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Fichas

TARJETAS

Elena Moya Patología General Español 112 fichas

Fichas del conjunto (112)

  1. 1¿CUÁNTOS TIPOS DE DIAGNOSTICOS HAY?EL DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA ES EL QUE SE REALIZA A PARTIR DE LOS SÍNTOMAS, EL DIAGNOSTICO PROVISIONAL A PARTIR DE SIGNOS, SÍNTOMAS Y ALGUNA PRUEBA INESPECÍFICA, EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ES EL QUE SE HACE CON PRUEBAS ESPECÍFICAS, Y EL DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO A PARTIR DE BIOPSIAS O NECROSIAS (NO TIENE POR QUÉ HACERSE)
  2. 2¿DE QUÉ DEPENDE LA CALIDAD DE VIDA DE LAS PERSONAS?DEPENDE DE SU RELACIÓN CON LOS SÍNTOMAS, DE LA AUTOPERCEPCIÓN DEL BIENESTAR Y DE LA CAPACIDAD DE DESARROLLO INDIVIDUAL.
  3. 3¿QUÉ ES EL RELOJ DEL ENVEJECIMIENTO?SON LOS FACTORES ENDÓGENOS QUE INFLUYEN EN EL ENVEJECIMIENTO DEBIDO A QUE CADA CÉLULA TIENE UN NÚMERO MÁXIMO DE DIVISIONES, DEPENDIENDO DE LOS GENES DE ENVEJECIMIENTO, TELÓMEROS, FACTORES NEUROENDOCRINOS Y FACTORES INMUNOLÓGICOS
  4. 4¿CÓMO AFECTA EL ENVEJECIMIENTO AL SNC?SE PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DE NEURONAS Y DE RECEPTORES DE ADRENALINA Y NORADRENALINA, COSA QUE SE TRADUCE Y PROBLEMAS DE SUEÑO, PÉRIDA DE MENORIA A CORTO PLAZO, PROBLEMAS MOTORES...
  5. 5¿CUÁLES SON LOS SISTEMAS DE REGULACIÓN TÉRMICA GENERALES?VASOCONSTRICCIÓN O VASODILATACIÓN PERIFÉRICA, SUDORACIÓN O INHIBICIÓN DE LA MISMA, LIBERACIÓN O INHIBICIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS Y SUPRARRENALES, Y CONTRACCIÓN MUSCULAR O INHIBICIÓN DE LA MISMA
  6. 6¿CUÁLES SON LOS FACTORES QUE PUEDEN DAR LUGAR A UNA HIPERTERMIA MALIGNA O A UN SÍNDROME NEUROEPILÉPSICO MALIGNO?FÁRMACOS ANESTÉSICOS, RELAJANTES MUSCULARES, FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS O INHIBIDORES DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA (ISRS)
  7. 7¿QUÉ FASES DISTINGUIMOS EN LA PRODUCCIÓN DE UNA HIPOTERMINA?1. FASE DE COMPENSACIÓN
    2. FASE DE DEPLECIÓN
    3. FASE DE POIQUILOTERMIA
  8. 8¿QUÉ PASA A NIVEL CARDIOVASCULAR EN LA FASE DE DEPLECIÓN CUANDO HAY UNA HIPOTERMIA?VASOCONSTRICCIÓN QUE DA LUGAR A UNA HIPERTENSIÓN., Y TAQUICARDIA SEGUIDA DE BRADICARDIA
  9. 9DFIFERENCIAS ENTRE URTICARIA A DIGORE Y CRIOGLOBUNEMIALA URTICARIA A DIGORE O ALERGIA AL FRÍO SE PRODUCE POR ACTIVACIÓN DE MASTOCITOS A BAJAS TEMPERATURAS, MIENTRAS QUE LA CRIOGLOBUNEMIA SE DA POR PRECIPITACIÓN Y AGREGACIÓN DE INMUNOGLOBULINAS A BAJAS TEMPERATURAS.
  10. 10¿DE QUÉ DEPENDEN LOS EFECTOS PATOLÓGICOS PRODUCIDOS POR ALTERACIÓN DE LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA?DEPENDEN DE UN EFECTO DIRECTO, AUMENTO O DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN (PESO QUE ESTA EJERCE SOBRE EL ORGANISMO); Y DE UN EFECTO INDIRECTO, COMPOSICIÓN PARCIAL DE LOS GASES.
  11. 11¿DE QUÉ DEPENDE LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA?DE LA ALTURA A LA QUE NOS ENCONTREMOS (DISMINUYE CON EL AUMENTO DE LA ALTURA), Y DE LA CONCENTRACIÓN PARCIAL DE LOS GASES QUE LA COMPONEN.
