Fichas
Vetie - Allgemeine Pathologie
Fichas del conjunto (64)
- 1Granulationsgewebe Phasen1. Angiogenese (Gefäßneubildung)
2. Migration & Proliferation von Fibroblasten
3. Ablagerung von extrazellulärer Matrix
4. Reifung & Remodellierung - 2ZellzyklusphasenG0 = Ruhephase
G1 = steigende, zelluläre Biosyntheseaktivität
S = DNA-Verkopplung = Synthesephase
G2 = Mitosevorbereitung
M = Mitosephase - 3Kontrollpunkte im Zellzyklus & MediatorenKontrollpunkte
G1 zu S, G2 zu M, M
Mediatoren:
Zytokine (IL-6, TNF-alpha) & Wachstumsfaktoren (TGF-alpha, EGF) - 4Gefäßaustritt von EntzündungszellenMargination
Rolling
Adhäsion
Transmigration - 5zeitliche Vorstellung Klinik vs. Pathologieperakut: K: innerhalb 48 h - P: 0 - 8h
akut: K: 2 - 14 Tage - P: 8 h - 5 Tage
subakut: K: 2 - 4 Wochen - P: ca. 5 - 10 Tage
chronisch: K: mehr als 4 Wochen - P: 10 Tage und älter - 6MPS (mononukleäres Phagozytensystem)Blutmonozyten & Gewebemakrophagen (z.B. Epitheloidzellen, Riesenzellen (Langerhans'sche Riesenzellen, Touton'sche Riesenzellen), Kupffer'sche Sternzellen in der Leber, Sinushistiozyten in lymphatischen Organen, Osteoklasten im Knochen, Mikroglia im Gehirn & dendritische Zellen)
- 7HypoplasieOrgan angelegt, aber geringfügig ausgeprägt
- 8AtrophieOrgan vollständig ausgeprägt, dann degeneriert
- 9AplasieOrgan angelegt, aber fehlend
- 10AgenesieOrgan nicht angelegt
- 11HyperplasieVergrößerung durch Zellzahl, oft bei intermitotisch labilen Geweben und Verlust eines paarigen Organs
- 12HypertrophieOrgan ausgeprägt, Volumenzunahme durch Zellwachstum bei stabilen postmitotischen Geweben -> Arbeitshypertrophie (z.B. Muskel)
- 13MetaplasieUmwandlung eines ausdifferenzierten Gewebes in ein anderes - innerhalb eines Keimblattes, minderwertiges Ersatzgewebe, bei chronischen Schäden
- 14Kachexieseröse Atrophie von KM-Fett, Abmagerung auf 60% des KGW, Immundefizienz
- 15Photodermatitis Typen?primär: Aufnahme exogener fotodynamische Stoffe (Pheothiazin)
sekundär: Störung des Porphyrinstoffwechsels (endogene Fotosensibilität)
hepatogen: Lebererkrankung: Chlorophyll
-> Phylloerithrin - 16Verbrennung Grade?1. Grades - Combustio erythematosa
2. Grades - Combustio bullosa
3. Grades - Combustio escharotica
4. Grades - Combustio carbonisata - 17Erfrierung Grade1. Grades - Congelatio erythematosa
2. Grades - Congelatio bullosa
3. Grades - Congelatio escharotica
4. Grades - Totalvereisung - 18FrostbeulenPerniones
- 19LipomatosisEinlagerung von Fett im Interstitium
- 20Amyloiddiverse Gruppen proteinhaltiger Substanzen - extrazellulär abgelagert
- 21systemische Amyloidose - primäre Amyloidose -AL (Amyloidprotein L)
Immunglobulin-Leichtketten; bei kutanen Plasmazytom & B-Zelltumoren - 22systemeische Amyloidose - sekundäre Amyloidose -AA (Amyloidprotein A)
SAA; chronische entzündliche / tumoröse Prozesse, idiopathisch; z.B. Plasmazelltumor - 23lokalisierte Amyloidose - senile zerebrale Amyloidose -Aß (Amyloidprotein ß)
APP; neurodegenerative Krankheit, senile & diffuse Plaques, zerebrovaskuläres Amyloid - 24Extravasion von zellulären und humoralen Elementen1. Änderung von Blutfluss und Gefäßkaliber (Vasodilatation durch Histamin, Prostaglandine und NO)
2. erhöhte Gefäßpermeabilität (durch Endothelkontraktionen, -nekrosen, verstärkte Transzytosen & Angiogenese)
