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Fichas

Clostrídios

Alina Pinheiro Microbiologia Inglés 5,0Valoración media 5,0 de 5 (1 valoración) 48 fichas

Clostrídios

Fichas del conjunto (48)

  1. 1Doenças causada por clostrídios:1. Tétano;
    2. Gangrena gasosa;
    3. Colite pseudomembranosa;
    4. Miose supurativa.
  2. 2Coloração de gram:Gram +
  3. 3Possuem flagelo? Se sim, de qual tipo?1. Sim;
    2. Flagelo peritríquios.
    Possuem flagelo? Se sim, de qual tipo?
  4. 4Formadores de esporos?Sim, com exceção do Clostridium perfringens, quem possui esporos raros.
  5. 5Formação das colônias:1. Colônias com características diversas;
    2. Muitos produzem zona de B-hemólise em ágar sangue;
    3. C. perfringens geram uma dupla zona de B-hemólise em ágar sangue;
  6. 6Crescimento dos clostrídios:1. Capazes de fermentar uma variedade de açúcares;
    2. Muitos deles podem digerir proteínas;
    3. Anaeróbios ESTRITOS.
  7. 7C. botulini Doença que causa:Botulismo
  8. 8C. botulini Habitat natural:Solo e fezes de alguns animais
  9. 9C. botulini Características dos esporos1. Muito resistentes ao calor (100ºC por várias horas);
    2. Resistência ao calor diminui em pH ácido ou altas concentrações de sal;
  10. 10C. botulini Quantos tipos de toxina?7: A, B, C, D, E, F, G
  11. 11C. botulini Ação da toxina na patogênese do Botulismo se dá:Na junção neuromuscular do neurônio motor alfa e o músculo estriado esquelético se ligando à membrana pré-sináptica e impedindo a liberação de Ach
  12. 12C. botulini A toxina age:Impedindo a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular
  13. 13C. botulini Formas de contrair a doença:1. Ingestão da toxina em alimentos contaminados (mais comum);
    2. Drogas (heroínas contaminada).
  14. 14C. botulini Sintomas: quando começa, quais são1. Começam de 18 a 24h após a ingestão do alimento;
    2. Alterações visuais, dificuldades na deglutição, dificuldade de fala, paralisia bulbar, paralisia respiratória, parada cardíaca.
  15. 15C. botulini Como se manifesta em lactentes?1. Bebê "desengonçado", falta de apetite, paralisia;
    2. "Comum" em lactentes;
    3. Pode ser causa da síndrome da morte súbita.
  16. 16C. botulini Diagnóstico de botulismo:1. Exames laboratoriais, toxina no soro, na secreção gástrica e fezes;
    2. Em lactentes, a toxina é encontrada no soro.
  17. 17C. botulini Tratamento1. Administração E.V. de antitoxinas trivalentes (A, B e E);
    2. Monitoramento do paciente;
    3. Em lactentes, pode ser observada melhora com o tratamento de suporte.
  18. 18C. botulini Epidemiologia:Existe no mundo inteiro. associado a conservas caseiras de pimenta, azeitonas, peixes, etc...
  19. 19C. tetani Doença causada:Tétano
  20. 20C. tetani Habitat:Presente no solo e nas fezes de equinos e outros animais. Têm distribuição mundial
  21. 21C. tetani Antígeno comumAntígeno O (somático)
  22. 22C. tetani Nome e natureza da toxina:1. Tetanospamina;
    2. Neurotoxina.
  23. 23C. tetani Mecanismo de ação da toxina:1. Movimento retrógrado, vai do neurônio motor para o neurônio inibitório;
    2. Inibição da sinapse com os neurônios inibitórios.
  24. 24C. tetani Consequências da ação da toxina:1. O bloqueio da liberação da glicina e do GABA inibitório gera uma hiperreflexia, espasmos musculares e paralisia epástica.
  25. 25C. tetani Patogênese:1. Não é um microorganismo invasor;
    2. A doença consiste, quase que totalmente, em toxemia;
    3. A toxina atinge o SNC e fixa-se rapidamente em receptores na membrana e tronco cerebral.
  26. 26C. tetani Período de incubação/manifestações clínicas1. Manifesta-se entre 4 a 5 dias depois da infecção ou semanas depois;
