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Fichas

VIROLOGÍA

Carmen Morillas Español 75 fichas

QUIEN TIENE MAS PELAZO

Fichas del conjunto (75)

  1. 1Familias de virus ADN bc, desnudo, icosaédricoADENOVIRIDAE
    PAPILLOMAVIRIDAE
  2. 2DIAGNÓSTICO PAPILLOMAVIRUSNO cultivo, no serología
    Hibridación in situ
    Captura de híbridos: AR y BR
    PCR: detección AR y BR, tipado (gel, array y tiras)
    NASBA (detección ARNm E6 y E7)
    Secuenciación
  3. 3CLÍNICA ADENOVIRUSInf. respiratoria: faringitis/traqueitis leve, bronquiolitis y neumonía, y síndrome pertusoide (niños) enf. resp. aguda ( s. gripal) y neumonía (reclutas)
    Fiebre faringoconjuntival
    Cistitis hemorrágica
    Queratoconjuntivitis epidémica
    Síndrome diarreico
    Inf SNC
  4. 4CULTIVO DE ADENOVIRUSMuestra: FF, heces, orina, conjuntiva
    Células: HeLa / KB
    Efecto citopático: 2-7 días
  5. 5PATOGENIA ADENOVIRIDAE1. Entrada oral/resp
    2. Replicación en células epiteliales: necrosis e inflamación, transformación oncogénica, diseminación (latencia)
  6. 6FORMAS CLÍNICAS PAPILLOMAVIRUSAsintomática
    Verrugas beningas
    Epidermodisplasia verruciforme
    Condilomas acuminados (malignizable)
    Condilomas plano de cervix
    Displasia intraepitelial cervical
    Cáncer cervical
    Papilomatosis respiratoria
  7. 7MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE ADENOVIRIDAERespiratorio
    Feco-oral
    Agua piscinas
    Instrumentos oftalmología
  8. 8CLÍNICA DE PARVOVIRIDAEFase virémica: fiebre, malestar, cansacio, mialgias
    Fase sistémica: IC (eritema infeccioso, poliartropía, anemia aplásica transitoria, trombocitopenia, poliarteresis nodosa)
    ID (anemia crónica)
    Primoinfección (anasarca, anemia congénita, miocarditis, eritroblastosis fetal)
  9. 93 DIFERENCIAS ENTRE CERVARIX Y GARDASILCervarix: 0,1 6m, basculovirus, tipos16 y 18
    Gardasil: 0,2,6m, saccharomyces cervisiae, tipos 16, 18, 6, 11
  10. 10SUBFAMLIAS Y GÉNEROS DE LA FAMILIA HERPESVIRIDAEALFAHERPESVIRINAE: Simplexvirus (1,2) Varicellovirus (3)
    BETAHERPESVIRINAE: Cytomegalovirus (5)
    Roseolovirus (6,7)
    GAMMAHERPESVIRINAE: Lymphocryptovirus (4), Rhadinovirus (8)
  11. 11CARACTERÍSTICAS GENERALES FAMILIA HERPESVIRIDAEADN bc, envuleto, icosaédrico
    120-200 nm
    Replicación intranuclear y lisis celular
    Afinidad por tej ectodérmicos (epitelio, SN)
    Infecciones latentes y recurrencias
  12. 12CULTIVO SIMPLEXVIRUSCélulas vero, Hep-2
    1-3 días
    Id: IFI con Ac monoclonales
  13. 13TRATAMIENTO ALFAHERPESVIRINAESimplexvirus: aciclovir tópico, foscarnet (R)
    Varicellovirus: aciclovir oral (1º 24h) Famciclovir (R)
  14. 14MECANISMOS DE TRANSMISIÓN SIMPLEXVIRUSContacto directo con lesiones: oral (HVH1), genital (HVH2), perinatal (HVH1-2)
    Contato directo con secreciones: saliva (HVH1)
    Autoinoculación: ojos, genital
  15. 15CLÍNICA VARICELLOVIRUSVaricella: exantemas, febrícula, malestar
    Herpes Zoster: erupción vesiculosa asociada a un dermatoma, dolor intenso, adenopatía (reactivación)
  16. 16PROFILAXIS VARICELLOVIRUSAislamiento de enfermos de embarazadas, inmunideprimidos, seronegativos y colegio
