomiendan en mujeres con diabetes gestacional y con IMC pregestacional mayor a 29?24kcal/kg de peso actual.
- 103¿Cuáles son las metas terapéuticas de glicemia durante el embarazo en mujeres con diabetes pre gestacional?GPA 60-99 mg/dl, 1 hora posprandial 100-129 mg/dl, HbA1C menor o igual a 6.0%, glicemia antes de dormir y en la madrugada 60 mg/dl.
- 104¿Cuáles son los criterios de hospitalización en mujeres embarazadas con DG?Glucemia en ayuno mayor a 140 mg/dl y/o postprandial mayor a 180 mg/dl, sospecha de desarrollo de complicaciones médicas materno-fetales no obstetricas con cifras de glucosa en ayuno o postprandial descontroladas (cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar), hipoglucemia en ayuno menor de 60 mg/dl con o sin datos de neuroglucopenia, inestabilidad metabólica manifestada por episodios de hipoglucemia (mejor de 60mg/dl) seguidos de hiperglucemia postprandial (menor a 300 mg/dl).
- 105¿Cuánto porcentaje de carbohidratos se recomienda en pacientes con diabetes gestacional?Del 40-45% total de las calorías.
- 106¿Cuando está indicada la insulinoterapia en pacientes con diabetes gestacional?Está indicada si en una semana presenta en dos o más ocasiones: glucemias basales mayores o iguales a 95 mg/dl y/o posprandiales mayores o iguales a 120 mg/dl medidas en sangre capilar.
- 107¿Cuál es la dosis inicial de insulina en paciente con diabetes gestacional?0.2 UI/kilo de peso actual por día.
- 108¿Cuál es la dosis recomendada de metformina en pacientes con diabetes gestacional y como se recomienda aumentarla?500-850 mg/dia; incrementar 500 mg dividido en 1 a 3 tomas al día con el alimento más importante de la comida. Estos incrementos se deben de realizar por semana para disminuir los riesgos de efectos secundarios.
- 109¿Cuáles son metas de glicemia si el crecimiento fetal es igual o mayor al percentil 90?1. ≤ 80mg/dl en ayuno
2. < 110 mg/dl dos horas postprandial. - 110¿Cuál es el riesgo de desarrollar síndrome metabólico según el IMC?1. Normopeso: 5%
2. Sobrepeso: 22%
3. Obesidad: 60% - 111¿Cada cuando se le deben hacer las pruebas diagnósticas para síndrome metabólico a personas cuyos resultados sean normales y cada cuando a las que tengan pre-diabetes ya diagnosticada?- Normales: cada 3 años
- Pre-diabéticos: cada año - 112Menciona 4 entidades que se asocian al síndrome metabólico.1. Resistencia a la insulina
2. hipertrigliceridemia
3. hipertensión
4. hipercolesterolemia
5. obesidad. - 113¿Cuál es la prevalencia del Síndrome Metabólico en la población hispana?35%
- 114¿Cómo se relacionan la obesidad con resistencia a la insulina en el síndrome metabólico?El tejido adiposo en obesos es insulinorresistente, por lo que se elevan los ácidos grasos libres en el plasma y bloquean señalización intracelular del receptor de la insulina, provocando resistencia a la insulina.
- 115Menciona 5 sustancias alteradas en el síndrome metabólico1. TNF-α
2. IL-6
3. IL-8
4. PAI-1 (inhibidor del activador plasminógeno 1)
5. leptina
6. óxido nítrico
7. glucosa
8. insulina
9. ácidos grasos libres - 116Además de diabetes tipo 2, síndrome metabólico, intolerancia a la glucosa, hipertensión, dislipidemia y enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Mencione 10 complicaciones de la obesidad.1. Esteatosis hepática no alcohólica,
2. Hiperuricemia
3. Síndrome de ovarios poliquístico
4. Apnea obstructiva del sueño
5. Osteoartrosis
6. Lumbalgia
7. Demencia
8. Hernias
9. Acantosis nigricans
10. Colelitiasis - 117Criterios de síndrome metabólico1. Circunferencia abdominal >102 cm en hombres, >88 cm en mujeres
2. triglicéridos >150mg/dl
3. HDL <40mg/dl en hombres, <55 mg/dl en mujeres
4. TA >130/85 o bajo tratamiento
5. glucosa en ayuno >100mg/dl - 118¿Cuál es la función de la adiponectina?Citocina antinflamatoria producida sólo por los adipocitos intensifica la sensibilidad a la insulina e inhibe muchos pasos del proceso inflamatorio. En el hígado inhibe la expresión de las enzimas gluconeogenicas y el ritmo de producción de glucosa. En el músculo incrementar el transporte de glucosa e intensifica la oxidación de ácidos grasos. En el síndrome metabólico se encuentra disminuida.
