EQUILIBRO ÁCIDO- BASE

EQUILIBRO ÁCIDO- BASE

1. El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento químico extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riñones.

   • FISIOLOGÍA
     • . Los componentes metabólico y respiratorio que regulan el pH sistémico se describen con la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
       • Ácido
         • Las moléculas que contienen átomos de hidrógeno que pueden liberar iones hidrógeno en una solución
       • Base
         • Es un ion o una molécula que puede aceptar un H+. . (HCO3– + H = H2CO3)
       • Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis:
         • 1) los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos
         • 2) el centro respiratorio, que regula la eliminación de CO2 (y por tanto, de H2CO3) del líquido extracelular
         • 3) los riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de H+ en el líquido extracelular
     • Amortiguación de H+ en los líquidos corporales
       • Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.
     • SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FÓSFATO
       • Los elementos principales del sistema amortiguador del fosfato son H2PO4– y HPO4=.
       • Cuando se añade a una mezcla de estas sustancias un ácido fuerte como HCl, la base HPO4= acepta el hidrógeno y se convierte en H2PO4–:
         • Cuando una base fuerte como NaOH se añade al sistema amortiguador, el H PO – amortigua los grupos OH– para formar cantidades adicionales de HPO4- + H2O:
     • SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
       • El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacción del CO2 con el H2O:
       • El H2CO3 se ioniza débilmente para formar pequeñas can- tidades de H+ y de HCO –. 3
         • El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente en forma de bicarbonato de sodio
       • Si se considera todo el sistema, obtenemos:
     • En los eritrocitos, la hemoglobina (Hb) actúa como un amortiguador importante:
       • Alrededor del 60-70% de la amortiguación química total de los líquidos orgánicos se produce en el interior de las células y en su mayor parte depende de las proteínas intracelulares.
     • REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
       • Segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acidobásico
         • Los procesos metabólicos intracelulares dan lugar a una producción continua de CO2.
       • Una vez formado, este se difunde de las células hacia los líquidos intersticiales y a la sangre, la cual lo transporta hasta los pulmones donde se difunde a los alvéolos para, por último, pasar a la atmós- fera mediante la ventilación pulmonar.
       • El aumento de la ventilación pulmonar reduce la concentración de H+ en el líquido extracelular y eleva el pH
         • El aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación alveolar
     • CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDOBÁSICO
       • De esta forma, los riñones regulan la concentración de H+ en el líquido extracelular mediante tres mecanismos básicos:
         • 1) secreción de H+
         • 3) producción de nuevos HCO3–
         • 2) reabsorción de los HCO3– filtrados
       • La combinación del exceso de H+ con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo genera «nuevos» HCO3 –
         • Cuando todo el HCO3– ha sido ya reabsorbido y no hay más disponible para captar H+, el exceso de estos puede combinarse con el HPO4= y con otros amortiguadores tubulares. Una vez que el H+ se ha combinado con el HPO4= para formar H2PO4–, este se excreta en forma de sal (NaH2PO4), transportando con él el exceso de H+.
       • Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO 3– mediante el sistema amortiguador del amoníaco
         • El amoníaco (NH3) y el ion amonio (NH4+). Los iones amonio se sintetizan a partir de la glutamina, que procede sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado.
         • Una vez dentro de la célula, cada molécula de glutamina se metaboliza a través de una serie de reacciones para formar al final dos iones NH4+ y dos HCO3–
           • El HCO3– generado por este proceso corresponde a bicarbonato nuevo.
     • SECRECIÓN DE H* Y REABSORCIÓN DE HCO3- POR LOS TÚBULOS RENALES
       • Alrededor del 80-90% de la reabsorción de bicarbonato (y de la secreción de H+) se produce en los túbulos proximales,
       • De forma que la cantidad de HCO3– que fluye hacia los túbulos distales y colectores es pequeña.
       • Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales
       • Los iones HCO – filtrados son reabsorbidos 3 gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulos
   • FISIOPATOLOGÍA
     • La acidosis reduce el cociente HCO3 –/H+ en el líquido tubular renal
       • Las acidosis respiratoria y metabólica reducen el cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal.
       • hay un exceso de H+ en los túbulos renales que da lugar a una reab- sorción completa del HCO3– y todavía deja H+ adicional dis- ponible para combinarse con los amortiguadores urinarios NH4+ y HPO4=.
