Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 en la tercera edad

Paciente de 65 años tienes diabetes mellitus tipo 2 no controla

Información que sustenta la hipotesis

Tercera edad -66 años

La edad avanzada predispone a padecer Diabetes Mellitus debido a varios

con el paso de los años, se desarrollan alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, con un incremento de la glucemia en 10 mg/dL tras la sobrecarga oral de glucosa, lo cual ocurre a partir de la cuarta década de la vida y se produce con independencia del fenotipo o los hábitos de vida.

* Disminución de la actividad física.

* Aumento del tejido adiposo.

* Disminución de la secreción de insulina.

* Aumento de la resistencia a la insulina..

Mal carácter.

En pacientes con diabetes tipo 1 o 2 se establece como punto de corte 70 mg/dL para hipoglucemia que pude producir síntomas neuroglucopénicos que se producen al consumirse las reservas de glucosa de las neuronas y estos sintomas son confusión, inatención e irritabilidad

Glucemia 189mg/dL

Resistencia a la insulina

Aumento de la síntesis de glucosa en el hígado

Anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del páncreas

Obesidad

Los individuos obesos muestran aumento de la resistencia a la acción de la insulina y compromiso de la supresión de la síntesis hepática de glucosa, lo que da origen tanto a hiperglucemia como a hiperinsulinemia

Las personas obesas con diabetes tipo 2 pudieran derivar de un aumento de la concentración de los acidos grasos libres

La elevación excesiva y crónica de los acidos grasos libres puede inducir disfunción de las células β , lipotoxicidad.

Los acidos grasos libres actúan sobre los tejidos periféricos para inducir resistencia a la insulina y subutilización de la glucosa al inhibir su captación y el almacenamiento del glucógeno.

La acumulación de los acidos grasos libres y los triglicéridos reduce la sensibilidad del hígado a la insulina, lo que determina un aumento de la síntesis hepática de glucosa e hiperglucemia, en particular en el estado de ayuno

Orina Espumosa

Glomerular : El filtro glomerular se vuelva más permeable a las proteínas de alto peso molecular, como la albúmina que normalmente no son filtradas.

Tubular: El túbulo proximal puede dañarse de tal forma que las proteínas, usualmente de bajo peso molecular que normalmente son reabsorbidas, continúan su paso por la orina.

Sobrecarga Filtrada: Debido a aumento en la concentración plasmática de una proteína de bajo peso molecular superando la capacidad de reabsorción del túbulo proximal.

Orina fuerte (olor)

Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucagón, catecolaminas y cortisol estimulan la producción hepática de glucosa, originando un incremento en la glucogenólisis y gluconeogénesis. La hipercortisolemia puede generar incremento en la proteólisis y provee aminoácidos precursores para la gluconeogénesis. La combinación del incremento en la producción hepática de glucosa y disminución en la captación periférica son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación

Retinopatía diabética

Lo primero que sucede es la muerte de los pericitos, que son células nodrizas, que normalmente rodean a los capilares retínales.

La pared capilar, cuya membrana basal se ha glicosilado, aumenta su permeabilidad, permitiendo la salida de plasma rico en lipoproteínas, formándose exudados céreos , pueden ser asintomáticos y sólo visibles con el oftalmoscopio, a veces pueden hacer disminuir la agudeza visual si es que están cerca de la mácula.

La pared capilar debilitada por la pérdida de pericitos puede agrietarse y producir "microhemorragias", las que no causan síntomas porque no afectan a la mácula, que carece de capilares.

El debilitamiento de la pared capilar puede llegar al extremo de causar microaneurismas.

Se producen microinfartos de retina, que destruyen fibras nerviosas y producen exudados algodonosos. En esta etapa, los tejidos retínales tratan de defenderse de la isquemia, produciendo substancias que estimulan el crecimiento de nuevos capilares

Cuando, efectivamente estos "vasos de neoformación" crecen e invaden silenciosamente el cuerpo vitreo,

si no son fotocoagulados a tiempo con láser por el oftalmólogo, se rompen, inundan de sangre el cuerpo vitreo, causando ceguera súbita por hemorragia vitrea

Hipoacusia izquierda

La diabetes mellitus podría causar posibles daños a nervios y vasos del oído interno, que podrían llevar a una degeneración neuronal del aparato auditivo

lesiones en el órgano de Corti, de células del ganglio espiral, y también degeneración coclear temprana

Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticado hace 12 años

Primera etapa:

Segunda Etapa

Tercera Etapa

el estado de resistencia a la insulina se mantiene; sin embargo, la capacidad secretora de insulina va declinando paulatinamente por lo que se hace necesario instaurarla como terapia

existe una respuesta aguda en la que se mantiene la respuesta resistencia a la insulina pero la capacidad secretora de las células β comienza a disminuir, incrementando las glucemias y manifestándose con el hallazgo en el laboratorio de la glucemia alterada en ayunas y las cifras de la intolerancia a la glucosa.

