Diagrama de flujo
Cancer de Prostata
Diagrama de flujo: Cáncer de próstata
Contenido del diagrama
Cáncer de Próstata
La incidencia del cáncer de próstata no se ha modificado significativamente en Estados Unidos en relación con los años 80 y 90, y la mortalidad por esta causa ha disminuido.
El adenocarcinoma prostático es la neoplasia maligna más frecuente en hombres, superando al cáncer pulmonar y de colon.
La supervivencia a cinco años ha mejorado en los últimos 30 años. En los últimos cinco años, la supervivencia para la enfermedad localizada fue de 100% y para enfermedad metastásica 33%.
Aproximadamente, 70% de los cánceres de próstata se diagnostican en varones mayores de 65 años de edad. De éstos, alrededor de 90% son descubiertos en etapa local y/o regional. La supervivencia a cinco años es cerca de 100% y la sobrevida general calculada a 10 y 15 años es de 92 y 61%, respectivamente.
En México, la mortalidad por cáncer de próstata se ha incrementado en las últimas dos décadas y actualmente constituye la principal causa de muerte por cáncer en el hombre adulto. Conforme avanza la edad, la incidencia aumenta en forma significativa.
ETIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
DETECCION OPORTUNA
DIAGNOSTICO
ESTADIFICACION
TRATAMIENTO
La unidad funcional de la próstata es el acino, compuesto por elementos epiteliales y estromales, separados por una membrana basal.
El compartimiento epitelial está conformado por células glandulares epiteliales, células basales, neuroendocrinas, linfocitos y macrófagos.
En el acino prostático predominan las células glandulares y son el sitio donde se producen y secretan el APE y la fosfatasa ácida, los cuales son excretados con el líquido de la eyaculación.
Se considera que el cáncer de próstata es una enfermedad multifactorial, en la que participan principalmente factores hormonales, además de los relacionados con la raza, la dieta y una historia familiar de cáncer prostático.
El crecimiento y la maduración del epitelio prostático dependen de los niveles periféricos de testosterona y de la conversión de la misma a dihidrotestosterona, por acción de la enzima 5-alfa reductasa, a nivel celular, dentro de la glándula.
Dentro de la célula prostática, la dihidrotestosterona se liga al receptor de andrógeno y forma un complejo (dihidrotestosterona-receptor androgénico) que interactúa con secuencias específicas de ADN, alterando la regulación celular.
El cáncer prostático se origina por el crecimiento clonal de una célula epitelial alterada en su genoma, no obstante, se han identificado múltiples clonas malignas dentro de la misma glándula, como consecuencia de la inestabilidad genética de la próstata.
Edad:
La edad es el principal factor de riesgo para el cáncer de próstata.
El riesgo de desarrollar un cáncer de próstata empieza a aumentar a partir de los 50 años en hombres de raza blanca y a partir de los 40 años en hombres de raza negra o con historia familiar de cáncer de próstata.
La edad media de presentación es de 65 años.
Raza:
El cáncer de próstata es más frecuente en hombres de raza negra que en hombres de otras razas.
Además, los hombres de raza negra tienen una mayor probabilidad de ser diagnosticados en una etapa avanzada, y tienen más del doble de probabilidad de morir de cáncer de próstata en comparación con los hombres blancos.
Por otra parte, la tasa más baja de cáncer de próstata se observa en individuos de raza asiática.
Historia familiar:
El cáncer de próstata tiene un importante componente genético (en torno a un 8% de los casos).
Aquellos hombres que tienen un familiar de primer grado (padre o hermano) diagnosticado de cáncer de próstata tienen más probabilidad de desarrollar la enfermedad.
En el cáncer de próstata hereditario la edad de aparición del cáncer es más precoz (antes de 55 años) y a menudo los pacientes tienen familiares de primer grado afectos de cáncer de próstata.
Se han descubierto genes implicados en una mayor susceptibilidad al desarrollo de un cáncer de próstata. De entre todos ellos hay que destacar BRCA1 y sobre todo BRCA2.
Infección e inflamación de la próstata:
Algunos estudios han sugerido que la prostatitis (inflamación de la glándula prostática) puede estar asociada a un riesgo aumentado de cáncer de próstata, aunque otros estudios no han encontrado tal asociación.
El APE, como marcador tumoral, ha demostrado una gran utilidad en el diagnóstico temprano. En estudios actuales se ha observado una tendencia hacia el diagnóstico en estadios iniciales gracias a su empleo como método de detección oportuna.
Su utilidad se incrementa cuando se utiliza junto con el examen digital rectal y el ultrasonido transrectal. La determinación de la fracción libre de APE, ha mejorado los índices de detección temprana.
Se ha establecido que el límite superior considerado como normal de APE sérico es de 4 ng/mL.
En pacientes con elevación del antígeno, el valor predictivo positivo aumenta en relación directa al nivel sérico del marcador. Así, para un nivel sérico de APE de 10 ng/mL el valor predictivo positivo es de 51.4% y se incrementa a 88.2% cuando el nivel alcanza los 20 ng/mL.