       • en la acidosis, los riñones reabsor- ben todo el HCO3– filtrado y contribuyen con HCO3– nuevo mediante la formación de NH4+.
       • Acidosis metabólica
         • Se produce un exceso de H sobre HCO3– en el líquido tubular sobre todo debido a una menor filtración de HCO3–.
       • Acidosis respiratoria
         • El exceso de H+ presente en el líquido tubular se debe sobre todo al aumento de la PCO2 en el líquido extracelular, lo que estimula la secreción de H+.
     • Las compensaciones primarias son el aumento de la ventilación, lo que reduce la PCO2 , y la compensación renal, que, añadiendo nuevo HCO3– al líquido extracelular, ayuda a minimizar la reducción inicial de la concentración de HCO3– en el líquido extracelular.
     • La alcalosis aumenta el cociente HCO –/H+ en el líquido tubular renal
       • hay un incremento del cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal.
       • Alcalosis respiratoria
         • Hay un aumento del pH del líquido extracelular y una reducción de la concentración de H+. La causa de la alcalosis es una reducción de la PCO2 plasmática debida a una hiperventilacion.
           • Luego la respuesta compensadora a una reducción primaria de la PCO2 en la alcalosis respiratoria es una reducción de la concentración plasmática de HCO3– debida a un aumento de la excreción renal de HCO3–.
       • Alcalosis metabólica
         • Hay un aumento del pH plasmático y una reducción de la concentración de H+. Pero la causa de la alcalosis metabólica es un aumento de la concentración de HCO – en el líquido extracelular.
           • Se produce a causa de ganancia neta de [HCO3−] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl, por el vómito) procedentes del líquido extrace- lular.
   • ETIOPATOGENÍA
     • Ácidosis metabólica
       • La acidosis metabólica puede producirse por un aumento de la producción endógena de ácido (como el lactato o los cetoácidos),
       • Por pérdida de bicarbonato (como ocurre en la diarrea)
       • Por la acumulación de ácidos endógenos (como ocurre en la insuficiencia renal)
       • El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento característico de la ventilación, en especial del volumen corriente (respiración de Kussmaul).
     • Ácidosis Respiratoria
       • La acidosis respiratoria puede deberse a neumopatía grave, fatiga de los músculos de la respiración o alteraciones en el control de la ventilación
       • En la acidosis respiratoria aguda, hay un aumento compensador inmediato (debido a los mecanismos de amortiguamiento celulares) de HCO3−, que aumenta 1 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la Paco2.
       • En la acidosis respiratoria crónica (>24 h) se produce una adaptación renal, y el [HCO3−] aumenta 4 mmol/L por cada 10 mmHg de incre- mento de la Paco2. El HCO3− sérico no suele aumentar por encima de 38 mmol/L.
     • Alcalosis metabólica
       • Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del [HCO3−] sérico y aumento de la Paco2 a causa de la hipoventilación alveolar compensador
       • se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia.
       • La alcalosis metabólica a menudo surge junto con otros trastornos, como acidosis o alcalosis respiratoria, o acidosis metabólica.
     • Alcalosis Respiratoria
       • La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y aumenta la relación HCO3−/Paco2, lo que incrementa el pH (
       • Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su producción metabólica por los tejidos.
       • El pH y la concentración de [HCO3−] del plasma parecen variar proporcionalmente con la Paco2 entre 40 y 15 mmHg.
       • La alcalosis respiratoria aguda produce desplazamientos intracelulares de Na+, K+ y PO42− y disminuye la concentración de Ca2+ libre al aumentar la fracción unida a las proteínas. La hipopotasemia inducida por la hipocapnia suele ser leve.
       • La alcalosis respiratoria crónica es el trastorno acidobásico más fre- cuente en los sujetos en estado crítico y, cuando es grave, conlleva un mal pronóstico
   • ETIOLOGÍA
     • ACIDOSIS METABÓLICA
       • ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ALTO
         • Acidosis láctica
           • La acumulación de l-lactato en el plasma puede ser secundaria a perfusión deficiente
             • (tipo A):
               • insuficiencia circulatoria (choque, insuficiencia cardiaca), anemia grave, defectos de las enzimas mito- condriales e inhibidores (monóxido de carbono, cianuro), o a trastornos aerobios
             • (tipo B):
               • cánceres, inhibidores de la transcriptasa inversa análoga de nucleósido en infecciones por VIH, diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, de ciencia de tiamina, infecciones graves (cólera, palu- dismo), convulsiones o ingestión de fármacos o toxinas (biguanidas, etanol, metanol, propilenglicol, isoniazida y fructosa).
           • Una causa frecuente de acidosis láctica es la isquemia o el infarto intestinal no detectados en una persona con aterosclerosis grave o descompensación cardiaca que recibe vasopresores.
