Tratamiento tuberculosis

Pautas tratamiento tuberculosis

El tratamiento de la tuberculosis se fundamenta en dos grandes bases bacteriológicas: la asociación de fármacos para evitar la selección de Mycobacterium tuberculosis resistentes y la necesidad de tratamientos prolongados para matar a todos los bacilos en sus diferentes fases de crecimiento metabólico.

Fármacos de primera línea

Rifampicina

Es activa no sólo frente a M. tuberculosis, sino también frente a otros gérmenes grampositivos y gramnegativos. No presenta resistencia cruzada con otros fármacos antituberculosos a excepción de las otras rifamicinas. Se absorbe por vía digestiva y alcanza su mayor concentración sanguínea a las 2-4 horas. Se distribuye por el organismo unida a las proteínas plasmáticas. A las dosis recomendadas alcanza concentraciones terapéuticas en los diversos órganos y tejidos, y atraviesa con dificultad la barrera hematoencefálica, aunque esta difusión mejora cuando existe inflamación meníngea. Tiñe de rojo anaranjado los líquidos corporales: orina, heces e incluso lágrimas y sudor. Se elimina casi completamente por la bilis compitiendo con la bilirrubina, tras ser metabolizada en el hígado. Alrededor de un 40% de esta eliminación es por orina. Aunque la vía habitual de administración de la R es oral, puede administrarse por vía intravenosa. Su absorción por vía digestiva puede quedar disminuida por los alimentos ricos en grasa y otro tanto sucede con los antiácidos. No se elimina mediante diálisis peritoneal ni hemodiálisis.

Isoniazida

No presenta resistencia cruzada con otros antituberculosos. Se absorbe por vía digestiva y su disponibilidad es del 90% pues, para su transporte, no precisa ligarse a las proteínas. La mayor concentración sérica se alcanza a las 1-3 horas. Se distribuye bien por todos los tejidos, consiguiéndose concentraciones terapéuticas útiles en todo el organismo, incluido el LCR aun sin inflamación meníngea, si bien en las meningitis deben utilizarse dosis de 10 mg/kg/día en vez de los 5 mg/kg/día convencionales. La H se elimina por vía renal tras ser metabolizada en el hígado por acetilación, cuyo grado está determinado genéticamente, de manera que existen acetiladores rápidos y lentos. A este último grupo pertenecen, en nuestro medio, los dos tercios de la población. Es dializable, por lo que debe administrarse tras las sesiones de hemodiálisis. Además de por vía oral, H puede ser utilizada parenteralmente por vía intravenosa o intramuscular.

Pirazinamida

Es activa frente a M. tuberculosis, pero resulta ineficaz para M. bovis y la mayoría de las otras micobacterias. No presenta resistencia cruzada con el resto de fármacos antituberculosos. Es imprescindible, por su capacidad esterilizante, para acortar los tratamientos a 6 meses. Se absorbe por vía digestiva, alcanza su máxima concentración plasmática a las 2 horas y difunde ampliamente por todo el organismo. Atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica. Su eliminación es mayoritariamente hepática. Sólo puede administrarse por vía oral.

Etambutol

No presenta resistencia cruzada con otros antituberculosos. Se absorbe por vía digestiva, alcanza su máxima concentración plasmática a las 2-4 horas y su distribución orgánica es buena. Atraviesa deficientemente la barrera hematoencefálica. Se elimina fundamentalmente por vía renal, mediante filtración glomerular y secreción tubular. Además de por vía oral, puede administrarse por vía parenteral.

Estreptomicina

Sólo presenta resistencia cruzada con capreomicina. No se absorbe por vía digestiva y alcanza su concentración plasmática máxima a las 1-3 horas de su administración intramuscular. Se distribuye bien por todo el organismo, pero sólo alcanza una concentración mínima en LCR, incluso cuando las meninges están inflamadas. Se elimina en forma inalterada casi enteramente por filtración glomerular1,4,5.

Fármacos de segunda línea

Protionamida

No presenta resistencia con los otros antituberculosos, salvo con etionamida (Eth), fármaco no utilizado en nuestro medio. Su absorción digestiva es buena, y alcanza su máxima concentración plasmática a las 2-3 horas. Difunde bien por todo el organismo, consiguiéndose concentraciones elevadas en LCR aun en ausencia de alteraciones inflamatorias de las meninges. Se elimina por metabolización hepática. Sólo existe la presentación oral.