Los lineamientos actuales para el diagnóstico temprano del cáncer de próstata son:
Determinación del APE y el examen rectal digital anual, a partir de los 50 años de edad.
En varones con alto riesgo como los afroamericanos, o aquellos con antecedente de cáncer de próstata en uno o más familiares de primer grado, se debe iniciar a los 40 años de edad
Presentación clinica
Histologia
Biopsia prostática guiada por ecografía transrectal (EcoTR):
Cuando los tumores son localmente avanzados se acompañan de síntomas obstructivos claros, además puede haber hematuria o signos de infección (son poco frecuentes).
Lesiones Precursoras
En las primeras fases, cuando el tumor está limitado a la próstata, puede ser asintomático o acompañarse de síntomas obstructivos leves atribuibles a una: Hiperplasia benigna
Cuando se trata de tumores avanzados puede aparecer edema o hinchazón de piernas (debido al crecimiento de ganglios linfáticos regionales), dolores óseos (por extensión tumoral al hueso) e incluso debilidad o pérdida de fuerza en piernas (compresión de la médula espinal).
Cáncer
En pacientes con APE elevado, se sugiere toma de biopsia transrectal.
La mayor parte de los carcinomas prostáticos se originan en la zona periférica de la glándula.
Se ha sugerido tomar un mínimo de seis biopsias, incluyendo el ápex, la porción media y la base.
En pacientes con biopsias negativas y sospecha de carcinoma, se sugiere tomar biopsias de la zona de transición, que es la porción de la próstata que rodea a la uretra y en donde primordialmente se presenta Hiperplasia Próstatica Benigna.
La neoplasia intraepitelial prostática (NIP), se considera como una lesión precancerosa.
Encontrar NIP de alto grado en biopsias por aspiración de próstata, incrementa el riesgo de encontrar carcinoma entre 20 y 50%.
Cuando existe NIP de bajo grado, no se observa un incremento en el riesgo de cáncer de próstata.
Cuando se encuentran glándulas atípicas sin carcinoma en biopsias por aspiración, también llamada proliferación acinar atípica, se recomienda tomar más biopsias en busca de carcinoma, ya que la incidencia en estos casos puede ser tan alta como 50%.
La hiperplasia adenomatosa atípica, se ha sugerido como una lesión precursora de carcinoma, habitualmente de bajo grado. No obstante, su asociación al cáncer es controversial.
El grado histológico se correlaciona estrechamente con el curso clínico y con el comportamiento biológico del adenocarcinoma de la próstata.
Se han propuesto diversos métodos para determinar el grado de diferenciación de esta neoplasia; no obstante, el más ampliamente utilizado y aceptado es el sistema propuesto por Gleason en 1966.
En el sistema de Gleason, se describen cinco patrones histológicos, que van desde:
Grado 1, representado por un tumor bien diferenciado, con discretas formaciones glandulares y con bordes bien definidos, hasta el grado 5, que exhibe un patrón poco diferenciado o anaplásico, con pérdida de la arquitectura glandular.
Se buscan los dos patrones predominantes en el espécimen histológico y se realiza una suma de los mismos. Un criterio importante para tomar en cuenta un segundo patrón histológico, es que éste debe constituir por lo menos 5% del tejido tumoral analizado.
La suma de Gleason 2, 3 y 4 representa a un tumor de bajo grado, con un comportamiento biológico de baja agresividad. Por el contrario, una suma de 8, 9 o 10 traduce una neoplasia altamente agresiva.
El grado del tumor se correlaciona directamente con la posibilidad de diseminación extraprostática y con la sobrevida.
ETAPIFICACIÓN AJCC-TNM
Grado Histopatologico
SISTEMA DE ETAPIFICACIÓN DE JEWETT
X: El grado no puede ser evaluado.
G1: Bien diferenciado (ligera anaplasia)(Gleason 2-4).
G2: Moderadamente diferenciado (anaplasia moderada) (Gleason 5-6).
G3-4: Poco diferenciado o desdiferenciado (marcada anaplasia) (Gleason 7-10).
Etapa I: T1a, N0, M0, G1
Etapa II: T1a, N0, M0, G2, Gleason 3-4, T1b, N0, M0, cualquier G T1c, N0, M0, cualquier G, T1, N0, M0, cualquier G, T2, N0, M0, cualquier G
EtapaIII: T3, N0, M0, cualquier G
Etapa IV: T4, N0, M0, cualquier G, Cualquier T, N1, M0, cualquier G Cualquier T, cualquier N, M1, cualquier G
Etapa A
Tumor no detectable clínicamente, confinado a la próstata como hallazgo incidental en una cirugía prostática.
- Subetapa A1: Bien diferenciado, con compromio focal, usualmente dejado sin tratamiento.
- Subetapa A2: Moderadamente o poco diferencia- do o involucro multifocal dentro de la glándula.