  12. 12¿DE QUÉ DEPENDE LA ENFERMEDAD CRÓNICA POR HIPOBARIA ABSOLUTA?LA ENFERMEDAD CRÓNICA POR HIPOBARIA ABSOLUTA DEPENDE DE UN FACTOR GENÉTICO QUE SE RELACIÓNE CON EL VEGF Y CON EL FACTOR DE RESPUESTA A HIPOXIA.
  13. 13¿CÓMO AFECTA EL CICLO CIRCADIANO A LA TEMPERATURA CORPORAL?DURANTE LA NOCHE, LA TEMPERATURA AUMENTA UNOS 2ºC; MIENTRAS QUE EN LA SEGUNDA PARTE DEL CICLO MENSTRUAL, AUMENTA 0,5ºC.
  14. 14¿QUÉ MOLÉCULAS INTENTAN INHIBIR LA ALTERACIÓN DEL CENTRO REGULADOR DE LA TEMPERATURA EN UNA SITUACIÓN DE FIEBRE?GLUCOCORTICOIDES, ADH Y MSH.
  15. 15¿QUÉ FACTORES INFLUYEN EN LA PRODUCCIÓN DEL MAL DE ALTURAS?LA VELOCIDAD DE ASCENSO, EL GRADO DE DETERIORO FÍSICO Y FACTORES GENÉTICOS (MENOS SUSCEPTIBILIDAD EN PERSONAS QUE PRODUCEN MENOS NO).
  16. 16CLASIFICACIÓN DE LA FIEBRE EN FUNCIÓN DEL PATRÓN QUE SIGA- FIEBRE CONTINUA (sin fluctuaciones)
    - FIEBRE INTERMITENTE (día sí, día no)
    - FIEBRE REMITENTE (por la noche baja)
    - FIEBRE RECURRENTE (algunos periodos)
    - FIEBRE IRREGULAR (no patrón definido)
  17. 17CONSECUENCIAS DE LA HIPERTERMIA LOCALRUTURA DE LA BARRERA CUTÁNEA, DANDO LUGAR A POSIBLES INFECCIONES Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD, QUE DA LUGAR A EDEMAS.
  18. 18CONSECUENCIAS A NIVEL DE COAGULACIÓN EN UNA HIPOTERMIAHEMORRAGIAS POR TROMBOCITOPENIA (POR DISFUNCIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA O RETENCIÓN EN BAZO), O DISFUNCIÓN PLAQUETARIA (DISMINUCIÓN DE TROMBOXANO B2).
  19. 19CONSECUENCIAS A NIVEL RENAL DE UNA HIPOTERMIAPOLIURIA POR EL AUMENTO DE LA VOLEMIA, PRESIÓN ARTERIAL, DISFUNCIÓN DE SECRECIÓN DE Na y H2O, Y DISMINUCIÓN EN LA RESPUESTA A ADH. SI BAJA DE 30ºC, SE DA UNA OLIGURIA POR DISFUNCIÓN RENAL.
  20. 20¿QUÉ ES LA SÍNTESIS LETAL?ES LA PRODUCCIÓN DE UN COMPUESTO TÓXICO O MÁS TÓXICO QUE UNO ANTERIOR QUE ES BIOTRANSFORMADO EN EL HÍGADO.
  21. 21¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS NEGATIVAS DE LA RADIACIÓN SOLAR?- AGUDAS: DIRECTAS (QUEMADURAS Y DERMATITIS TÓXICA) O INDIRECTAS (REACCIONES INMUNITARIAS)
    - CRÓNICAS: NEOPLASIAS Y PROGERIA
  22. 22¿QUÉ DICE LA LEY DE BERGONIÉ ET TRIBONDEAU?LAS CÉLULAS MÁS SENSIBLES A LA RADIACIÓN SON LAS DE MAYOR TASA DE PROLIFERACIÓN, MAYOR NÚMERO DE DIVISIONES Y MENOR DIFERENCIACIÓN.
  23. 23¿POR QUÉ ÓRGANOS TIENEN AFINIDAD EL FLUOR Y EL PLOMO?POR LOS HUESOS
  24. 24¿CUÁLES SON LOS EFECTOS GENERALES DE LOS ALUCINÓGENOS?ALUCINACIONES / PÉRDIDA DE LA CONCEPCIÓN ESPACIO-TEMPORAL / DIFICULTAD MOTORA, ARTICULACIÓN DE PALABRAS Y PENSAMIENTOS / EUFORIA / IRRITABILIDAD / ANSIEDAD / MIDRIASIS.
  25. 25¿CÓMO ACTÚAN LOS METALES PESADOS COMO TÓXICOS?BLOQUEANDO ENZIMAS AL INTERACCIONAR CON ELLAS.
  26. 26¿POR QUÉ SON MÁS TÓXICAS LAS SUTANCIAS LIPOSOLUBLES?PORQUE ATRAVIESAN MÁS FACILMENTE LAS BARRERAS EN LA ABSORCIÓN Y SE ACUMULAN EN EL TEJIDO ADIPOSO.