3. Gefäßaustritt von Entzündungszellen - 25Noduläre Th-1-Granulomekonzentrischer Aufbau; Nekroseherd mit Zelldetritus und Verkäsung mittig; Wall aus Makrophagen, Epitheloidzellen, mehrkernige Riesenzellen; äußere Region aus: B- & T-Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen; Bindegebskapsel; knotiges Erscheinungsbild
-> Mycobacterium tuberkulosis - 26Lepromatöse Th-2-Granulomediffuse Infiltration mit Makrophagen und wenigen Lymphozyten; undeutliche Abgrenzung; zahlreiche Bakterien nachweisbar; im Darm: hirnwindungsartig
-> Mycobacterium leprae - 27respiratory burstO2-abhängig; in Makrophagen, eosinophilen & neutrophilen Granulozyten; tötet & baut Erreger / Fremdmaterial ab
-> Bildung von Sauerstoffradikalen - 28respiratory burst Enzyme1. O2 -> NADPH-Oxidase -> Superoxid-Anionen -> Superoxiddismutase -> H2O2 (ineffektiv)
2. Myeloperoxidase (MPO; in Neutros) mit H2O2:
MPO abhängig: Bildung von Hyperhalogenid-Anionen (OCl-)
MPO unabhängig: Bildung von Hydroxylradikalen (OH-) & Singulett-Sauerstoff - 29Zytokineaus Makrophagen & aktiven Lymphozyten
Funktion: bilden TNF-alpha, K2, IL-1 & 6 - 30Chemokinein Zytokinen produzierte Proteine
Funktion: locken Leukozyten an - 31Neoplasieunkontrolliertes, autonomes Wachstum; unbegrenzt teilungsfähig; genetisch instabil; invasiv; Apoptoseumgehung; Metastasierung; nicht auf Zellkontakt angewiesen
- 32Harmatomtumorartiges Wachstum ortsständiger Zellen
-> Missbildung, dysonkogenetisch während Organentwicklung - 33Choristomtumorartiges Wachstum nicht ortsständiger Zellen (z.B. ektopischer Zahn, Haare im Auge)
-> Missbildung, dysonkogenetisch während Organentwicklung - 34benigneexpansiv mit Kapsel, verschieblich, langsam wachsend, ohne Metastasen
- 35maligneInvasion / Metastasierung, schnell & fest verwachsen, infitrativ, Rezidivbildung
- 36Nomenklatur - mesenchymal -benigne -> Ursprungsgewebe + -om (Osteom)
maligne -> Ursprungsgewebe + -sarkom (Osteosarkom) - 37Nomenklatur - epithelial - nicht drüsigbenigne -> Ursprungsgewebe + -papillom (Mundschleimhautpapillom)
maligne -> Ursprungsgewebe + -karzinom (Plattenepithelkarzinom) - 38Nomenklatur - epithelial - drüsigbenigne -> Ursprungsgewebe + -adenom (duodenales Adenom)
maligne -> Ursprungsgewebe + -adenokarzinom (duodenales Adenokarzinom) - 39Tumorentstehung1. Initiation
2. Promotion
3. Progression - 40Tumorentstehung - Initiation -Veränderung von GEnen & ihrer Expression; reversibel; durch Mutagene, Radikale, Strahlung, angeboren oder okologische Viren; Eigenschaften des Zellzyklus betroffen
- 41Tumorentstehung - Promotion -Aktivierung & Etablierung durch physiologische Proliferation, Hormone, Regeneration nach Gewebsverlust, chronische Entzündung
- 42Tumorentstehung - Progression -Heterogenität & Selektion; durch Überwindung von Hypoxie und Nährstoffmangel; Abwehr von Immunmechanismen; Invasion & Metastasierung
- 43Angiogeneseneue Blutgefäße aus vorhandenen; ortsständige Zellen über Migration, Proliferation & Reifung
- 44VaskulogeneseNeubildung von Blutgefäßen durch endotheliale Progenitorzelle des KM und der hämopoetischen Stammzellen des Blutes
- 45Warburg-Effektfrühe Umstellung von aerob auf anaerob
- 46Metastasierung - lymphogen -Tumorzellen im Lymphgewebe; Übergang ins Blut im linken Venenwinkel; aggressive Asubreitung (lymphoagiosis carcinomatosa); v.a. bei epithelialen Tumoren
- 47Metastasierung - hämatogen -Zellen ins Blut gespült, auch bei zunehmenden PO2 möglich; v.a. mesenchymale Tumore
- 48Metastasierung - intrakanikulär -Ausbreitung in anatomische Räume (Uterus, Bronchien, ...)