- 119Mencione 5 estrategias para combatir el sobrepeso y la obesidad1. Actividad física
2. Disminuir el consumo de azúcar y grasas en bebidas y bebidas alcohólicas.
3. Incrementar el consumo diario de frutas y verduras, leguminosas, fibras en la dieta
4. Aumentar consumo de agua potable
5. Promover la lactancia materna exclusiva hasta los seis meses de edad - 120¿En qué consiste el Síndrome del eutiroideo enfermo? (hipotiroidismo)Es un conjunto de cambios en la función tiroidea asociados a enfermedades graves, traumatismos y estrés fisiológico, en el cual se inhibe la conversión de T4 a T3, con un decremento significante de esta y una aumento en la T3 reversa.
- 121Menciona los 3 principales anticuerpos, que se pueden encontrar en un paciente con Tiroiditis de Hashimoto:1. Anticuerpos antitiroglobulina
2. anticuerpo anti TPO
3. anticuerpos bloqueadores de TSH-R. - 122¿Cuales son las enfermedades que componen al síndrome de Schmidt o síndrome poliglandular autoinmunitario?1. Tiroiditis de Hashimoto
2. insuficiencia suprarrenal idiopática
3. Diabetes Mellitus 1. - 123Menciona 3 causas de hipotiroidismo en recién nacidos1. Deficiencia de yodo
2. defectos embrionarios (agenesia de la glándula o tiroides ectópica)
3. transferencia placentaria hacia el embrión de anticuerpos contra el receptor TSH desde una madre con tiroiditis de Hashimoto. - 124¿Cuáles son las indicaciones para darle tratamiento a un hipotiroidismo subclínico?Paciente con síntomas compatibles con hipotiroidismo, bocio, hipercolesterolemia, embarazo o TSH>10
- 125¿Cómo se modifica el tratamiento en una paciente con hipotiroidismo embarazada? ¿Por qué?La necesidad de dosis de tiroxina aumenta una media del 50% en la primera mitad del embarazo por la conversión acelerada de la T4 en T3 inversa por la desyodinasa.
- 126Mencione la clasificación del hipotiroidismo en base a su etiología y por lo menos 1 causa de cada tipo- Primario (Tiroidectomía, terapia con yodo radioactivo, ingestión excesiva de yoduro (Medios de contraste), fármacos (Amiodarona, litio, interferón alfa, etc.), etc.);
- Secundario: Destrucción hipofisiaria, ablación hipofisiaria, etc);
- Terciaria (Disfunción hipotalámica); Resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. - 127¿Cuáles son los valores de TSH y de T4 libre para establecer con certeza el diagnóstico de hipotiroidismo?TSH > 10 mUI/mL, T4 L < 0.9 ng/dL
- 128¿Cómo se llama el efecto por el cual se inhibe la síntesis de hormonas tiroideas debido a las grandes concentraciones de yodo?Fenómeno de Wolff-Chaikoff
- 129¿Cuál es la principal manifestación del hipotiroidismo neonatal y en qué consiste?El cretinismo y está caracterizado por lactantes con retraso mental, estatura corta, aspecto abotargado de caras y manos, sordomudez y signos neurológicos de anormalidades piramidales y extrapiramidales.
- 130¿Cuál es el mecanismo de acción del colesevelam?Es un secuestrador de ácidos biliares, con lo que reduce o retrasa la absorción de glucosa
- 131¿Cuáles son los principales efectos adversos de la bromocriptina?Hipotensión ortostatica y sincope
- 132¿Cuál es la dosis con la que se da el 85% efecto máximo de reducción de glucosa con la metformina?1500 mg al día
- 133¿Cuáles son dos contraindicaciones del Liraglutide?Pacientes con antecedentes de carcinoma medular de tiroides o MEN tipo 2.