    Gammaglobulina a gestantes en contacto con el virus 10 días antes del parto, a hijos de las mismas y a niños ID
    Vacuna OKA
  17. 17QUÉ CELULAS ATACAN EL CYTOMEGALOVIRUS Y EL EPSTEIN BARRCITOMEGALOVIRUS: todas
    - ciclo lítico: epitelio, endotelio, pericitos, fibroblastos, leucocitos y fml
    - cilco absortivo: linfocitos, monocitos
    EPSTEIN-BARR: epitelios y linfocitos B
  18. 18PATOGENIA CYTOMEGALOVIRUSMultiplicación en puerta de entrada --> epitelio y fibroblastos --> circulación general --> diseminación en glandulas salivares y riñón (inf persistnetes) e infección latente en riñón, pulmón y células sanguíneas
    Lesiones por lisis y vasculitis
  19. 19CLÍNICA CYTOMEGALOVURS en INMUNOCOMPETENTES-Asintomática
    -síndrome mononucleósico
    -complicaciones (hepatitis granulomatosa ictérica, neumonitis intersticial, sindrome de Guillain-Barre, meningoencefalitis, anemia hemolítica con trombocitopenia)
    -reactivaciones y reinfecciones
  20. 20CLÍNICA CYTOMEGALOVIRUS en INF CONGENITA E INF PERINATALCONGÉNITA: hepatoesplenomegalia, ictericia, SNC (sordera, afectación visual, retraso mental)
    PERINATAL: Síndrome mononucleósico, neumonitis intesticial, ictericia, hepatoesplenomegalia, petequias, SNC
  21. 21DIAGNÓSTICO CYTOMEGALOVIRUSHISTOLOGÍA: células gigantes + inclusiones
    DETECCIÓN DE PROT ESP: Antigenemia cuantitativa (pp65) IF en células de sangre periférica
    DETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS: PCR-Q
    CULTIVO: Fibroblasto, 3-4d -->1-2s
    SEROLOGÍA: EIA IgM, IgG
  22. 22QUIEN TIENE MAS PELAZOESTABA CLAROQUIEN TIENE MAS PELAZOQUIEN TIENE MAS PELAZO
  23. 23TRATAMIENTO HVH-5Gangciclovir, Valganciclovir oral, Cidofovir, Foscarnet (R)
  24. 24MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DEL EPSTEIN BARRSaliva (enfermedad del beso)
    Sangre
    Sexual
  25. 25CLÍNICA EPSTEIN BARR-Infección asintomática
    -Mononucleosis
    -Infección crónica persistente
    Neoplasias:linforma de Burkitt, síndroma linfoproliferativo y linfoma inmunoblástico, carcinoma nasofaríngeo
    -Infección en SIDA
  26. 26GÉNEROS FAMILIA REOVIRIDAERotavirus
    Orthoreovirus
    Orbivirus
    Coltivurs
  27. 27GÉNERO FAMILIA CALCIVIRIDAENorovirus
    Sapovirus
    Lagovirus
    Vesiviorus
  28. 28¿QUÉ PATOLOGÍA CAUSAN ROTAVIRUS, VIRUS NORWALK Y ASTROVIRUS 1-8?gastroenteritis
  29. 29PRINCIPAL CAUSANTE DE DIARREA EN < 2 AÑOSRotavirus
  30. 30PRINCIPAL CAUSANTE DE BORTES DE GASTROENTERITIS EN LA COMUNIDADVirus Norwalk
  31. 31FAMILIAS ARBOVIRUSTOGAVIRIDAE: Alphavirus
    FLAVIVIRIDAE: Flavivirus
    BUNYAVIRIDAE: orthobunyavirus phlebovitus, nairovirus
    REOVIRIDAE: coltivirus
  32. 32CLÍNICA ARBOVIRUSENCEFALITIS: mosquitos (equinas) y por garrapatas (por garrapatas)
    FIEBRES HEMORRÁGICAS: mosquitos (fiebre amarilla, dengue), garrapatas (Omsk)
    S FEBRIL CON O SIN EXANTEMA: mosquitos (Nilo), phlebotomos (por Phlebotomus), garrapatas (Colorado)
  33. 33QUIEN TIENE MAS GANAS DE KEMBAZOQUIEN TIENE MAS GANAS DE KEMBAZO