En los primeros años predomina la resistencia a la insulina de largo periodo preclínico en el cual el páncreas para compensar esta alteración aumenta progresivamente la secreción de insulina produciendo una hiperinsulinemia, que mantiene las glucemias normales en ayunas y posprandiales, asociado además a lipotoxicidad en el paciente con obesidad e insulinoresistencia

Diabetes Mellitus Tipo 2

Definicion

la resistencia a la insulina promueve un aumento de la secreción de la hormona sube con frecuencia y hasta un nivel de hiperinsulinemia modesta, al tiempo que las células β intentan mantener la concentración normal de la glucosa en la sangre.

La resistencia a la insulina consiste en la disminución de la capacidad de la hormona para actuar de manera efectiva sobre los tejidos blanco, en particular el músculo, el hígado y el tejido adiposo.

Fidiopatología

el aumento de la demanda para la secreción de insulina conduce al agotamiento y al fallo de las células β

la disfunción de las células β produce una disminución inicial de la masa de células β relacionada con factores genéticos o prenatales (p. ej., retraso del crecimiento intrauterino), incremento de la apoptosis o disminución de la regeneración de las células β, agotamiento de las células β por resistencia crónica a la insulina, glucotoxicidad (es decir, desensibilización de las células β por toxicidad inducida por glucosa), lipotoxicidad (es decir, efectos tóxicos de los lípidos sobre las células β), y deposito amiloide u otras condiciones que tienen potencial de disminuir la masa de células β 2,

glucotoxicidad (es decir, desensibilización de las células β por toxicidad inducida por glucosa), lipotoxicidad (es decir, efectos tóxicos de los lípidos sobre las células β), y deposito amiloide u otras condiciones que tienen potencial de disminuir la masa de células β

es resultado de la capacidad limitada de los tejidos para responder a la insulina , que se acompaña de una falta relativa de insulina o de anomalías para la liberación de la hormona en relación con las concentraciones de glucosa en la sangre

Insulina

es la única hormona que se sabe tiene un efecto directo para la reducción de las concentraciones de glucosa en la sangre.

Promueve la captación de glucosa en las células blanco y facilita el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.

Inhibe la gluconeogénesis e incrementa la síntesis de proteínas

Previene la degradación de las grasas y el glucógeno.

La insulina actúa para promover el almacenamiento de las grasas al incrementar el trasporte de la glucosa hacia el interior de los adipocitos. También facilita la síntesis de triglicéridos a partir de la glucosa en los adipocitos, e inhibe la degradación intracelular de los triglicéridos almacenados.

bloquea la degradación de las proteínas e incrementa la síntesis de estas sustancias al aumentar el transporte activo de aminoácidos hacia el interior de las células somáticas. La insulina inhibe la gluconeogénesis,

La insulina que secretan las células β ingresa a la circulación portal y viaja en forma directa al hígado, donde alrededor del 50% se utiliza o degrada. La insulina se une con rapidez a los tejidos periféricos o se destruye en el hígado o los riñones y tiene una vida media aproximada de 15 min una vez que se libera a la circulación general

forma activa de la insulina está compuesta por 2 cadenas polipeptídicas: una cadena A y una cadena B . La insulina activa se forma en las células β a partir de una molécula más grande denominada proinsulina . La forma activa de la insulina se produce a partir de la modificación de la proinsulina, mediante la escisión de la estructura péptido C que une a las cadenas A y B

Clínica

Polidipsia

Poliuria

Polifagia

Perdida de peso

Cuando las concentraciones de la glucosa en la sangre se elevan en grado suficiente, la cantidad de azúcar que se filtra a través del glomérulo renal excede la que puede reabsorberse en los túbulos renales.

Esto trae consigo la glucosuria, que se acompaña por grandes pérdidas de agua en la orina

La sed es consecuencia de la deshidratación intracelular que se presenta al tiempo que las concentraciones hemáticas de glucosa aumentan y atraen agua hacia fuera de los cuerpos celulares, lo que incluye a los ubicados en el centro de la sed hipotalámico 3 .

se debe a la inanición celular y a la disminución de las reservas celulares de carbohidratos, grasas y proteínas

pérdida de los líquidos corporales da origen a una diuresis osmótica. El vómito puede exagerar la pérdida hídrica en la cetoacidosis.

los tejidos corporales se pierden debido a que la carencia de insulina obliga al organismo a utilizar sus reservas de grasa y las proteínas celulares como fuentes de energía.