  27. 27¿QUÉ ES LA AFLOTOXINA B?ES UNA TOXINA PRODUCIDA POR ASPERGILLUS (HONGO) QUE INHIBE LA SÍNTESIS DE ARN, SIENDO CARCINÓGENA Y HEPATOTÓXICA.
  28. 28¿QUÉ CUADROS CLÍNICOS PRODUCE UNA VITAMINOSIS POR VITAMINA A?AUMENTO DE TRANSAMINASAS HEPÁTICAS, FIBROSIS Y CIRROSIS.
  29. 29¿QUÉ EFECTOS PRODUCEN LAS DROGAS DEPRESORAS DEL SNC?SOMNOLIENCIA, INCONSCIENCIA, DIFICULTAD PARA ARTICULAR PALABRAS, PENSAR Y MOVERSE, HIPOTERMINA, HIPOVENTILACIÓN E HIPOTENSIÓN.
  30. 30¿QUÉ PRODUCE EL CONSUMO CRÓNICO DE BARBITÚRICOS?PÉRDIDA DE LUCIDEZ, PÉRDIDA DE MEMORIA E IRRITABILIDAD.
  31. 31¿QUÉ COMPLICACIONES PUEDE PRODUCIR EL CONSUMO DE COCAÍNA?COAGULOPATÍAS, ARRITMIAS, HIPERTERMIA, FALLO CARDÍACO...
  32. 32¿CUÁLES SON LOS EFECTOS DE LA ELECTRICIDAD EN EL ORGANISMO?DIRECTOS (ÓRGANOS EXCITABLES), INDIRECTOS (EFECTO JOULE) Y SECUNDARIOS.
  33. 33¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS DE LA ELECTRICIDAD?- CARDIOVASCULARES (FALLO CARDÍACO, NECROSIS Y ARRITMIAS).
    - QUEMADURAS (SUPERFICIALES, PRODUNDAS O POR EL EFECTO LICHTNBERG)
    - MUSCULARES (ROTURA DE HUESOS, RABDOMIOSIS)
    - NEUROLÓGICO
    - ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
  34. 34¿QUÉ ES LA DERMATITIS FOTOTÓXICA?TRANSFORMACIÓN DE UN METABOLITO (DOXICILINA) EN OTRO MÁS TÓXICO POR LA INCIDENCIA DE RADIACIÓN.
  35. 35¿CUÁLES SON LAS MANIFESTACIONES DE LA RADIACIÓN?ESTOCÁSTICAS (MUTACIONES EN CÉLULAS GERMINALES Y SOMÁTICAS) O DETERMINISTAS (APOPTOSIS O INFLAMACIÓN).
  36. 36¿PUEDEN REGENERARSE TODAS LAS CÉLULAS EN LA FASE DE FINALIZACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA?NO, LAS CÉLULAS POSMITÓTICAS IRREVERSIBLES COMO LAS DEL MIOCARDIO O LAS DEL SNC NO SE REGENERAN, FORMANDO UNA MASA FIBROSA AFUNCIONAL.
  37. 37¿QUÉ PASA CUÁNDO LA FOSFOLIPASA A2 ACTÚA SOBRE LOS ALQUIL-FOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA?SE PUEDEN TRANSFORMAR EN ÁCIDO ARAQUIDÓNICO (PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS Y TROMBOXANOS) O EN FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF).
  38. 38CAUSAS DE VALVULOPATÍASINFECCIOSAS, CONGÉNITAS, ADQUIRIDAS (IAM), ENVEJECIMIENTO.
  39. 39¿POR QUÉ TIENE EL DOLOR PROTOPÁTICO UNA RELACIÓN EMOCIONAL?EL DOLOR PROTOPÁTICO SE TRANSMITE POR FIBRAS C, QUE PERTENECEN AL EJE PAREOESPINOTALÁMICO, QUE INTERACCIONA CON EL SISTEMA LÍMBICO, CORTEZA PREFRONTAL Y CENTROS DEL SNA (RELACIONADOS CON LAS EMOCIONES).
  40. 40¿CÓMO SE EXPLICA LA HIPERBARIA ABSOLUTA?MEDIANTE LA LEY DE HENRY, QUE DICE QUE LA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN PARCIAL DE LOS GASES HACE QUE AUMENTE LA CANTIDAD DE LOS MISMOS.
  41. 41¿QUÉ PRODUCE LA TOXICIDAD POR O2 EN UNA HIPERBARIA ABSOLUTA?EFECTO PAUL BERT DE FORMA AGUDA (VÉRTIGOS, FASCICULACIONES Y DISMINUCIÓN DEL CAMPO VIRUAL) Y EFECTO LORAINE SMITH DE FORMA CRÓNICA (DISNEA).