- 134¿Qué fármaco hipoglicemiante puede provocar reacciones alérgicas, tales como anafilaxia, angioedema y padecimientos cutáneos exfoliativos, y el síndrome de Stevens- Johnson?Sitagliptina
- 135¿Cuál es el mecanismo mediante el cual la rosiglitazona provoca disminución en la densidad ósea?La rosiglitazona estimula la adopogenesis de la medula ósea a expensas de la osteoblastogenesis y esto da como resultado la disminución de la densidad mineral ósea.
- 136Cinco efectos secundarios de la terapia con insulina:1. Hipoglicemia
2. Lipodistrofia: en sitios de inyección
3. Resistencia a la insulina: por creación de anticuerpos, rara
4. Edema insulínico: en MI, región sacra y parpados, resolución espontanea, en diabéticos con mal control crónico que inician tratamiento insulínico)
5. Presbicia insulínica: variaciones importantes en la glucemia, cambios osmóticos en el cristalino y se altera la capacidad de acomodación visual
6. Fenómeno del alba: elevación de la glucemia en las primeras horas del día, posiblemente relacionado al ritmo circadiano del cortisol - 137Tres contraindicaciones de las sulfonilureas:1. Diabetes Mellitus tipo 1
2. Embarazo
3. Alergia a las sulfamidas
4. Daño pancreático
5. Daño hepático
6. Daño renal - 138Nombre tres medicamentos pertenecientes al grupo de las sulfonilureas, excluyendo a la glibenclamida1. Glipizida
2. Gliclazida
3. Glimepirida.
4. Tolbutamida
5. Tolazamida
6. Gliburida
7. Clorpropamida - 139¿Cómo se le conoce al fenómeno dónde hay elevación de la glucemia en ayunas por aumento de las hormonas contrareguladoras en respuesta a la hipoglicemia nocturna que se presenta en el tratamiento insulínico?Fenómeno de Somogyi
- 140¿Cuál es el valor de sodio sérico a partir del cual pueden aparecer los síntomas de hiponatremia en el síndrome de SIDHA?<120 mEq/L
- 141Menciona 2 enfermedades endocrinológicas que pueden producir SIHADHipotiroidismo e Insuficiencia renal
- 142¿Cuál es la anomalía electrolítica más común en SIADH?Hiponatremia hipotónica euvolémica
- 143Menciona 7 fármacos que causen SIADH1. Bromocriptina
2. carbamazepina
3. clorpropamida
4. clofibrato
5. DDAVP
6. éxtasis
7. haloperidol,
8. nicotina
9. opiáceos
10. oxitocina
11. fenotiazinas
12. ISRS
13. vincristina
14. vinblastina
15. ATC. - 144Menciona 6 neoplasias que cursen con secreción ectópica de ADH1. Ca duodenal
2. linfoma
3. mesotelioma
4. ca pancreático
5. ca prostático
6. ca microcítico de pulmón
7. timoma
8. neuroblastoma del nervio olfatorio. - 145Menciona los 5 criterios diagnósticos esenciales de SIADH1. Osmolalidad plasmática baja (<275 mOsm/kg).
