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A fase inicial do choque pode ser bastante pobre em sinais e sintomas devido o mecanismo compensatório da pressão sanguínea, como a vasoconstrição (pela ação da adrenalina e ADH), pelo reflexo neuronal ou pela ativação do SN simpático.

A distribuição sanguínea corpórea tenta privilegiar os órgãos nobres como cérebro e coração fazendo um mecanismo compensatório da hipovolemia nas fases iniciais do choque.

O paciente começa a apresentar palidez cutaneomucosa e o médico não precisa esperar que a PA caia para diagnosticar e começar o tratamento de choque.

Choque grave é evidenciado por colapso hemodinâmico, isto é, a PA cai a zero, a FC sobe a 180 bpm, a pele fica fria e pegajosa e os rins não funcionam sendo a oligúria o sinal mais precoce de hipovolemia.

O pulso se torna não palpável, o indivíduo fica letárgico. Este é um choque profundo em que o perigo de morte se dá pelos danos tissulares provocados pela isquemia, seguidos de falência orgânica.

Mesmo em caso de choque profundo que o indivíduo recupera as condições de oxigenação tissular, por vezes permanecem disfunções e danos irreversíveis em alguns órgãos. Os mais afetados são rins, cérebro, pulmões, coração e sistema gastrointestinal, incluindo o fígado.