Diagrama de flujo
Anato paratiroides
Diagrama de flujo: Anatomía de las paratiroides
Contenido del diagrama
Anatomía: Paratiroides, calcitonina y vitamina D
Morfología macro y microscópica de las glándulas paratiroides
Situación
Las paratiroides inferiores son las que con más probabilidad pueden situarse ectópicamente en el timo o en el mediastino anterior y superior.
Habitualmente encontramos cuatro glándulas paratiroides localizadas a lo largo de la cara posterior de la tiroides: dos superiores y dos inferiores, pero pueden presentarse variaciones numéricas
Respecto de las características macroscópicas, presentan un color ocre o caramelo en su estado natural, que se torna pardo oscuro o negro cuando la glán dula se manipula o si su irrigación sanguínea está comprometida
Relaciones
son pequeñas glándulas anexas a la glándula tiroides que secretan hormona paratiroidea, la cual participa en la regulación del calcio sanguíneo.
El epitelio de la tercera bolsa faríngea da origen a las paratiroides inferiores y al timo. Las paratiroides inferiores siguen la migración del timo hacia la región cervical inferior y se ubican normalmente cerca del polo tiroideo inferior
A partir de la cuarta bolsa faríngea se desarrollan las paratiroides superiores, que al final de la migración se ubican cerca del nervio laríngeo recurrente o posterior
Al final de la migración se ubican cerca del nervio laríngeo recurrente o posterior a él, en la entrada a la laringe, en el área cricotiroidea, tras el polo superior de la tiroides o en posición retroesofágica.
Estructura
Su forma es ovoide (83%), alargada (11%), bilobulada (5%) o multilobulada (1%). Su tamaño es de 6 mm de longitud, 4 mm de ancho y 2 mm de espesor. El peso de cada glándula es de 30-40 mg.
Irrigación
Cada una de las glándulas paratiroides recibe una arteria específica. Las arterias de las glándulas paratiroides inferiores nacen de la arteria tiroidea inferior o de una de sus ramas terminales
Las arterias de las glándulas paratiroides superiores provienen, bien de una de las ramas terminales de la arteria tiroidea inferior, bien de la anastomosis que une, a cada lado, las ramas posteriores de las arterias tiroideas superior e inferior o de la arteria tiroidea superior.
Las venas paratiroideas drenan en el plexo venoso tiroideo de la glándula tiroides y la tráquea.
Los vasos linfáticos de las glándulas paratiroides drenan, con los de la glándula tiroides, en los nódulos linfáticos cervicales profundos y los nódulos linfáticos paratraqueales.
Inervación
La inervación de las glándulas paratiroides es abundante; deriva de ramos tiroideos de los ganglios simpáticos cervicales.
Fisiología de la hormona paratiroidea: síntesis, secreción, metabolismo, acciones.
Síntesis
La PTH es producida por las células principales de las glándulas paratiroides, se ha aislado en forma pura, se sintetiza en los ribosomas en forma de una preprohormona, una cadena polipeptídica de 110 aminoácidos.
A continuación, esta preprohormona se divide y se convierte en una prohormona de 90 aminoácidos y después, en la hormona propiamente dicha, de 84 aminoácidos, en el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi y, por último, se empaqueta en gránulos secretores en el citoplasma de las células.
La hormona final tiene un peso molecular de alrededor de 9.500. También se han aislado de las glándulas paratiroides compuestos más pequeños de tan solo 34 aminoácidos contiguos al extremo N-terminal de la molécula que muestran actividad plena de PTH.
Secreción y metabolismo.
El calcio ionizado circulante actúa de manera directa en las glándulas paratiroides por un mecanismo de retroalimentación negativa con el objeto de regular la secreción de PTH. El elemento clave de dicha regulación es el receptor de calcio (CASR) de la membrana celular.
La activación de dicho receptor acoplado a proteína G causa en muchos tejidos recambio de fosfoinositida. En las paratiroides, su activación inhibe la secreción de hormona paratiroidea.
si son altas las concentraciones de calcio en plasma, hay inhibición de la secreción de hormona paratiroidea y se deposita calcio en los huesos; si la concentración es baja, aumenta la secreción de la hormona y se moviliza calcio de los huesos.
La concentración plasmática normal de hormona paratiroidea intacta es de 10 a 55 pg/ml; su semivida es de casi 10 min y el polipéptido secretado es desdoblado rápidamente por las células de Kupffer en el hígado
La siguiente fase es la eliminación de hormona paratiroidea y los fragmentos mencionados por los riñones.
Acciones
La acción fisiológica fundamental de la PTH es controlar la homeostasis del calcio. Por medio de su acción directa sobre hueso y riñón, e indirecta en el intestino, la PTH evita la hipocalcemia y regula continuamente las concentraciones de Ca2+ en el líquido extracelular.
1) la PTH estimula la resorción ósea, para provocar la liberación de calcio en el líquido extracelular.
2) la PTH aumenta la reabsorción de calcio y reduce la reabsorción de fosfato en los túbulos renales, lo que conduce a una disminución de la excreción de calcio y a un aumento en la excreción de fosfato.
3) la PTH es necesaria para la conversión de 25 hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol, lo que, a su vez, aumenta la absorción de calcio en el intestino.