- 49Protoonkogenenormale Zellgene, können durch Mutation im Regulationsbereich zu Onkogenen werden (physiologische Vorstufe der Onkogene)
- 50Onkogenestarke Überexpression oder ständig entkoppelte Aktivität (z.B. CICTT) -> verstärkte Proteinstruktur
- 51Allergieerworbene, fehlerhafte oder überschießende Immunreaktion, die Gewebe oder Organe des Körpers schädigen und damit Krankheiten auslösen
- 52Überempfindlichkeitsreaktion - Typ I - anaphylaktischer TypUrteraria & Dyspnoe, atopische Dermatitis
IgE vermittelte Degranulation von Mastzellen; Th2-Zellen - 53Überempfindlichkeitsreaktion - Typ II - zytotoxischer Typneonalte Isoerythrolyse, Equine infektiöse Anämie, Myasthenia gravis
IgG, IgM - 54Überempfindlichkeitsreaktion - Typ III - Immunkomplex TypHepatitis contaginosa canis seu Blue-Eye, Polyarteritis nodosa seu Beagle-Pain-Syndrome (SRMA), Lupus eryth., Arthus-Reaktion, Serumkrankheit
IgG, Ablagerung von Antikörper-Antigen-Komplexen in Gefäßwänden, Anlockung von Phagozyten, Entzündung - 55Überempfindlichkeitsreaktion - Typ IV - zellvermittelter Typ (Spätreaktion)Kontaktallergie, granulomatöse Entzündung, Tuberkulinreaktion
durch T-Lymphozyten (CD-4 + CD-8) & Makrophagen hervorgerufen (keine Neutros beteiligt)
Spätreaktion nach 12 - 48 h nach 2. Antigenkontakt; Interaktion mit antigenspezifischen Leukoks - 56Überempfindlichkeitsreaktion - Typ I - AblaufSensibilisierungsphase
Antigen an dendritische Zellen (Antigen-präsentierend)
Th2-Lymphozyten produzieren Zykotine
B-Lymphozyten werden durch Zytokine zu IgE-produzierenden Plasmazellen
Mastzellen (sensibel) binden IgE-Antikörper - 57Mastzellaktivierung1. Antigenkontakt = Sensibilisierungsphase
Mastzellen aktiv durch IgE-Bindung aus B-Lymphozyten
2. Antigenkontakt = Effektorphase
Antigen bindet an IgE auf Mastzelloberfläche -> Degranulation der Mastzelle und damit Mediatorenfreisetzung - 58Autoimmunkrankheiten - zentrale Toleranz -immunologische Selbsterkennung über T-Helferzellen (im Thymus geprägt)
- 59Autoimmunkrankheiten - Autoimmunantwort -Immunreaktion gegen bestimmte körpereigene Strukturen bei Fehlleistung oder Ausfall des Immunsystems; pathogenes Immunphänomen
- 60Autoimmunkrankheiten - periphere Toleranz -keine Krankheitserscheinungen (stille, potentiell reaktive T-Helferzellen), selbstlimitierende Autoimmunpathie beeinflusst durch Medikamente und chronische Infektionen
- 61sichere Todeszeichen (Leichenerscheinungen, Signa mortis)• Totenflecken (Livor mortis)
• Totenstarre (Rigor mortis)
• Erkalten des Tierkörpers (Algor mortis)
• postmortale Blutveränderungen
• postmortale Haut-, Schleimhaut- und Augenveränderungen
• Autolyse
• Fäulnis
• Verwesung
• Besiedelung durch Arthropoden
• Mumifizierung
• Leichenlipidbildung (Adipocire)
• Skelettierung - 62unsichere Todeszeichen• Absinken der Körpertemperatur
• Reflexlosigkeit (Areflexie)
• Muskelatonie
• Pulslosigkeit
• scheinbarer Atemstillstand
• lichtstarre und weite Pupillen
• Blässe der Haut
• Vertrocknung von Schleimhäuten oder Wunden - 63NekroseZellgröße: Schwellung
Zellkern: Pyknose, Karyorrhexis & Karyolyse
Zellmembran & Zellplasma: defekte Membran und Freisetzung von Zytoplasmabestandteilen
Gewebereaktion: häufig deutliche Entzündung durch Infiltration von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten
Bedeutung: pathologisch, irreversibler Vorgang - 64ApoptoseZellgröße: Schrumpfung
Zellkern: Pykonose und Karyorrhexis, Fragmentation der genomischen DNS in Nukleosomen und Oligonukleosomen
Zellmembran & Zytoplasma: intakte Membran, Bildung von apoptotischen Körperchen
Gewebereaktion: Phagozytose durch Makrophagen und Nachbarzellen, keine ausgeprägte Entzündung
Bedeutung: physiologisch oder pathologisch, irreversibler Vorgang
Información
- Descripción
- Karteikarten auf Vetie - Allgemeine Pathologie, erstellt von Fioras Hu auf 23/07/2017.
- Creado por
- Fioras Hu
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