  42. 42¿EN QUÉ SE DIFERENCIAN UN EDEMA PULMONAR A LAS ALTURAS Y UN EDEMA CEREBRAL A LAS ALTURAS?EL EDEMA PULMONAR PRODUCE VASOCONSTRICCIÓN Y AUMENTO DE BRADICINA QUE AUMENTA LA PERMEABILIDAD (DISNEA, ESPUMA ROSA Y HEMORRAGIAS), Y EL DEMA CEREBRAL PRODUCE ATAXIA Y PÉRDIDA DE CONSCIENCIA.
  43. 43¿QUÉ CAUSAS HACEN QUE LAS INTERNEURONAS PRODUZCAN OPIOIDES ENDÓGENOS?ESTÍMULOS NO NOCICEPTIVOS, V PAR CRANEAL, CENTROS SUPERIORES COMO LA SUSTANCIA GRIS (SEROTONINA) O NÚCLEO COERULEUS (NORADRENALINA).
  44. 44¿QUÉ FÁRMACOS SE USAN PARA TRATAR EL DOLOR EPICRÍTICO Y EL PROTOPÁTICO?PARA EL EPICRÍTICO SE USAN AINEs, Y PARA EL PROTOPÁTICO OPIOIDES.
  45. 45¿CÓMO SE TRATA EL DOLOR NEUROPÁTICO?MEDIANTE NEUROESTIMULADORES ELÉCTRICOS PARA EVITAR UNA HIPEREXCITABILIDAD POR DESNERVACIÓN.
  46. 46¿QUÉ FACTORES DEBE INCLUIR LA ESCALA ANALÓGICA DEL DOLOR?FISIOLÓGICO (DÓNDE + DURACIÓN), SENSITIVO (INTENSIDAD + PATRÓN), CONDUCTUAL (IMPEDIMENTOS), SOCIOCULTURAL, COGNITIVO (SIGNIFICADO) Y AFECTIVO (ESTADO DE ÁNIMO).
  47. 47¿CÓMO SE REALIZA EL DIAGNÓSTICO DE LA PERICARDITIS AGUDA?- AUSCULTACIÓN CON ROCE PERICÁRDICO.
    - ECG CON SEGMENTO S-T EN GIRNALDA.
  48. 48¿CÓMO ACTÚAN LAS CININAS CUANDO SE PRODUCEN?LA BRADIQUINA (PLASMÁTICA) Y LA CALIDINA (TISULAR) ACTÚAN SOBRE LOS RECEPTORES B1 Y B2, PRODUCIENDO UNA VASODILATACIÓN, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD, AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD AL DOLOR Y CONTRACCIÓN EXTRAVASCULAR.
  49. 49¿QUÉ FACTORES FAVORECEN LA FIBROGÉNESIS?TFG β Y PDGF (FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS)
  50. 50¿QUÉ UTILIZAN PARA LA ADHERENCIA LOS VIRUS EPSTEIN BARR Y LAS BACTERIAS GRAM +?EL VIRUS EPSTEIN BAR EMPLEA EL RECEPTOR DEL COMPLEMENTO CR2, MIENTRAS QUE LAS BACTERIAS GRAM + UTILIZAN EL AC TEICOICO Y LIPOTEICOICO.
  51. 51EXPLIQUE LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS EXOTOXINAS.SON ANTÍGENOS PROTEICOS PRODUCIDOS Y LIBERADOS POR BACTERIAS GRAM +. SON ALTAMENTE TÓXICOS, DERIVADOS DE FAGOS O PLÁSMICOS Y TERMOLÁBILES. SE PUEDEN CONVERTIR EN TOXOIDES Y CUENTAN CON ACCIÓN ESPECÍFICA.
  52. 52¿CÓMO SE DENOMINAN LOS DIFERENTES TIPOS DE RECAÍDAS EN FUNCIÓN DE LA FASE DE LA INFECCIÓN?- PERIODO AGUDO SE LLAMA EXACERBACIÓN.
    - PERIODO DE DECLINACIÓN SE LLAMA RECRUDESCENCIA.
    - PERIODO DE CONVALESCENCIA SE LLAMA RECAÍDA PROPIAMENTE DICHA.
    - SUPERADA LA ENFERMEDAD SE LLAMA RECIDIVA.
  53. 53¿QUÉ SE PUEDE PRODUCIR CUANDO UN EDEMA NO ESTÁ SOLO EN LAS EXTREMIDADES?ANASARCA SI ESTÁN EN MUCHAS PARTES VARIAS, HIDROTORAX SI ESTÁ EN LA PLEURA, Y ASCITIS SI ESTÁ EN EL PERITONEO.