  34. 34CÓMO SE MANTIENEN LOS ARBOVIRUS EN ESTACIONES FRÍASReservorio (mamífeors y aves)
    Mamíferos o reptiles invernantes
    Vectores invernantes
    Vectores que transmiten a su descendencia (garrapatas, flebotomos)
    Reintroducción por acves migratorias
  35. 35CLÍNICA RUBEOLA CONGÉNITANo infección tras infección materna
    Aborto o muerte fetal
    Síndrome de Gregg (exantema, soredera, catarata y cardiopatía)
  36. 36CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS CAUSANTE DE LA RUBEOLARubuvirus, familia Togaviridae
    ARN mc +
    Icosaédrico, envuelto
  37. 37CARACTERÍSTICAS ORTHOMYXOVIRIDAEARN mc- segmentado, envuelto, helicoidala
    Forma esférica o filamentosa
    Glicoproteínas: H, N
    Afinidad por mucina
    Sensible a éter y agentes externos
    Animales también la sufren
  38. 38FUNCIONES HEMAGLUTININAFijación a receptores mucorproteicos del ep resp con ac NAM/NAS
    Fusión membrana celular y envoltura virus --> penetración
    Adherencia a hematíes: hemaglutinación, hemadsorción
  39. 39ESTRUCTURA HEMAGLUTININATrímero con unidades iguales de 550 aa cada una con 2 subunidades:
    -HA1: unión con los receptores en epiteliosy hematíes
    -HA2: unión a la envoltura viral
  40. 40FUNCIONES NEURAMINIDASAElimina el NAM de la superficie lo que facilita la liberación viral
    Coopera con H en la fusión y penetración
    Difusión del virus de célula a célula
  41. 41PROPIEDADES DEL VIRUS A QUE EXPLIQUEN SU VARIABLIDAD GENÉTICASegmentación: posibilidad de recombinación genética intercambiando segmentos con otros virus A
    Alta capacidad de mutación de todos los segmentos: ausencia de mecanismos de reparación de errores en replicación, variación de los epitopos de sus productos génicos especialmente en el segmento 4 (hemaglutinina)
  42. 42SUBTIPOS DE HEMAGLUTININA Y NEURAMINIDASA QUE ENCONTRAMOS EN EL SER HUMANOH1, H2, H3
    N1, N2, N8?
  43. 43A QUE DAN LUGAR LAS VARIACIONES MENORES Y POR QUÉ SE PRODUCENDan lugar a una nueva cepa o variante
    Se deben a mutaciones puntuales espontáneas en los genes de los 4 epitopos de H y a delecciones cortas o inserciones de tripletes en los genes de los Ag superficiales (raro)
  44. 44SUBTIPOS DE INFLUENZAVIRUS PLENAMENTE ADAPTADOSH1N1
    H2N2
    H3N2
    H1N2
  45. 45A QUE DAN LUGAR LAS VARIACIONES MAYORES Y POR QUÉ SE PRODUCENDan lugar a un nuevo subtipo
    Se producen por: recombinación genética entre cepas de distintos hospedadores en un mismo huésped, mutaciones extensas en los genes, transmisión y adaptación de cepas animales al humnao, reaparición de antiguos subtipos por supervivencia en reservorio natural
  46. 46CÉLULAS UTILIZADAS EN EL CULTIVO DE INFLUENZAVIRUS A Y BCélulas primarias de riñón demono
    Línea MCDK de riñón de perro tratada con tripsina
  47. 47VIRUS QUE PRODUZCAN SÍNDROME GRIPAL Y SU CLÍNICAInfluenzavirus, VRS, Rhinovirus, Adenovirus, Enterovirus
    CLÍNICA: resfriado común, bronquitis aguda, faringitis, infecciones inaparentes por inmundad previa (30-50%)
    Cuadros graves: neumonía intersticial, bronquilitis y crup en niños, sobreinfección bacteriana
