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Diagrama de flujo

Sin título

Juan Fonseca Inglés

Diagrama de flujo sobre fisiopatología del shock séptico: respuesta inflamatoria, coagulación y supresión inmunitaria

Diagrama de flujo: fisiopatología del shock séptico

Contenido del diagrama

  1. Shock séptico

  2. causado con más frecuencia por bacterias grampositivas, gramnegativas y hongos.

  3. Macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, células endoteliales y el complemento son activadas por sustancias derivadas de microorganismos

  4. Producen respuestas inflamatorias que pueden producir shock séptico y disfunción multiorgánica.

  5. Fisiopatología de shock séptico

  6. Anomalías metabólicas:

  7. Respuesta inflamatoria y antiinflamatoria

  8. en sepsis la unión de pared celular bacteriana con receptor de células del sistema inmune innato y cascada de complemento (C3a y C5a)

  9. Producen respuesta proinflamatoria

  10. Los iniciadores de inflamación en sepsis (vías de señales situadas a continuación de TLR).

  11. Células inmune innatas activadas producen: TNF, IL-1, IFN-y, IL-12 e IL-18; Mediadores inflamatorios (HMGB1); EROs, prostaglandinas y PAF.

  12. inducen a las células endoteliales a regular la expresión de moléculas de adhesión

  13. Los componentes microbianos activan la coagulación directamente (por factor Xll), e indirectamente (por alteración endotelial),

  14. la activación de trombina potencia la inflamación al activar receptores activos de proteasa en células inflamatorias.

  15. La hiperinflamación causada por sepsis activa mecanismos inmunodepresores contrarreguladores en células inmunitarias innatas y adaptativas

  16. Resultado = pacientes sépticos en estado de hiperinflamación e inmunosupresión durante evolución clínica

  17. Mecanismos de supresión inmunitaria

  18. Desplazamiento de citocinas pro inflamatorias (th1) a antiinflamatorias (th2), producción de mediadores antiinflamatorios, apoptosis de linfocitos, efectos inmunosupresores de las células apoptosicas

  19. Activación y lesión de endotelio: : Estado proinflamatorio y activación de células endoteliales (sepsis)

  20. Provoca extravasación vascular generalizada y edema tisular

  21. Citoquinas distienden uniones herméticas entre células endoteliales lo que provoca edema rico en proteínas por todo el organismo

  22. Impide la perfusión tisular y se exacerba por intentar mejorar al paciente con líquidos intravenosos.

  23. El endotelio activado regula mediadores inflamatorios vasoactivos para relajación de músculo liso vascular y la hipotensión sistémica.

  24. Inducción de un estado procoagulante: La sepsis altera la expresión de factores con el fin de favorecer la coagulación

  25. Las citocinas proinflamatorias aumentan la producción de factor tisular (monocitos) y reduce los factores endoteliales anticoagulantes (inhibidor de la vía de factor tisular, trombomodulina, proteína C)

  26. Y también aumenta expresión de inhibidor del activador de plasminógeno y amortigua fibrinolisis

  27. La extravasación vascular y edema tisular produce estasis, esto provoca la activación de la trombina y depósito de trombos en pequeños vasos (compromete perfusión tisular)

  28. En coagulación intravascular diseminada por el consumo de factores de coagulación y plaquetas aparecerán déficit de estos factores y se produce sangrados y hemorragias concomitantes.

  29. Pacientes sépticos presentan resistencia a insulina e hiperglucemia, citocinas (TNF e IL-1), hormona del crecimiento, corticoides y catecolaminas inducen gluconeogenia

  30. Las citocinas pro inflamatorias suprime la liberación de insulina y promueve resistencia a esta hormona en el hígado y tejidos

  31. la hiperglucemia reduce la función de los neutrófilos y causa un aumento en la expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales

  32. La sepsis se asoció inicialmente al aumento agudo en la producción de glucocorticoides

  33. esta fase se sigue con insuficiencia suprarrenal y déficit funcional de glucocorticoides

  34. conduce el aumento de producción de lactato y acidosis láctica.

  35. Estos factores se unen y causan insuficiencia de múltiples órganos (riñones, hígado, pulmones y corazón) culminando en la muerte.

  36. La gravedad del shock séptico depende de la extensión y virulencia de la infección, estado inmunitario del anfitrión, presencia de enfermedades concomitantes y producción de mediadores.

  37. Tratamiento de referencia: administración de antibiótico para la infección, líquidos intravenosos, vasopresina y oxigeno complementario para mantener la presión arterial y limitar hipoxia tisular.

  38. Causado por: hipotensión sistémica, edema intersticial y trombosis de pequeños vasos reducen aporte de oxígeno (hipoxia) y nutrientes a tejidos.

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Descripción
Diagrama sobre Sin título, creado por Juan Fonseca el 15/07/2020.
Creado por
Juan Fonseca
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