  54. 54¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS?SON LIBERADOS UNA VEZ QUE PENETRAN Y SE ADAPTAN AL ORGANISMO HOSPEDADOR, COMO INVASINAS, EVASINAS, AGRESINAS Y MODULINAS.
  55. 55¿CÓMO PUEDEN ACTUAR LAS EXOTOXINAS?CATALIZANDO REACCIONES CELULARES (TOXINA DIFTÉRICA, COLÉRICA, BOTULÍNICA Y TETÁNICA=, REACCIONES EXTRACELULARES (HIALURONIDASA), SEGUNDOS MENSAJEROS (ENTEROTOXINA DE E. COLI), LISIS CELULAR (ESTREPTOLISINA O).
  56. 56¿QUÉ FIBRAS SALEN DE NODO SINOAURICULAR?FOBRAS INTERNODULARES (PAREDES AURICULARES) Y FIBRAS INTERAURICULARES (TABIQUE INTERAURICULAR).
  57. 57¿QUÉ ES LA DEGENERACIÓN MIXOMATOSA?CALCIFICACIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS POR EL ENVEJECIMIENTO, AUMENTANDO EL RIESGO DE VALVULOPATÍA.
  58. 58¿QUÉ SIGNO NOS DA EL AUMENTO DE PÉPTIDO B?FALLO CARDÍACO, YA QUE SE PRODUCE EN EL VENTRÍCULO PARA DISMINUIR LA VC Y EL AUMENTO DE H2O Y Na PRODUCIDOS COMO MECANISMO DE REGULACIÓN ANTE UNA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
  59. 59¿CUÁL ES LA CAUSA COMÚN DE ESTENOSIS MITRAL?FIEBRE REUMÁTICA (STREPTOCOCUS), CON UN PERIODO ASINTOMÁTICO DE UNOS 10 - 15 AÑOS.
  60. 60¿CÓMO SE HACE EL DIAGNÓSTICO DE UNA ESTENOSIS AÓRTICA?- R2 FUERTE.
    - EXTRATONO DESPUÉS DE R1.
    - SOPLO SISTÓLICO.
    - THRILL-FRÉNITO O PITIDO.
    - HIPERTROFIA IZQUIERDA (POCO).
  61. 61¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS POSITIVAS DE LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA?- REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO.
    - DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR.
    - AUMENTO DE LA REABSORCIÓN DE H2O (SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Y ADH).
    - AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Y VASOCONSTRICCIÓN.
  62. 62¿QUÉ ES Y CÓMO SE PRODUCE UNA HIPERTROFIA CONCÉNTRICA?SE PRODUCE EN UNA INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA EN LA QUE HAY UN AUMENTO DE LA PRESIÓN QUE PRODUCE UN AUMENTO DE LA POSTCARGA.
    LAS FIBRAS SE DISPONEN DE FORMA PARALELA Y AUMENTAN SU GROSOR.
  63. 63¿CÓMO SE PUEDEN PRODUCIR LAS ARRITMIAS?- FALLOS EN EL MECANISMO DE GENERACIÓN DEL IMPULSO.
    - FALLOS EN EL MECANISMO DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO.
    - FALLOS MIXTOS (PARASISTOLIA).
  64. 64¿QUÉ DIFERENCIAS SE ENCUENTRAN ENTRE LOS SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA E SISTÓLICA?EN LA SISTÓLICA HAY UNA DISMINUCIÓN EN LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN, ENCONTRANDO SIGNOS DE ISQUEMIA; MIENTRAS QUE EN LA DIASTÓLICA LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN PERMANECE CONSTANTE Y LOS SÍGNOS SON VENOSOS.
  65. 65¿QUÉ CONTENIDO DE O2 Y HEMOGLOBINA TIENE LA SANGRE ARTERIAL?0,2ml/ml O2
    0,25g/ml HEMOGLOBINA
  66. 66¿CÓMO SE MIDE LA DIFUSIÓN DE LOS GASES?PRUEBA DE CAPACIDAD DE TRANSFERENCIA DE CO EN RESPIRACIÓN ÚNICA (DLCO).
    DEPENDE DE LA HEMOGLOBINA Y DE LA DIFUSIÓN DE LOS GASES.
  67. 67¿CUÁNDO ES EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL PATOLÓGICO?CUANDO SUPERA LOS 25mmHg, QUE INDICA UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INTRAPULMONAR (ALTERACIÓN VA/Q O ALTERACIÓN DE DIFUSIÓN).
  68. 68¿QUÉ DETERMINA UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA?ES UN CONCEPTO GASOLIMÉTRICO, QUE SE PRODUCE CUANDO LA PRESIÓN PARCIAL DE O2 DESCIENDE DE 60mmHg, SIENDO LO NORMAL 80/40 mmHg.