  48. 48PRINCIPAL RESERVORIO DE INFLUENZAVIRUSAves salvajes (patos y aves migratorias afines)
  49. 49DIAGNÓSTICO INFLUENZAVIRUSAislamiento: muestras (FF, FN, LN, LBA medio de transporte) conservación (<48h 4ºC, >48h -70ºC), medios (células MCDK con tripsina, embrión de pollo vía amniótica o alantoidea) Id por RIH
    Shell-vial
    Detección de Ag en secreciones respiratorias (IF, ELISA o Icr)
    PCR
    Serologíam (FC, EIA)
  50. 50ANTIGRIPALESBloqueadores M2 o bloqueadores de fusión: amantadina, rimantadina
    Inhibidores de neuraminidasa: zanamivir, oseltamivir
  51. 51TIPOS DE VACUNAS INFLUENZAVIRUSINACTIVADAS: cultivo en huevo inactivado con formol o propiolactona, tienen neomicina o polimixina --> virus entero purificado sin líq amniótico, fraccionada, de subunidades H y N purificadas
    ATENUADA
  52. 52INDICACIONES VACUNA INFLUENZAVIRUSMayores de 65 años
    Diabéticos
    Enfermedades crónicas
  53. 53CARACTERÍSTICAS PARAMYXOVIRIDAEARN mc-, envuelto, helicoidal
    Glicoproteínas: de fusión (F) y hemólisiis, de adherencia: HN, H, G
  54. 54CUANDO INTENTAIS MANTENEROS DESPIERTOS ESTUDIANDO ESTA MIERDAYO TAMBIÉN QUIERO MORIRCUANDO INTENTAIS MANTENEROS DESPIERTOS ESTUDIANDO ESTA MIERDACUANDO INTENTAIS MANTENEROS DESPIERTOS ESTUDIANDO ESTA MIERDA
  55. 55VOSOTROS EL 31 DESPUÉS DEL EXAMENVOSOTROS EL 31 DESPUÉS DEL EXAMEN
  56. 56FAMILIA PARAMYXOVIRIDAE: SUBFAMILIAS Y GÉNEROSPARAMYXOVIRINAE: Respirovirus, Rubulavirus, Morbillivirus, Avulavirus
    PNEUMOVIRINAE: Pneumovirus, Metapneumovirus
  57. 57FASES EN EL DESARROLLO DE LA INFECCIÓN POR VIH-11. FASE AGUDA: interacción entre VIH y huesped (30d)
    2. FASE DE LATENCIA: Intento fallido del SI de controlar al virus
    3: SIDA: Fase de inmunodeficiencia instaurada
  58. 58CLÍNICA DE LA FASE AGUDA POR INFECCIÓN DE VIH-1Síntomas en el 50% de los casos
    Inespecíficos: fiebre, sudoración, astenia, mialgias, cefalea, diarrea, faringitis, úlceras peribucales
    S. mononucleósico: fiebre, exantema, faringitis
    S. neurológico: meningoencefaitis viral
    ID transitoria: candidiasis esofágica, CMV
  59. 59PATOGENIA DE LA FASE DE LATENCIA POR INFECCIÓN DE VIH-1Integración del ADN proviral en el ADN celular
    No viremia
    Linfadenopatía masiva
    Deterioro progresivo del SI: disminución CD4+ y linfoquinas, más LT infectados sin que con expresión viral, pocos LT infectados en sangre (multiplicación en linfáticos), aumento CD8
  60. 60PATOGENIA DE LA FASE DE SIDA POR INFECCIÓN DE VIH-1Agotamiento del ganglio linfático: disminución adenopatía, CDF ya no capturan virus, aumentoviremia
    Disminución CD4
    Infecciones oportunisatas y neoplasias
  61. 61FACTORES FAVORECEDORES DE LA INFECCIÓN DEL VIH-1CD4 en puerta de entrada: úlcera genital
    CV > 1500 c/mL
    Fase aguda
  62. 62MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE VIH-1Contacto sexual: 0,001% en único contacto, 15% homosexual, 9% heterosexual, inseminación artificial si no se separan los espermatozoides
    Contato sangre: ADVP (65%), 1/200000 transfusiones en USA, hemofílicos (factores VIII y IX no calentados > 60ºC)
    Vía vertical: gestación, intraparto (50%)