Estas acciones en conjunto proporcionan un medio poderoso para regular la concentración de calcio en el líquido extracelular.
Correlación clínica:
Hipoparatiroidismo
Cuando no hay suficiente PTH por deficiente secreción de glándulas paratiroides, la resorción de calcio intercambiable por osteocitos disminuye y los osteoclastos se inactivan casi por completo
Disminuyendo la resorción de calcio de huesos (se mantienen resistentes debido a que no se están resorbiendo calcio y fosfato de huesos) y la concentración de calcio de líquidos corporales.
Tratamiento: con PTH (aunque es raro por su poca eficacia debido a un alto costo económico, su efecto dura sólo unas pocas horas y se suele desarrollar anticuerpos contra ella)y vitamina D de hasta 100.000 unidades diarias, junto con ingestión de 1 a 2 g de calcio
Se puede administrar 1,25-dihidroxicolecalciferol en vez de la forma no activada de vitamina D, por su potencia y rapidez de acción.
Osteoporosis
Consecuencia de la falta de matriz ósea orgánica. Más frecuente en adultos, sobre todo a edades avanzadas. Es diferente de osteomalacia y raquitismo (donde hay una insuficiente calcificación del hueso)
En osteoporosis, la actividad osteoblástica del hueso es inferior a la normal disminuyendo el ritmo de depósito de osteoide. Como en el hiperparatiroidismo, la causa de pérdida de hueso es el exceso de actividad osteoclástica.
Causas:
1) falta de tensión física sobre huesos por inactividad; 2) malnutrición profunda que no permite la formación de una matriz proteica suficiente; 3) falta de vitamina C.
4) falta de secreción de estrógenos en posmenopausia, debido a que los estrógenos tienen una actividad estimulante de los osteoblastos; 5) edad avanzada 6) síndrome de Cushing
Raquitismo
Es la carencia de vitamina D, provocando principalmente una deficiencia de calcio o fosfato en líquido extracelular.
Afecta sobre todo a niños. Cuando la exposición a luz solar es suficiente, los rayos UV activan 7-deshidrocolesterol de piel y se forma vitamina D3, evita el raquitismo estimulando la absorción de calcio y fosfato en intestino.
Las concentración plasmática de calcio está ligeramente disminuida y el fosfato es muy bajo, debido a que las glándulas paratiroides evitan la caída de concentración de calcio promoviendo la resorción ósea cada vez que desciende.
No existe un buen sistema regulador que impida el descenso de fosfato y la mayor actividad de las paratiroides incrementa su excreción en orina.
En el raquitismo prolongado el aumento compensador de secreción de PTH provoca resorción ósea osteoclástica extrema; que hace que los huesos se debilitan progresivamente e impone un estrés físico notable
Cuando se agota el calcio óseo, el nivel de calcio puede descender rápidamente. Cuando el nivel de calcio desciende debajo de 7mg/dl, se desarrollan los signos de tetania y el niño puede morir por espasmo respiratorio tetánico, salvo que reciba calcio intravenoso, que alivia de inmediato la tetania.
Osteomalacia
La osteomalacia es una enfermedad del metabolismo óseo que consiste en un déficit de la mineralización del hueso, con un acúmulo de osteoide no mineralizado y una disminución de su resistencia.
La síntesis de osteoide, a cargo de los osteoblastos, y su posterior mineralización, a través del depósito de cristales de hidroxiapatita, son procesos que se suceden en la fase de formación del remodelado óseo.
La hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D son las principales reguladoras del metabolismo del calcio y del fósforo en el organismo. Así, las alteraciones de la PTH cursan con disminución de la densidad mineral ósea (DMO), y las alteraciones del metabolismo de la vitamina D y del fosfato son las principales causas de osteomalacia.
Un déficit grave de vitamina D comporta la aparición de una osteomalacia establecida, mientras que un déficit menos acentuado produce un aumento secundario de la PTH y la aparición de osteoporosis
La osteomalacia aparece con valores de vitamina D inferiores a 10 ng/ml ó 25 nmol/L. El confinamiento, debido a la edad o al clima, o la hiperpigmentación cutánea son factores que se han relacionado con una síntesis cutánea insuficiente y con el desarrollo de osteomalacia.
Hipercalcemia de los tumores malignos
La hipercalcemia es un problema frecuente en las neoplasias malignas, se puede encontrar hasta en un 10% de los pacientes con cáncer en estado avanzado, pero es un fenómeno raro en los pacientes con tumores neuroendocrinos (TNE)
La hipercalcemia puede presentarse como resultado de tres procesos:
Por secreción de factores humorales por parte del tumor, de los cuales el más común es el péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PR-PTH)
Por factores locales secretados por el tumor en el hueso
De manera indirecta, como consecuencia del hiperparatiroidismo primario asociado al síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
La producción de PR-PTH ha sido documentada en diferentes neoplasias tales como adenocarcinoma del páncreas exocrino; carcinomas de células escamosas de pulmón, cabeza y cuello, esófago, cérvix, vulva, piel; carcinoma de mama; carcinoma de células renales; carcinoma de vejiga, y en el linfoma de células T asociado a HTLV1
Pérez Hernández Fernando Ricardo 1303
Información
- Descripción
- Diagrama sobre Anato paratiroides, creado por Fer Perez el 08/11/2020.
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- Fer Perez
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