  69. 69¿QUÉ ES LA ALTERACIÓN INTERSTICIAL DIFUSA?DESTRUCCIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR O SUSTITUCIÓN POR TEJIDO PATOLÓGICO DEBIDO A VASCULITIS, ALVEOLITIS O HEMORRAGIA QUE ACTIVA AL SISTEMA INMUNE Y PRODUCE LESIÓN, FIBROSIS Y GRANULOMA.
    PUEDE SER DE CAUSA CONOCIDA O DESCONOCIDA (NEUMONÍA INTERSTICIAL IDIOPÁTICA).
  70. 70CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR.1. CAUSA PRIMARIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR.
    2. CAUSA SECUNDARIA A CARDIOPATÍA IZQUIERDA.
    3. CAUSA SECUNDARIA A ENFERMEDAD PULMONAR.
    4. CAUSA SECUNDARIA A EMBOLISMO.
    5. MISCELÁNEA (LISOSOMAS).
  71. 71¿CUÁLES SON LOS INDICADORES DE GRAVEDAD DE LAS INSUFICIENCIAS RESPIRATORIAS?- PULMONARES: TAQUIPNEA, ORTOPNEA, CIANOSIS Y TIRAJE.
    - NO PULMONARES: TAQUICARDIA, INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y OBNUVILACIÓN.
  72. 72¿QUÉ ES LA PATOGENIA?MECANISMO MEDIANTE EL CUAL SE DESENCADENA UNA PATOLOGÍA.
  73. 73¿CUÁLES SON LOS PRINCIPIOS DE LA PRÁCTICA MÉDICA?1. PRINCIPIO DE LA PRIMICIA DEL BIENESTAR DEL PACIENTE.
    2. PRINCIPIO DE LA AUTONOMÍA DEL PACIENTE.
    3. PRINCIPIO DE LA JUSTICIA SOCIAL.
  74. 74¿QUÉ SON LAS MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIAS?SON LAS QUE INTENTAN REDUCIR LA INCIDENCIA.
    - PROTECCIÓN DE LA SALUD: NORMAS GENERALES (LEYES).
    - PROMOCIÓN DE LA SALUD: CIUDADANOS.
  75. 75¿QUÉ ES EL EXPOSOMA?CONJUNTO DE FACTORES AMBIENTALES Y CONDUCTAS DE UN INDIVIDUO.
  76. 76¿QUIÉN ES EL CENTRO REGULADOR DE LA TEMPERATURA?NÚCELOS SUPRAÓPTICOS Y PREÓPTICOS DEL HIPOTÁLAMO. EL ÁREA ANTERIOR DE LA PÉRDIDA DE CALOR, Y EL ÁREA POSTERIOR DEL MANTENIMIENTO DE LA TEMPERATURA.
  77. 77¿CUÁL ES LA TEMPERATURA LETAL MÁS BAJA?26ºC, AUNQUE EN INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS SE PUEDE REDUCIR MÁS.
  78. 78¿QUÉ ES LA ONDA DE J OSBORN?UNA ONDA QUE SE PRODUCE EN EL ELECTROCARDIOGRAMA EN UNA HIPOTERMIA, EN LA CUAL SE ACERCAN EL COMPLEJO QRS Y LA ONDA T.
  79. 79¿CÓMO PUEDE SER EL RECALENTAMIENTO EN UNA HIPOTERMIA?- RECALENTAMIENTO EXTERNO PASIVO (0,5 - 0,7ºC / hora).
    - RECALENTAMIENTO EXTERNO ACTIVO (1 - 7ºC / hora).
    - RECALENTAMIENTO INTERNO ACTIVO (1 - 15ºC / hora).
  80. 80¿CÓMO SE PRODUCE LA MAYOR PÉRDIDA DE CALOR DEL ORGANISMO?A TRAVÉS DE RADIACIÓN.
  81. 81¿QUÉ DIFERENCIA HAY ENTRE LA HIPERTERMIA MALIGNA Y EL SÍNDROME NEUROENDOCRINO MALIGNO?AMBAS SON HIPERTERMIAS QUE SE DAN POR ACUMULACIÓN DE Ca EN EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Y PROPICIADAS POR FÁRMACOS. LA HP ES GENÉTICA POR ALTERACIONES EN EL GEN DE LA RIANODINA, Y EL SNM POR LA BOMBA DE Ca.
  82. 82DIAGNÓSTICO INSUFICIENCIA CARDÍACA- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: HIPERTROFIA.
    - ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA.
    - ECOCARDIOGRAFÍA: DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN.
    - UREA Y CREATININA
    - DIFERENCIAL: TRANSAMINASAS HEPÁTICAS (DERECHA), CONGESTIÓN PULMONAR (IZQUIERDA).