Etapa B
Tumor confinado a la glándula prostática.
- Subetapa B0: No palpable, detectado por elevación del APE
- Subetapa B1: Un solo nódulo en un lóbulo de la próstata
- Subetapa B2: Compromiso extenso de un lóbulo o involucro de ambos lóbulos
Etapa C
Tumor clínicamente localizado al área periprostática, con extensión a través de la cápsula prostática. Las vesículas seminales pueden estar involucradas.
- Subetapa C1: Clínicamente extensión extracapsular
- Subetapa C2: Tumor extracapsular que origina dificultad para la salida de orina u obstrucción ureteral
Etapa D
Enfermedad metastásica.
- Subetapa D0: Enfermedad clínicamente confinada a la próstata; pero con títulos persistentemente elevados de la enzima fosfatasa ácida sérica.
- Subetapa D1: Involucro de ganglios linfáticos regio- nales únicamente.
- Subetapa D2: Metástasis a ganglios linfáticos distan- tes, hueso y/o víscera(s).
- Subetapa D3: Pacientes con cáncer de próstata quienes han recaído después de una terapia endocrina adecuada.
T: Tumor
N: Ganglios Linfáticos
M: Metastasis
Cirugia
Radioterapia
Terapia Hormonal
Quimioterapia
El tratamiento y pronóstico de los pacientes con cáncer de próstata se encuentran en función directa de la etapa en el momento del diagnóstico.
Para la enfermedad temprana, la etapificación utilizando la determinación del APE, examen digital-rectal, ultrasonido transrectal e idealmente la resonancia magnética endorrectal son de gran utilidad para determinar la localización del tumor, la presencia o no de factores pronóstico adversos como son la invasión extraprostática de las vesículas seminales y/o las metástasis ganglionares.
Estos factores, además del grado de diferenciación histológico de Gleason, nos ayudan a discernir qué pacientes pueden ser candidatos a prostatectomía radical y los posibles resultados de la misma.
Actualmente, los mejores candidatos para prostatectomía radical son pacientes con una expectativa de vida de 10 años o más, con tumor no palpable, de grado bajo o intermedio en la escala de Gleason, confinado a la próstata.
Para pacientes con enfermedad temprana, de bajo riesgo, los resultados con radioterapia externa, radioterapia conformacional tridimensional, braquiterapia o prostatectomía radical han sido similares en la mayoría de la series, con seguimiento hasta de 15 años o mayor.
Los mejores candidatos son aquellos pacientes con tumo- res T1, T2a, bien o moderadamente diferenciados (Gleason < 7), sin metástasis ganglionares y con nivel sérico de PSA menor de 15 ng/mL.
Para pacientes mayores de 65 años, constituye la mejor opción terapéutica.
Finalmente, la braquiterapia ofrece una atractiva alternativa en enfermedad temprana, ya que se puede administrar en una sola sesión en paciente ambulatorio, con riesgo de morbilidad menor que con radioterapia externa y/o conformacional y es aconsejable para pacientes que no sean candidatos a prostatectomía radical.
Actualmente, la castración quirúrgica o médica con análogos de la hormona liberadora de la hormona luteinizante, combinados con antiandrógenos no esteroideos como la flutamida y bicalutamida, es el tratamiento de elección para pacientes que debutan con enfermedad metastásica.
En pacientes con enfermedad más temprana considerados candidatos a prostatectomía radical.
Para pacientes con enfermedad avanzada, la información disponible sugiere que la supresión androgénica temprana, reduce la progresión de la enfermedad y las complicaciones asociadas a ésta, además de proveer de un modesto pero significativo beneficio en la supervivencia global a 10 años.
En pacientes con cáncer de próstata avanzado, durante algún momento de su evolución la enfermedad llega a ser resistente a la terapia hormonal. .
Durante muchos años se intentó mejorar la superviven- cia y calidad de vida de estos pacientes utilizando qui- mioterapia paliativa. Fue hasta 1996 en que se demostró un beneficio con esta modalidad terapéutica, utilizando la combinación de mitoxantrona-prednisona.
Desde en- tonces ésta fue considerada como la primera línea de quimioterapia para cáncer de próstata avanzado refractario a terapia hormonal.
Recientemente, se han mejorado los resultados utilizando docetaxel combinado con prednisona o con fosfato de estramustina y se ha propuesto como primera línea una combinación que contenga docetaxel.
Luis Carlos Uriarte Elizalde 569777
Referencias:
Alvarez, M., Escudero de los Rios , P., & Hernandez-Toriz, N. (2008). Cáncer de Próstata. https://www.medigraphic.com/pdfs/uro/ur-2008/ur084l.pdf.
Gonzalez, A., & Garcias, C. (2021). Cáncer de próstata. https://seom.org/info-sobre-el-cancer/prostata.
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Información
- Descripción
- Diagrama sobre Cancer de Prostata, creado por Luis Carlos Uriarte el 12/06/2021.
- Creado por
- Luis Carlos Uriarte
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