Cicloserina

La cicloserina (Cs) posee acción antituberculosa débil, aunque eficaz para evitar la aparición de resistencias a los fármacos antituberculosos con los que se asocia en los retratamientos. No presenta resistencia cruzada. Se absorbe por vía digestiva y la concentración plasmática máxima se alcanza a las 3-4 horas. Se distribuye bien por todo el organismo y atraviesa la barrera hematoencefálica, consiguiéndose en LCR concentraciones análogas a las plasmáticas. Se elimina por vía renal mediante filtración glomerular en forma inalterada. Sólo puede utilizarse la presentación oral.

Capreomicina

La capreomicina (Cp) presenta características similares a la S en cuanto a su modo de acción frente a M. tuberculosis, aunque su tasa de mutación es menor. Sólo presenta resistencia cruzada con S, y en sentido unidireccional, es decir, que los resistentes a S no lo serían a Cm, pero sí al contrario; así pues, sólo se utilizará Cm cuando no se pueda emplear S por resistencia adquirida.

No se absorbe por vía digestiva, de manera que se ha de utilizar la vía intramuscular. La máxima concentración plasmática se consigue a las 1-2 horas. Su distribución por todo el organismo es aceptable, aunque tiene una mala difusión al LCR. Se elimina por vía renal en forma inalterada.

Otros fármacos

Además de los anteriores, también se pueden considerar fármacos antituberculosos de 2ª línea la clofamicina, la amikacina y las fluorquinolonas (moxifloxacino, levofloxacino, etc.). Son medicamentos introducidos para el tratamiento de otras enfermedades cuya eficacia antituberculosa ha quedado demostrada, aunque la experiencia mundial en su uso es escasa. Igual que los otros fármacos de 2ª línea, sólo deben ser manejados por neumólogos experimentados. Cf, Ox y Cx se absorben por vía digestiva. Am sólo puede utilizarse por vía parenteral. Cf y amikacina atraviesan con dificultad la barrera hematoencefálica, mientras que Ox y Cx lo hacen cuando existe inflamación meníngea. Cf se elimina por vía biliar y Am y Ox por vía renal. Cx también lo hace parcialmente por vía renal, y una proporción considerable por vía biliar.

Medidas de aislamiento y hospitalización

Siempre que se pueda se evitará la hospitalización y únicamente esta será necesario en casos de:

–Complicaciones de la enfermedad (hemoptisis, neumotórax).

–Situaciones especiales o formas graves de TB (insuficiencia respiratoria, TB miliar avanzada, desnutrición avanzada).

–Descompensación de enfermedades concomitantes (DM, EPOC).

–Yatrogenia o intolerancias graves a fármacos.

–Deficiente situación sociofamiliar o económica.

–Retratamientos con fármacos de segunda línea.

En el paciente bacilífero se debe indicar un periodo de aislamiento respiratorio de dos a cuatro semanas en habitación individual bien ventilada. Durante este tiempo los visitantes usarán mascarilla adecuada, principalmente el cuidador y, a ser posible, también el paciente. No hay que tener precauciones especiales con fómites (ropa, vajilla, etc.) pero sí se recomienda el uso de pañuelos de papel desechables. Se debe insistir en la importancia de una alimentación adecuada y en la abstención absoluta de consumo de alcohol mientras dure el tratamiento.

Controles y seguimiento

Durante el tratamiento es fundamental el seguimiento cercano con tres objetivos fundamentales: 1. supervisar y estimular la toma correcta de la medicación, 2. controlar la evolución bacteriológica mediante cultivo y baciloscopia de esputo, siendo de especial relevancia el control efectuado a los dos meses del inicio de la terapia si su positividad constituye un marcador de riesgo de fracaso terapéutico y 3. descubrir precozmente los posibles efectos secundarios de los fármacos

Incumplimiento prescripciones o tratamientos

«El incumplimiento del tratamiento es la principal causa de que no se obtengan todos los beneficios que los medicamentos pueden proporcionar a los pacientes, está en el origen de complicaciones médicas y psicosociales de la enfermedad, reduce la calidad de vida de los pacientes, aumenta la probabilidad de aparición de resistencia a los fármacos y desperdicia recursos asistenciales», ha dicho el Dr. Derek Yach, Director Ejecutivo de Enfermedades No Transmisibles y Salud Mental, Organización Mundial de la Salud (OMS). «Todas estas consecuencias directas alteran la capacidad de los sistemas de atención de salud de todo el mundo para lograr sus objetivos relacionados con la salud de la población.»

Referencias bibliograficas:

Organizacion undial de la salud OMS (S.F) El incumplimiento del tratamiento prescrito para las enfermedades crónicas es un problema mundial de gran envergadura, recuperado de: https://www.who.int/mediacentre/news/releases/2003/pr54/es/

J. Boldú, P. Cebollero, J. Abu, A. de Prado (2007) trattamiento de la tuberculosis pulmonar, recuperado de: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272007000400008