         • Cetoacidosis
           • CETOACIDOSIS DIABÉTICA
             • El aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulación de cetoácidos (acetoacetato e hidroxibutirato β).
             • Aparece con diabetes mellitus insulinodependiente, cuando se interrumpe la aplicación de insulina o surge una enfermedad intercurrente, como infección, gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio, que aumentan de forma temporal y aguda las necesidades de insulina.
           • CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
             • Los alcohólicos crónicos pueden mostrar cetoacidosis cuando disminuye o cesa repentina- mente el consumo de alcohol y la nutrición es de ciente.
             • La concentración de glucosa es variable y la acidosis puede ser importante por el incremento de las cetonas, predo- minantemente hidroxibutirato β.
         • Insuficiencia renal
           • La acidosis hiperclorémica de la insuficiencia renal moderada se convierte, al nal, en acidosis con AG alto, propia de la insu ciencia renal avanzada. A la patogenia contribuyen la ltración de ciente y la reabsorción de aniones orgánicos.
           • El ácido retenido en la insuFIciencia renal crónica es amortiguado por sales alcalinas procedentes del hueso. A pesar de la importante retención de ácido (hasta 20 mmol/día), el [HCO3−] sérico ya no dis- minuye más, lo que indica la participación de amortiguadores fuera del compartimiento extracelular.
       • ACIDOSIS METABÓLICAS SIN DESEQUILIBRIO ANIÓNICO
         • El organismo puede perder álcalis por el aparato digestivo, en caso de diarrea, o por los riñones (acidosis tubular renal [RTA, renal tubular acidosis]).
           • La RTA proximal (tipo 2) (cap. 339) casi siempre se debe a disfunción generalizada de los túbulos proximales, y se mani esta por glucosuria, aminoaciduria generalizada y fosfaturia (síndrome de Fanconi). Con [HCO3−] plasmática baja, el pH urinario es ácido (pH <5.5).
     • ACIDOSIS RESPIRATORIA
     • ALCALOSIS METABÓLICA
     • ALCALOSIS RESPIRATORIA
   • SEMIOLOGÍA
     • Manifestaciones clínicas:
   • TRATAMIENTO
     • TRATAMIENTO DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA
       • Acidosis metabólica
         • El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico clínico y de laboratorio precisos, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.
         • Considerar el uso de bicarbonato en los siguientes casos: • Acidosis metabólica de brecha aniónica normal • Durante el tratamiento de la hiperkalemia • Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol
         • Se recomienda tratamiento con bicarbonato en las siguientes entidades: • Tratamiento del envenenamiento agudo por salicilatos. • Niños y adolescentes con diabetes mellitus con acidosis metabólica con pH menor de 6.9 en quienes la contractilidad miocárdica disminuida y la vasodilatación periférica causadas por la acidosis, pudieran empeorar la perfusión tisular en pacientes con hiperkalemia severa.
         • En los casos en que este indicada la administración de bicarbonato es recomendable: • Administrarlo a través de una vía venosa central o diluirlo con agua destilada • Control gasométrico de acuerdo a las necesidades y gravedad de cada caso
           • • Calcular la dosis de acuerdo al déficit de base (EB = exceso de base): ¾Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg)
       • Alcalosis metabólica
         • El tratamiento de la alcalosis metabólica debe dirigirse al manejo de la patología de base.
     • TRATAMIENTO DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
       • Acidosis respiratoria
         • 1. Enfocar las acciones inmediatas en asegurar la permeabilidad de la vía aérea y restablecer una oxigenación adecuada.
         • 2. La ventilación mecánica esta indicada cuando el paciente con acidosis respiratoria:
           • Tiene riesgo o presenta inestabilidad cardiorrespiratoria
           • Manifiesta deterioro del sistema nervioso central
           • Presenta alteración de la mecánica ventilatoria
         • 3. Considerar que el establecimiento de ventilación con presión positiva frecuentemente es apropiado en la acidosis respiratoria aguda, mientras que en el caso de acidosis respiratoria crónica se recomienda que el abordaje sea más conservador en éste aspecto.
         • 4. Se recomienda emplear una estrategia de protección pulmonar en el manejo ventilatorio de la lesión pulmonar aguda que origina la acidosis respiratoria cuando sea posible.
       • Alcalosis respiratoria
         • El tratamiento de esta entidad debe dirigirse al manejo de la causa que la desencadenó

2. BIBRIOGRAFÍA : Harrison. and Fauci, A. (2001). Principios de medicina interna. Madrid: Interamericana/McGraw-Hill ; Argente, H. and Alvarez, M. (2005). Semiología médica. Buenos Aires: Médica Panamericana.; Porth, C. and Matfin, G. (2000). Fisiopatologia (8a. ed.). Grupo Gen - Guanabara Koogan. ; Hall, J. and Guyton, A. (2016). Tratado de fisiología médica. Barcelona: Elsevier.

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