  83. 83¿CUÁLES SON LAS UNIDADES DE LA TÉCNICA DE FLUJIMETRÍA DE LASER DOPPLER?UNIDADES DE PERFUSIÓN (SON ARBITRARIAS), CON LAS QUE SE SUELE MEDIR EL ÁREA DE PERFUSIÓN.
  84. 84¿QUÉ SE USA PARA MEDIR LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL MEDIANTE MARCADORES?- MOLÉCULAS DE ADHESIÓN: ICAM, VCAM, e-SELECTINAS.
    - VASOCONSTRICTORES: ENDOTELINA, ANGIOTENSINA II, TXA2.
    - AGREGANTES PLAQUETARIOS: TXA2.
    - FACTORES DE CRECIMIENTO: PDGF.
    - MOLÉCULAS PROINFLAMATORIAS: IL1, IL6, TNF, ADMA, LDL, ROS...)
  85. 85¿QUÉ LIMITACIONES PODEMOS TENER EN LA FLUJIMETRÍA DE LASER DOPPLER?- FALSOS NEGATIVOS EN ANEMIA.
    - NO REPRODUCIBILIDAD EN MUJERES EN EDAD MENSTRUAL: PRIMERA FASE DEL CICLO CON RESPUESTA MÁS RÁPIDA.
  86. 86¿QUIÉNES PUEDEN FUNCIONAR COMO MARCAPASOS ECTÓPICOS?- NODO AURÍCULO-VENTRICULAR.
    - AURÍCULAS.
    - VENTRÍCULOS.
  87. 87¿QUÉ RUIDOS SE DETECTAN EN LA INSUFICIENCIA MITRAL?- DISMINUCIÓN DE R1.
    - SOPLO HOLOSISTÓLICO (CRÓNICA) O ROMBOSISTÓLICO (AGUDA).
  88. 88¿QUÉ DIFERENCIA HAY ENTRE EL DIAGNÓSTICO DE UNA ESTENOSIS MITRAL Y DE UNA INSUFICIENCIA MITRAL?EN LA INSUFICIENCIA MITRAL HAY UNA HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO. EN LA ESTENOSIS SE USA UN CATETERISMO.
    ( ECOCARDIOGRAMA, ECG, RADIOGRAFÍA DE TORAX Y RUIDOS CARDÍACOS. )
  89. 89¿QUÉ CAUSAS TIENE LA INSUFICIENCIA MITRAL?- AFECCIÓN DE LAS VÁLVULAS O DE LAS CUERDAS TENDINOSAS POR FIEBRE REUMÁTICA.
    - AFECCIÓN DE LOS MÚSCULOS PAPILARES POR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
    - AFECCIÓN DEL ANILLO VALVULAR POR CALCIFICACIONES.
  90. 90¿CUÁLES SON LAS CASAS DE LESIONES CELULARES?- DISMINUCIÓN DE ATP.
    - AUMENTO DE Ca INTRACELULAR.
    - AUMENTO DE ROS.
  91. 91¿QUÉ ES LA TRAIDA DE BECK?SINTOMATOLOGÍA PRODUCIDA EN EL DERRAME PERICÁRDICO.
    - HIPOTENSIÓN.
    - DISMINUCIÓN DE RUIDOS CARDÍACOS.
    - PULSO PARADÓGICO.
  92. 92¿QUÉ ES EL SOPLO DE AUSTIN FLINT?SE PRODUCE POR EL FLUJO REGURGITADO TURBULENTO DE SANGRE EN UNA INSUFICIENCIA AÓRTICA CON LA VÁLVULA MITRAL.
  93. 93¿QUÉ ES LA REGLA DEL 55?ES EL MECANISMO PARA DETERMINAR LA GRAVEDAD DE UNA INSUFICIENCIA AÓRTICA.
    - MENOS DEL 55% DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN.
    - MÁS DE 55mm DE DIÁMETRO TELESISTÓLICO.
  94. 94¿CÓMO SE REALIZA EL DIAGNÓSTICO DE UNA CARDIOMIOPATÍA PRIMARIA DILATADA?ECG SE PARECE AL BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA.
  95. 95¿EN QUÉ REGIONES DEL ECG SE PUEDE DETECTAR EL BLOQUEO DE RAMA, BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR, NECROSIS E ISQUEMIA?- BLOQUEO DE RAMA: COMPLEJO QRS.
    - BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR: SEGMENTO P-R.
    - ISQUEMIA: ONDA T.
    - NECROSIS: ONDA Q.
  96. 96¿CUALES SON LOS MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA HIPERTENSIÓN?- AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR (SISTEMA DOPAMINÉRGICO RENAL).
    - SNV SIMPÁTICO.
    - EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
    - RESISTENCIA A INSULINA.
    - DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.
    - DISFUNCIÓN DE TRANSPORTADORES IÓNICOS.
