Fichas
ANEMIAS HEMOLÍTICAS. 07 Cap. CTO 2 Ed
Fichas del conjunto (79)
- 1HEMOLISIS INTRACORPUSCULAR ESHEREDITARIA
HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA. - 2HEMOLISIS EXTRACORPUSCULAR SONADQUIRIDAS.
- 3DÓNDE OCURRE LA HEMÓLISIS INTRA Y EXTRACORPUSCULARES INTRAVASCULAR Y EN BAZO C/U.
- 4LAB EN HEMOLISIS:LDH Y BI ALTOS.
- 5BILIRRUBINA QUE SALE POR LA ORINABD.
- 6HEMOGLOBINURI ES HEMOLISISINTRAVASCULAR GRAVE.
- 7CLÍNICA DE HEMÓLISISANEMIA ICTERICIA Y ESPLENOMEGALIA.
- 8ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS (TIENE FORMA)TODAS LAS QUE TIENE FORMA= ESFEROCITOSIS, ELIPTOCITOSIS, ESTOMATOCITOS (CEL CON BOCA QUE EN LATÍN ES ESTOMA).
- 9ANEMIAS POR ENZIMOPATÍA O TRASTORNO DEL METABOLISMOVÍA HEXOSA MONOFOSFATO, VÍA GLUCOLÍTICA Y METABOLISMO DE NUCLEOTIDOS.
- 10DEFECTOS DE HgTALASEMIAS Y ESTRUCTURALES (HEMOGLOBINOPATÍA).
- 11PROTÍNA ESTRUCTURAL > IMPORTANTE EN MEMBRANA DEL ERITROCITOESPECTRINA.
- 12ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA > FRECESFEROCITOSIS HEREDITARIA
- 13SINÓNIMO ESFEROCITOS HEREDITARIAENF MINLOWSKI-CHAUFFARD.
- 14ESFEROCITOSIS HEREDITARIA PROTEÍNAS AFECTADAS50% ANKIRINA. BANDA 3 Y ESPECTRINA 20% C/U.
- 15ESF HEREDITARIA. PQ LA HEMÓLISISDESTRUCCIÓN EN LA MICROCIRCULACIÓN
- 16ESF HEREDITARIA: CLÍNICA.ICTERICIA, ESPLENOMEGALIA, COLELITIASIS.
- 17ESF HEREDITARIA: DxALTO: LDH, BI, RETIS, POLICROMATOFILOS, HCM, (HERITROCITO AUMENTA EL TAMAÑO). VCM NORMAL. HIPERPLASIA ÓSEA.
- 18ESF HEREDITARIA: FACIE CARACTCRÁNEO EN CEPILLO, HIPERPLASIA MALAR.
- 19ESF HEREDITARIA: TxESPLENECTOMÍA.
- 20COLELITIASIS EN JOVEN =HEMOLISIS CRÓNICA
- 21HELIPTOSITOSIS HEREDITARIA ES DEFECTO ENESPECTRINA
- 22HELIPTOSITOSIS HEREDITARIA: CLÍNICANO TIENE POR SER TAN LEVE.
- 23ELIPTOSITOSIS HEREDITARIA: FRAGILIDADNO TIENE.
- 24TRASTORNO EN HEXOSA: NOMBREDÉFICIT G-6P-D.
- 25ENZIMOPATÍA TRASTORNO EN HEXOSA: CAUSA > FREC DE HEMÓLISIS POR ENZIMOPATÍAG 6P D.
- 26ÚTILIDAD DE G 6P DGENERAR NADPH QUE EVITA LA OXIDACIÓN DE Hg
- 27TRASTORNO EN HEXOSA: DÉFICIT G 6P D FISIOPATOGENIANO NADPH--> GENERACIÓN DE METAHEMOGLOBINA --> CUERPO DE HEINZ --> LESIÓN DE MEMBRANA Y HEMÓLISIS.
- 28G 6P D DESENCADENANTE DE CRÍSIS HEMOLÍTICAFABISMO, INFECCIONES, ANTIPALUDICOS, NITROFURANTOINA, ÁCIDO NALIDIXICO, SULFAMIDAS, ,ANALGÉSICO, VIT K.
- 29TRASTORNO EN HEXOSA: DÉFICIT G 6P D DxG 6P D BAJO ERITROCITO.
- 30TRASTORNO EN HEXOSA: G 6P D Tx:ESPLENECTOMÍA + EVITAR DESENCADENANTES DE CRISIS HEMOLÍTICA.
- 31> FREC DÉFICIT DE VÍA GLUCOLÍTICADÉFICIT DE PIRUVATO QUINASA.
- 32DÉFICITS EN EL METABOLISMO DE NUCLEOTIDOSDÉFICIT EN 5 NUCLEOTIDASA Y DEAMINASA DE ADENOSINA.