2. Osmolalidad urinaria (>100 mOsm/kg) y concentración urinaria de sodio (20-40 mEq/l) inadecuadamente elevadas.
3. Euvolemia.
4. Pruebas renales, suprarrenales y de función tiroidea normales.
5. Ningún uso reciente de diuréticos. - 146Menciona los receptores posibles de la hormona ADHV1A, V1B (V3), V2.
- 147En un paciente conocido con SIADH, el cual tiene una concentración plasmática de Na+ <120mEq/L, presentaría el cuadro clínico de:Edema cerebral: agitación, irritabilidad, confusión, coma y convulsiones
- 148Mencione 4 trastornos pulmonares que pueden causar SIADH1. Neumonía
2. tuberculosis
3. micosis
4. empiema
5. ventilación con presión positiva - 149Complicación neurológica causada por la corrección rápida del Na+ cuando se utilizan Vaptanos en el tratamiento del SIADHMielinólisis cerebral. (Mielinólisis central pontina)
- 150Causa que pueden promover la deficiencia de 25 OHD a) Hipercalcemia b) Sx Metabólico c) Obesidad d) Hipercalcemia Hipocalciurica Familiar e) NingunaC) Obesidad
- 151¿Cuál es la causa más común de hipercalcemia asintomática en paciente NO hospitalizado? a) Hiperparatiroidismo Secundario b) Hiperparatiroidismo Terciario c) Ca Pulmón d) Hiperparatiroidismo Primario e) Mieloma Multipled) hiperparatiroidismo primario
- 152Causa de Hiperparatiroidismo Primario, que condiciona una dificultad mayor en tratamiento quirúrgico dado al riesgo de causar Hipoparatiroidismo DefinitivoHiperplasia Multiglandular
- 153Método o técnica de localización preoperatorio de mayor éxito reportado para hiperparatiroidismo Primario a) Ultrasonido b) Resonancia Magnética c) Sestamibi Tecnecio (de un solo fotón CT) d) TACc) Sestamibi Tecnecio (de un solo fotón CT)
- 154Síntoma más común en Hiperparatiroidismo Primario Sintomático a) Confusión b) Enfermedad Esquelética externa c)Crisis Hipercalcemica Aguda d)Nefrolitiasis e) Depresión y demenciad) nefrolitiasis
- 155¿Cuál es la pentada del hiperparatiroidismo primario?1. dolor óseo
2. nefrolitiasis
3. síntomas digestivos
4. alteraciones mentales
5. fatiga - 156¿Cuál es el tiempo de vida media de la PTH?de 3-4 minutos
- 157¿Cuándo se indica la paratiroidectomia en los pacientes con hiperparatiroidismo primario?hipercalcemia marcada de 1-1.6 mg/dl, cálculos urinarios, excreción de calcio urinario mayor de 400mg/24hrs, densidad mineral ósea de 2 DS, edad menor de 50 años y disminución de la función renal.
- 158¿variante del hiperparatiroidismo primario, que tiene forma de hipercalcemia?hipercalcemia hipocalciurica familiar
- 159La pérdida de que supresor tumoral es el causante del síndrome MEN 1MENIN
- 160¿cuál es la principal consecuencia del hiperparatiroidismo secundario?Osteítis fibrosa
- 161¿dónde se sintetiza la hormona FGF-23 que causa disminución de 1,25 hidroxivitamina D y consecuente hiperparatiroidismo secundarios?Osteocitos y osteoblastos
- 162¿qué estudio de imagen se recomienda practicar en pacientes con hiperparatiroidismo secundario que no responden al tratamiento médico?Gammagrafía MIBI
- 163¿cuáles son los aspectos que comprende el tratamiento del hipertiroidismo secundario?1. control de la hiperfosfatemia
2. normalización de los niveles de calcio
3. normalización de los niveles de vitamina D - 164¿cuál es el mecanismo de acción del cinacalcet?actúa sobre el receptor sensible al calcio, que es el principal regulador de la síntesis y liberación de la parathormona (PTH) produciendo una disminución de las concentraciones de PTH y de calcio, y en algunos casos también de fósforo
- 165Nivel de PTH que determine que la Cx es la mejor opción el hiperparatiroidismo secundario>500 pg
- 166Dos de los mecanismos por los cuales la PTH tiene “efecto negativo” en la eritropoyetina1. Inhibición directa de la eritropoyesis
2. Inducción de fibrosis medular
3. Anulación de tejido eritropoyético
4. Inhibición de síntesis de eritropoyetina - 167La braquioniquia (alteración que consiste en que el ancho de la lámina ungueal y el lecho es mayor que su longitud) ¿está asociada a hiperparatiroidismo aunque sea poco frecuente?SI, porque está asociada a alteraciones en la reabsorción ósea
- 168Nombre de lesiones óseas erosivas causadas por actividad osteoclástica aumentada y fibrosis peritrabecular, que son expresiones de hiperparatiroidismo secundario en Px con IRC:Tumores pardos
- 169Fase en la que es irreversible el hiperparatiroidismo secundario: Prediálisis ó Diálisis. Tx de alteraciones metabólicas en: Ca/Na, Na/P, ó Ca/P. Y realizar: Aporte de Ca, Aporte de Vit. D ó Corrección de Acidosis?R1: Fase de diálisis
R2: Alteraciones metabólicas de Ca/P (Calcio y Fósforo)