  97. 97¿QUÉ SON LAS BACTERIOCINAS?SON MOLÉCULAS LIBERADAS POR ALGUNOS MICROORGANISMOS PARA DESTRUIR BACTERIAS CONTRA LAS QUE COMPITEN POR LOS NUTRIENTES, COMO LA PENICILINA.
  98. 98¿QUÉ DIFERENCIA HAY ENTRE UNA INFECCIÓN HIPERAGUDA, AGUDA Y SUBAGUDA?- HIPERAGUDA: FULMINANTE.
    - AGUDA: DÍAS (GRIPE).
    - SUBAGUDA: SEMANAS (ENDOCARDITIS INFECCIOSA).
  99. 99¿QUÉ PUEDEN PRODUCIR PSEUDOMONAS, STREPTOCOCUS Y STAPHILOCOCUS?- PSEUDOMONAS: ECTIMA GANGRENOSO.
    - STREPTOCOCUS: FASCITIS NECROSANTE.
    - STAPHILOCOCUS: OXTEOMIELITIS VERTEBRAL.
  100. 100¿CÓMO ES EL INICIO Y EVOLUCIÓN DE LAS INFECCIONES VÍRICAS, BACTERIANAS, FÚNGICAS Y PARASITARIAS?- VIRUS (+MICOPLASMA): INICIO LENTO Y EVOLUCIÓN AGUDA.
    - BACTERIAS (+ RICKETSIA): INICIO BRUSCO Y EVOLUCIÓN AGUDA.
    - HONGOS Y PARÁSITOS (+ MICOBACTERIA): INICIO LENTO Y EVOLUCIÓN CRÓNICA.
  101. 101¿CUÁL ES LA PRUEBA PRINCIPAL PARA DIAGNOSTICAR MIOCARDITIS?ECOCARDIOGRAFÍA.
  102. 102¿CÓMO SE TRANSPORTA PRINCIPALMENTE EL CO2 EN SANGRE?EN FORMA DE HCO3-, DESPUÉS EN FORMA DE CARBOXIHEMOGLOBINA Y UNA PEQUEÑA PROPORCIÓN SOLUBLE.
  103. 103¿CUÁL ES LA ÚNICA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LA QUE LA DIFERENCIA DE PRESIÓN ARTERIOLO-ALVEOLAR PERMANECE NORMAL Y SIEMPRE HAY HIPERCAPMIA?INSUFICIENCIA ALVEOLAR GLOBAL.
  104. 104¿CÓMO SE HACE EL DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA?- TÉCNICAS GASOLIMÉTRICAS.
    - RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
  105. 105¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA HIPOXIA?- AUMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA (QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS).
    - AUMENTO FRECUENCIA CARDÍACA (QUIMIORRECEPTORES DEL CUERPO Y SENO CAROTÍDEOS).
    - 2,3 BIFOSFOGLICERATO.
    - POLIGLOBULIA.
  106. 106¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DE UNA ALTERACIÓN INTERSTICIAL DIFUSA?- ALVEOLITIS.
    - HEMORRAGIA.
    - VASCULITIS.
  107. 107¿POR QUÉ SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE LA PLEURITIS SECA?DOLOR PLEURAL EN LA INSPIRACIÓN.
  108. 108¿QUÉ ES EL FIBROTÓRAX?ES UNA COMPLICACIÓN DE LA PAQUIPLEURITIS EN LA QUE LAS HOJAS DE LA PLAURA SE CALCIFICAN.
  109. 109¿QUÉ ES EL EDEMA PULMONAR?ES UNA COMPLICACIÓN DE LA CONGESTIÓN PULMONAR PASIVA EN LA QUE EL LÍQUIDO INTERSTICIAL AFECTA A LOS ALVEOLOS. PUEDE SER CADIOGÉNICO (AUMENTO PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR) O NO CARDIOGÉNICO).
  110. 110¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES DE LA ANGIOTENSINA II?- VASOCONSTRICCIÓN.
    - PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA.
    - REMODELADO CARDÍACO.
    - MEDIADORES INFLAMATORIOS.,
  111. 111¿QUÉ DIFERENCIA HAY ENTRE LA INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA Y LA CRÓNICA?LA AGUDA PRODUCE RAPIDAMENTE UNA CONGESTIÓN PULMONAR, Y LA PRÓNICA (CAUSA INFECCIOSA) PONE EN MARCHA LOS MECANISMOS DE REGULACIÓN QUE ACABAN FALLANDO.
  112. 112¿DE QUÉ DEPENDEN LOS EFECTOS DE LA ELECTRICIDAD?- INTENSIDAD
    - RESISTENCIA
    - FRECUENCIA
    - RECORRIDO
    - TIEMPO

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Patología General Fichas sobre TARJETAS, creado por Elena Moya el 24/10/2020.
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Elena Moya
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