- 33DEFECTO Hg: # Y NOMBRE DE CADENAS NORMALES4 GLOBINA Y 4 HEMO.
- 34TIPOS DE Hg, % Y COMPOSICIÓN EN ADULTO NORMAL.97% A1 (a y b), 2% A2 (a y d), Y 1% A3 (a y g).
- 35GENES DE CADENA a16.
- 36DEFECTO Hg: TIPOS DE TRASTORNO DE SU SÍNTESIS.EN SÍNTESIS ES TALASEMIA, ANOMALÍA DE CADENA ES HEMOGLOBINOPATÍA,.
- 37DEFECTO Hg: FISIOPATO AL HABER DEFECTO EN LA SÍNTESIS Y NOMBREGLOBINA DEFECTUOSA QUE PRECIPITA Y DAÑA LA MEMBRANA, SE LLAMA TALASEMIA.
- 38DEFECTO Hg: TIPOS DE B TALASEMIAMAYOR O COOLEY Y MENOR O RASGO TALASEMICO (HETEROCIGOTO).
- 39DEFECTO Hg: FISIOPATO DE COOLEYALFA A2 Y F, NO A1 (POR NO HABER B, PURA a Y g)--> ERITROPOYETINA SUBE. --> PSEUDOQUISTES (EN MANOSY CRÁNEO EN CEPILLO), MALA DENTINCIÓN Y HEMOSIDEROSIS.
- 40DEFECTO Hg: SOSPECHA DE ENF COOLEY (MAYOR).ANEMIA MICRO/HIPO, HEMÓLISIS CONGÉNITA GRAVE A LOS 8 m DE EDAD.
- 41Tx COOLEYTRASPLANTE ALOGENICO, HEMOTRANSFUCIÓN, ESPLENECTOMÍA, QUELANTE DE Fe, BUTIRATO, 5 AZATIACIDA, HIDROXIUREA.
- 42DEFECTO Hg: DEF DE TALASEMIA MINOR/RASGO Y SU CLÍNICAPURO RASGO TALASÉMICO, CON VCM BAJO (MICROCITOSIS), HCM NORMAL Y HgA2 ELEVADA.
- 43DEFECTO Hg: TALASEMIA > FRECMINOR.
- 44DEFECTO Hg a: Hg EN LA a TALASEMIAB2 (HgH) Y g (Hg BARTT)
- 45HEMOGLOBINOPATÍAS: SON DEFECTOS EN... Y POR CAMBIO DEDEFECTOS ESTRUCTURALES DE LA Hg.
POR CAMBIO DE Á GLUTÁMICO. - 46HEMOGLOBINOPATÍAS: FISIOPATOLOGÍAMALFORMACIÓN EN LA CADENA QUE PERMITE QUE SE PRECIPITE Y CAMBIE DE FORMA = HOZ O FALCIFORME= COLAPSO DE MICROCIRCULACIÓN DANDO ISQUEMIA.
- 47HEMOGLOBINOPATÍA S: SINÓNIMOFALCIFORME O DEPRANOCITOSIS.
- 48HEMOGLOBINOPATÍA S: ÓRGANOS EN QUE PRODUCE INFARTOSMÉDULA RENAL, HUESO, CEREBRO, PULMÓN, PIEL.
- 49HEMOGLOBINOPATÍA S: INFARTO EN MÉDULA RENAL Y PIEL DANISOTENURIA Y ÚLCERAS MALEOLARES.
- 50HEMOGLOBINOPATÍA S: INFARTO ÓSEO SE SOBREINFECTA CONSALMONELA INFECTA LOS INFÁRTOS DE ESTAS PARTES.
- 51HEMOGLOBINOPATÍA S: DxCRISIS VASO OCLUSIVAS, ANEMIA HEMOLÍTICA, ELECTROFORESIS.
- 52HEMOGLOBINOPATÍA S: Tx CRISIS VASO OCLUSIVASANALGESIA, HIDRATACIÓN, VACUNAR, INCREMENTAR HgF. ES EL Tx
- 53HEMOGLOBINOPATÍA S: FÁRMACOS P/ AUMENTAR HgFBUTIRATO, AZACITIDINA, CITARABINA, HIDROXIUREA.
- 54ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: EN BAZOHIPERESPLENISMO.
- 55ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: QUÍMICOENF WILSON, ARSÉNICO, ANFO B, VENENO DE ANIMAL, CLOSTRIDIOS.
- 56ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: PARASITOSIS.MALARIA, BABEOSIS, BARTONELOSIS.
- 57ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: Dx Y CAUSA DE TRAUAM ERITROCITARIOESQUISTOCITOS O HEMATÍE FRAGMENTADO. POR MARCHA O PROTE VALVULAR.
- 58ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: PROCESO DE HEMÓLISIS EN BAZO E INTRAVASCULARBAZO IgG, IgM EN COMPLEMENTO (INTRAVASCULAR)
- 59ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: DOS TIPOS DE IgCALIENTES (70%) Y FRÍOS.