R3: Realizar las 3: Aporte de Ca, Aporte de Vit. D ó Corrección de Acidosis. - 170Mencione las cinco causas distintas de hiperaldosteronismo primario y cuál de ellos es el más frecuente y el menos frecuente.1. adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn, el más frecuente
2. Hiperplasia micro o macro nodular suprarrenal bilateral
3. Hiperplasia suprarrenal unilateral
4. HAP remediable con glucocorticoides o s. de Sutherland
5. Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona (muy raro) - 171Si sabemos que la hipopotasemia no es el único criterio para determinar en quien efectuar pruebas para aldosteronismo primario. Mencione 4 situaciones en las que harías pruebas1. Hipertensión e hipopotasemia
2. Hipertensión resistente (3 fármacos y control inadecuado)
3. Hipertensión grave ≥160 mmHg sistólica ≥100 mmHg diastólica
4 Hipertensión y una masa suprarrenal incidental - 172Menciona 4 pruebas confirmatorias para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario1. Prueba de infusión salina 0.9%
2. Carga oral de sodio 300mmol/día durante 3 días
3. Flodrocortisona 0.1mg cada 6horas durante 4 días
4. Captopril 25-50 mg por vía oral después de permanecer sentado una hora - 173La secreción excesiva de aldosterona causa hipertensión mediante dos mecanismos principales:1. expansión del volumen y del líquido extracelular inducida por mineral corticoide,
2. aumento de la resistencia vascular periférica total. - 174En el hiperaldosteronismo secundario mencione que es lo aumenta y las posibles etiologías de este aumentoEl común denominador es una producción aumentada de Renina por el riñón en respuesta a perdida de sodio, depresión de volumen, disminución del flujo sanguíneo renal o por tumores productores de renina (reninismo primario) y el síndrome de Bartter
- 175Mencione datos clínicos y electrográficos de una hipomagnesemia significativa- Debilidad muscular, fatiga, calambres y casos grave parálisis muscular
Intolerancia oral a la glucosa, hipomagnesemia
- Produce cambios electrocardiográficos con ondas U prominentes, prolongación de QT, y arritmias cardiacas - 176¿Cuál es el tratamiento de hiperaldosteronismo por adenoma y qué se hace en caso de que éste esté contraindicado ?El HAP por adenoma se trata mediante la extirpación quirúrgica de este, en caso de que la cirugía este contraindicada o se niega a ella, la restricción de sodio y administración de espirolactona o esplerenona suelen controlar la hipopotasemia y la HTA.
- 177En caso de hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides como se trataría:Se trata con pequeñas dosis de esteroides o con diuréticos ahorradores de potasio
- 178Los reguladores más importantes de la secreción de aldosterona son:Sistema renina angiotensina y el potasio. Aunque la ACTH también estimula la secreción lo hace solo en forma aguda (menos de 24 horas)
- 179Diga la acción de la aldosterona y como es que lo hacela aldosterona regula la excreción de electrolitos y el volumen intravascular por medio de acciones sobre los túbulos renales distales y los túbulos colectores corticales, en donde activa la reabsorción de sodio y excreción de potasio. Esto ocurre al abrir un mayor número de canales (y mantenerlos abiertos por más tiempo) por donde difunden pasivamente los cationes de sodio.
- 180¿Cuáles son las hormonas contrarguladoras presentes en presencia de diabetes?1. Cortisol
2. Glucagón
3. Hormona del crecimiento
4. Catecolaminas - 181¿Por qué en el EHH no se presentan cuerpo cetónicos?Debido a la presencia de insulina en cantidad suficiente para evitar la lipolisis así como las hormonas contrarreguladoras.
- 182Menciona la fisiopatología de EHHA falta de la acción de insulina la glucosa sérica que conserva su propiedad osmótica, atrae agua del compartimiento intracelular al compartimiento extracelular generando así un estado de deshidratación al mismo tiempo que incrementa el volumen efectivo y por lo tanto incrementando el gasto urinario alcanzando las cifras para que se presente la glucosuria que a su vez arrastra agua generando una diuresis osmótica propiciando una perdida mayor de agua y electrolitos acompañantes.
- 183¿Cuál es el principal desencadenante para presentar EHH?Infecciones la más comunes neumonía e infecciones de tracto urinario
- 184¿Cómo se calcula la osmolaridad en EHH?2Na + glucosa/18 + BUN/2.8
- 185¿Cuál es la velocidad de reposición inicial de líquidos para el EHH?15-20 ml/kg/h o bien 1 a 2 litros en la primera hora
- 186¿Cuándo se considera que se ha alcanzado un gasto urinario adecuado?Cuando se alcanza un gasto de 50 ml/h
- 187En la reposición de potasio ¿con que tipo de solución se recomienda realizarlo y por qué?Se realiza con solución salina hipotónica 0.45% debido a que si se utiliza solución salina fisiológica, esta se convertiría en una solución hipertónica ocasionando una restitución más lenta.