  63. 63FAMILIAS Y GÉNEROS DE LOS VIRUS DE LAS HEPATITIS A,B,C,D,EA: Picornaaviridae, Hepatovirus
    B: Hepadnaviridae, Orthohepadnavirus
    C: Flaviviridae: Hepacivirus
    D: -, Deltavirus
    E: Flavivirdae, Hepatitis E-like
  64. 64ENFERMEDADES ASOCIADAS A HTLV-I (virus linfocitotrópico humano)Asintomática (95%)
    Hematológicas: Leucemia/ATL (linfoma de células T en el adulto)
    Inmunológicas: HAM (mielopatía asociada a HTLV-1)/TSP (parestesia espástica tropica), uveítis
    Infecciosas: strongiloides stercoralis, sarcoma de Kaposi, dermatitis infecciosa infantil
  65. 65CLÍNICA GENERAL DE LAS HEPATITISFiebre, ictericia, Coluria, Acolia, Nauseas, Vómitos, Hepatomegalia, Mialgias, Astenia
  66. 66PATOGENIA VHAEntrada por vía oral --> intestino --> viremia (circulación portal) --> hígado
    - Alta replicación sin necrosis: eliminación por bilis y heces
    - Baja replicación con necrosis: Aparición de Ac
  67. 67MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE VHAFECO ORAL: alimentos, agua, fómites
    SEXUAL: oro-anal
    PARENTERAL (poco probable):transfusión , ADVP
  68. 68BREVE EXPLICACIÓN DEL GEMONA DE VHBREGIÓN PRES/S: HBsAg, PreS2 - M, PreS1-L
    REGIÓN PREC/C: HBcAg, HBeAg
    REGIÓN P: polimerasa con función ADNp, TR y ARNasa
    REGIÓN X: codifica una proteína transactivadora de NS y antigénica
  69. 69VARIACIONES GENÓMICAS EN VHBMutaciones en el Promotor Precore: menor expresión HBeAg
    Mutaciones en Precore: no expresan HBeAg, hepatitis crónica
    Mutantes en determinantes a de HBsAg: hepatitis agudas en vacunados
    Mutantes en gen P (dominio RT): R a analogos de nucleosidos (Lamivudina)
  70. 70FORMAS DE INFECCIÓN POR VHB25% Hep B aguda --> 99% curación, 1% fulminante
    65% infección subclínica--> 100% curación
    10% infección crónica (30% crónica activa-> cirroisis, carcirnoma ; 60% crónica persistente --> curación ; 10% crónica inactiva --> curación
  71. 71PROFILAXIS DE LA HEPATITIS BEsterilización de material médico
    Utilización de material desechable
    Utilización de preservativo
    Control de donantes
    Gammaglobulina específica
    Vacuna
    Limitar actividad a cirujanos con CV alta
  72. 72FORMAS DE INFECCIÓN POR VHCRaras ocasiones fulminante
    Normalmente infección aguda: 75% asintomática --> curación, 25% sintomática --> crónica persistente, crónica activa -> cirrosis, hepatocarcinoma
  73. 73MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS DE LA INFECCIÓN POR VHCCrioglobunemia mixta esencial
    Glomerulonefritits membranoproliferativa
    Porfiria curánea
    Liquer ruber plano
    S. Sjogren
  74. 74FORMAS DE INFECCIÓN POR VHDCOINFECCIÓN: no suele ser grave ni crónica
    SOBREINFECCIÓN: si el portador es crónico inactivo --> hepatitis aguda grave o fluminante ; si el portador es crónico --> pronóstio desfavorable, empeoramiento cronicidad, tendencia a cirrosis
  75. 75CARACTERÍSTICA VHEARN mc+ envuelto icosaédrico

Información

Descripción
Fichas sobre VIROLOGÍA, creado por Carmen Morillas el 24/01/2017.
Creado por
Carmen Morillas
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