    2. Ação tônica dos músculos voluntários;
    3. Trismo (mandíbula contraída).
  27. 27C. tetani Diagnóstico:1. Baseado no quadro clínico;
    2. Cultura pode ser feita, mas não se deve esperar a cultura em caso de suspeitas;
    3. A prova é feita pela demonstração da toxina e sua neutralização com a antitoxina.
  28. 28C. tetani Tratamento1. O tratamento não é satisfatório;
    2. A prevenção se mostra mais eficiente.
  29. 29C. tetani Prevenção1. Imunização ativa com toxoides;
    2. Cuidados apropriados das feridas contaminadas com o solo;
    3. Uso profilático de antitoxina;
    4. Administração de penicilina;
    5. Desbridamento cirúrgico (retirada do tecido necrótico).
  30. 30C. tetani Controle:1. Imunização ativa com toxoides;
  31. 31C. perfringens Doenças associadas1. Gangrena gasosa;
    2. Intoxicação alimentar;
    3. Miose supurativa;
    4. Evoluções gerais: necrose, bacteremia, etc...
  32. 32C. perfringens Formação de esporos?Sim, porem raramento observável em culturas.
  33. 33C. perfringens Toxina associada à geração da gangrena gasosa:α-toxina, degradante da lecitina
  34. 34C. perfringens Toxinas associadas à intoxicação alimentar:1. Enterotoxina, associada a pratos a base de carne e conservas de alimentos (termolábel, superantígeno, liberada pelos esporos);
    2. Beta toxina (enterite necrótica).
  35. 35C. perfringens Outras toxinas:Beta, Épsilon, Iota, Teta (efeitos hemolítcos e necrosantes)
  36. 36C. perfringens Habitat:1. Livremente na natureza;
    2. Componente transitório da flora bacteriana em quadros infecciosos.
  37. 37C. perfringens Característica dos esporos1. Comuns em carnes cozidas;
    2. Resistentes ao aquecimento e à refrigeração;
    3. Cocção e aquecimento não destroem os esporos.
  38. 38C. perfringens Tempo de desenvolvimento da doença/sintomas:1. Se desenvolve entre 6 e 24h;
    2. Dores abdominais, diarreia, gases, náuseas, vômitos.
    3. INFECÇÃO AUTOLIMITADA.
  39. 39C. perfringens Patogênese das infecções:1. Geralmente adentram por região de trauma;
    2. A necrose tecidual ajuda na disseminação da infecção (toxina necrosante e hialuronidase);
  40. 40C. perfringens Tempo de desenvolvimento da doença/manifestações clínicas (gangrena gasosa):1. A infecção se dissemina de 1 a 3 dias;
    2. Secreção, odor fétido, necrose rapidamente progressiva, febre, hemólise, toxemia, choque, morte.
  41. 41C. perfringens Tratamento (gangrena gasosa):1. Cirurgia precoce (amputação do tecido lesionado);
    2. Antibióticos (penicilinas);
  42. 42C. dificile Doença associada:Colite pseudomembranosa.
  43. 43C. dificile Diagnóstico da colite pseudomembranosa:1. Identificação da toxina do C. dificile nas fezes;
    2. Observação endoscópica de psuedomembranas ou microabcessos em pacientes com diarreias.
  44. 44C. dificile Sintomas da colite pseudomembranosa:1. Diarreia aquosa ou sanguinolenta;
    2. Cólicas abdominais, leucocitose e febre;
  45. 45C. dificile Uma das causas comuns da colite pseudomembranosa é:Uso de alguns antibióticos tais quais ampicilina e clindaciamina e fluorquinolonas.
  46. 46C. dificile Tratamento da colite pseudomembranosa:1. Suspensão do antibiótico agressor;
    2. Tratamento com vancomicina ou metronidazol.
  47. 47C. dificile Patogenia da colite pseudomembranosa:O uso de antibióticos reduz a flora, favorecendo a replicação de C. dificile resistentes.
  48. 48C. dificile Toxinas associadas à colite pseudomembranosa:Toxina a e toxina B.

Información

Descripción
(3 NPC) Microbiologia Fichas sobre Clostrídios, creado por Alina Pinheiro el 15/11/2018.
Creado por
Alina Pinheiro
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