- 60ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: CALIENTES SON SECUNDARIOS AINFECCIÓN, LLCB, LUPUS, FÁRMACOS.
- 61ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: MECANISMO DE CALIENTES Y FRÍOS.IgG vs Rh = BAZO.
IgM = INTRAVASCULAR. - 62ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: CLÍNICA, Tx Y ENF RELACIONADA DE Ig FRÍOS.HEMOLISIS + ACROCIANOSIS EN INVIERNO. DAR ESTEROIDES Y RITUXIMAB.
MYCLOPLASMA, SÍFILIS, CMV, MONONUCLEOSIS. - 63ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: Ig POR SÍFILIS, SU IgHEMOGLOBINURIA PAROXISTICA A FRIGORE (O ENF DE DONATH), IgG VS MEMBRANA = INTRAVASCULAR.
- 64ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: CONTRA FÁRMACOS LAS 3 FISIOPATOGENIASIgG ANTIHAPTENO EN SUERO.
IgG ANTIHAPTENO EN MEMBRANA.
IgG ANTIMEMBRANA - 65IgG ANTIHAPTENO EN SUERO: FISIOPATO, Tx Y COOMBS.FÁRMACO + PROT SÉRICA-> ACTIVACIÓN COMPLEMENTO -> HEMOLISIS. INTRAVASCULAR DE ESPECTADOR. ES INTRAVASCULAR. COOMBS -, Tx SUSPENDER FÁRMACO.
DE MAYORÍA DE MEDS - 66IgG ANTI HAPTENO EN MEMBRANA FISIOPATO, Tx Y COOMBSFÁRMACO + PROT MEMBRANA + IgG = HEMOLISIS EN BAZO. COOMBS +. Tx RETIRAR FÁRMACO + ESTEROIDES.
CLÁSICO PENICILINA - 67IgG ANTIMEMBRANA FISIOPATO, Tx COOMBSIgG VS MEMBRANA-> BAZO. SUSPENDER MED (CLÁSICO a METILDOPA)
- 68HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: SINÓNIMO.ENF MARCHIAFAVA MICHELI
- 69HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: ETIOLOGÍAALTERACIÓN EN GEN PIG DE Cr X = NO FOSFATIDIL INOSITOL DESDE PLURIPOTENCIAL= DÉFICIT DE CD 55 Y 59.
- 70HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: FISIOPATONO GEN PIG= NO CD 55 Y 59 (EL CHIDO)= NO PROT REGULADORA DE COMPLEMENTO = SENSIBILIDAD A COMPLEMENTO EN TODAS LAS CÉLULAS.
- 71HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: SOSPECHAHEMOLISIS (PREDOMINIO NOCTURNO POR LA ACIDOSIS DE LA MISMA, DESTRUCCIÓN PLAQUETARIA= TROMBOSIS (EN HEPÁTICAS = Sx BUDD CHIARI). PANCITOPENIA, NEUTROS CON FOSFATASA ALCALINA BAJA Y HEMATIES CON ACETILCOLINESTERASA BAJA.
- 72HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: ASOCIADO AAPLASIA Y LEUCEMIA.
- 73HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: Dx LABDx CITOMETRÍA DE FLUJO SIN CD 55 Y 59.
PRUEBA CARACT HAM O HEMOLÍSIS ÁCIDA: ÁCIDOSIS A CEL, PROVOCANDO LISIS.
TEST DE SACARASA - 74LAB EN QUE SE PARECE EL Sx MARCHIAFAVA CON LMCNEUTROS CON FOSFATASA ALCALINA BAJA.
- 75Tx MARCHIA FAVATRASPLANTE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS.
ESTEROIDES, ESTRÓGENOS,
CRÍSIS HEMOTERAPIA. - 76RESPUESTA MÉDULAR EN ANEMIAS REGENERATIVASAUMENTO DE RETIS.
- 77LABS EN GENERAL EN ANEMIA HEMOLÍTICAAUMENTO DE BI, LDH, GRAVE TIENE HEMOGLOBINURIA, HEMOSIDERINURIA.
- 78SIMILITUD Y DIF EN LA A FERROPENICA Y POR TALASEMIASIMILITUD VCM DISMINUIDO DIFERENCIA FERROPENIA TIENE HCM BAJA Y TALASEMIA NO.
- 79TIPO DE Ig QUE SUELEN SER LOS CALIENTES Y FRÍOSCALIENTE IgG, FRÍO IgM.
Información
- Descripción
- HEMATOLOGÍA. Fichas sobre ANEMIAS HEMOLÍTICAS. 07 Cap. CTO 2 Ed, creado por Rodolfo de Jesús Ibarra García el 27/01/2018.
- Creado por
- Rodolfo de Jesús Ibarra García
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