TORCH

TORCH

Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas por la madre a su hijo antes del nacimiento. Las infecciones que clásicamente se han agrupado en el acrónimo TORCH → T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus H: herpes. O: varicela sífilis, parvovirus B19, papilomavirus, malaria y tuberculosis.

ETIOLOGÍA

Toxoplasma gondii

EPIDEMIOLOGÍA

TOXOPLASMOSIS:

10% de la mujeres inmunocompetentes que se infectan presentan sintomatología

FISIOPATOLOGÍA

Ingestión de quistes de vegetales y frutas mal lavados o carne cruda o poco cocinada, al limpiar excrementos de gato

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y coriorretinitis) Tardía (meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y diarrea)

ESTUDIOS DE LABORATORIO

seroconversión o aumento significativo de títulos de anticuerpos IgG- IgM, amplificación del gen B1 por técnica de PCR en líquido amniótico

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

pirimetamina ataque 2 mg/kg/día en dos dosis, via oral (VO) durante 2 días, a continuación 1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a días alternos; y sulfadiacina 100 mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido folínico 10 mg/3 veces por semana, durante un año

MEDIDAS PREVENTIVAS

Limpiar bien las frutas y verduras, comer carne bien cocida o previamente congelada, y utilizar guantes al manipular excrementos de gato o tierra de jardín

RUBEOLA:

CITOMEGALOVIRUS:

HERPES SIMPLE:

SÍFILIS

VARICELA:

Rubivirus

Infección del feto supera el 80%, posteriormente disminuye llegando al 30% hacia las 30 semanas y asciende de nuevo hasta el 100% en el último mes

Contacto directo o por secreciones nasofaríngeas

tétrada de Gregg: ductus y estenosis pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas y defectos oculares y microcefalia. Erupción generalizada, lesiones purpúricas, neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis

serología de la rubeola (IgG -(independientemente de sus títulos) e IgM) y Aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o LCR

No existe tratamiento eficaz

Inmunización de las mujeres antes de llegar a la edad fértil. No durante la gestación ni en los 3 meses previos

citomegalovirus

Primoinfección en un 1-2,5% de las gestantes y en el 30-40% de ellas se produce una infección fetal

RN adquieren la infección en el período perinatal, al pasar por el canal del parto, También puede adquirirse por leche materna

microcefalia, calcificaciones periventriculares), atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal. fiebre, afectación respiratoria, púrpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia por anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y psicomotor

IgG, la positividad de las IgM. detectar el virus por cultivo celular o el ADN viral mediante técnicas de PCR en líquido amniótico a partir de las 20 semanas

Ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas

Transfundirse sangre de donante seronegativo y congelar o pasteurizar la leche materna contaminada

Virus herpes simple 1 y 2

Incidencia de infección neonatal por VHS 1/3500 partos.

(87%) se transmiten al feto a través del canal del parto. Afectación del feto en los dos primeros trimestres del embarazo por transmisión hematógena

Vesículas cutáneas en racimos, la queratoconjuntivitis con cicatrices corneales y las calcificaciones en ganglios de la base. Encefalitis con convulsiones, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento, inestabilidad térmica y fontanela prominente

Detección del virus por cultivo celular o PCR Lesiones genitales de la madre como en las lesiones cutáneas del recién nacido. Detección de ADN viral por PCR en LCR

Aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre. Infección en el neonato 20 mg/kg cada 8 horas EV durante 14-21 días

Realizar Cesare profiláctica

Treponema pallidum

Primer año después de haber adquirido la enfermedad (85-90% de los casos de sífilis congénita)

Infección durante el parto por contacto directo del RN con lesiones contagiosas

coriza, pénfigo palmoplantar, hepatoesplenomegalia, ictericia, adenopatías generalizadas, condilomas planos, meningitis, neumonitis, síndrome nefrótico, anemia hemolítica, trombopenia, prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, falta de medro, lesiones oseas

detección de anticuerpos reagínicos o no treponémicos (RPR o VDRL). anticuerpos treponémicos (TPHA, FTA o ELISA) PCR para la detección de ácidos nucleicos de T. pallidum en plasma y en las lesiones de piel y mucosas

Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades IM cada semana durante 3 semanas. Penicilina G sódica 3-4 millones cada 4 horas EV, durante 10- 14 días o penicilina procaína 2,4 millones al día durante 10-14 dias

Varicela-Zoster

85% de las embarazadas son inmunes a este virus infecciones en el embarazo es de 2- 3/1000

transmite poco por vía transplacentaria antes de las 20 semanas (2-8%) Mayor riesgo varicela materna entre los 5 días previos al parto y los dos días posteriores (50%)

Lesiones cutáneas cicatriciales, lesiones neurológicas (atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y retraso mental) y oftalmológicas (microftalmía, coriorretinitis y cataratas).

serológica de las IgM específica, IgG que no se positivizan hasta 3-5 días después de la aparición del exantema RN puede practicarse raspado de las lesiones cutáneas para cultivo celular y/o PCR

Aciclovir 10-15 mg/kg/dosis, cada 8 horas durante 7-10 días

Inmunoglobulina varicela zoster (IGVZ) administrada a la madre antes de las 72-96 horas de la exposición no protege al feto