- 188Según la ADA ¿Cuáles son los criterios para el cambio a insulina subcutánea de corta acción?Glucosa de 250 mg/dl, bicarbonato >18 mEq/l, pH >7.3 y un paciente alerta con capacidad de tolerar la vía oral.
- 189¿Qué cantidad de K en la infusión se requiere para mantener una concentración sérica de entre 4 y 5 mEq/l?Se recomienda entre 20 y 30 mEq de potasio por cada litro de líquidos endovenosos
- 190¿Qué es la diabetes mellitus tipo 1?Es un trastorno catabólico en el que hay una virtual ausencia de insulina circulante, una elevación del glucagón pancreático y en el que las células β no responden ante ninguno de los estímulos insulinogénicos conocidos.
- 191¿Cuáles son los 3 tejidos blanco de la insulina? (DM1)Hepático, muscular y graso.
- 192¿Qué sucede cuando los tejidos Hepático, muscular y graso dejan de captar insulina? (DM1)Dejan de captar los nutrientes absorbidos de manera adecuada, sino que siguen suministrando glucosa, aminoácidos y ácidos grasos al torrente sanguíneo a partir de sus depósitos respectivos de almacenamiento.
- 193¿Cuáles son los picos de edad en los que se detecta la DM1?Primero en la niñez, después en la pubertad, muy difícilmente en la edad adulta.
- 194¿Cuáles son los marcadores autoinmunes presentes en pacientes con DM1?Descarboxilasa del ácido glutámico, insulina, tirosina fosfatasa IA2 y el transportador de Zinc 8.
- 195El Pie Diabético y la Neuroatropatía de Charcot son complicaciones de la DM que afectan la calidad de vida del paciente ¿Cuál es el manejo clínico y recomendaciones apropiadas para la prevención de estas entidades? (DM1)Se recomienda realizar una revisión médica acompañada de una buena historia clínica enfocada a lesiones (en miembros inferiores principalmente) una vez al año; además en cada visita de un paciente diagnosticado con DM se debe de hacer una inspección de tegumentos y una palpación de pulsos periféricos. Se les recomienda ampliamente a éstos pacientes usar prendas acordes a su medida (no muy ceñidas al cuerpo), evitar hábitos tabáquicos, implementación de calcetas y calzado apropiados para sus pies además de una revisión diaria hecha por el mismo paciente buscando de manera intencionada lesiones.
- 196Mencione dos tratamientos en el manejo de un paciente catalogado con DM1.- Terapéutica con insulina
- Trasplante de páncreas - 197La Cetoacidosis Diabética se produce por la deficiencia en la secreción de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras. Mencione tres etiologías de la CA.1. Insuficiente aporte de insulina exógena ante situaciones de estrés secundarias a una enfermedad.
2. Manifestación inicial de una enfermedad.
3. Omisión de la aplicación de insulina.
4. Consumo de drogas.
5. Idiopática hasta en un 25% de los casos. - 198Para la Prevención en cuanto a DM1 se realiza una división en dos etapas: prevención pre clínica y clínica ¿En qué consiste cada una?- Preclínica: retrasar el desarrollo y evolución de la enfermedad en la población en riesgo (pacientes con antecedentes heredofamiliares de DM1, pacientes con Ac Anti islotes pancreático & pacientes con hiperglicemia recientemente detectada).
- Clínica: frenar la destrucción de las células beta del páncreas en pacientes recién diagnosticados. - 199¿Cuáles son los objetivos en la prevención de la DM1? Mencione 31. Evitar la aparición de DM1.
2. Lograr y mantener independencia de insulina exógena.
3. Retrasar en desarrollo de la enfermedad.
4. Mantener o frenar el deterioro de la función pancreática residual.
5. Disminuir los requerimientos diarios de insulina.
6. Facilitar la obtención de un buen control metabólico. - 200Mencione cuatro diferentes causas de diabetes insípida central:1. Neoplasias
2. traumatismo
3. neuroinfecciones
4. intoxicación por etanol o fenitoina
5. autoinmune
6. hereditaria
7. infiltración linfocítica
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- Fichas sobre Endocrino, creado por Cuauh Contreras el 10/06/2017.
- Creado por
- Cuauh Contreras
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