FIEBRE AFTOSA

FIEBRE AFTOSA

1. MODO DE INGRESO

   • Vía respiratoria: inhalaciones de aerosoles
     • Saint (2004)
   • vía digestiva: ingestión de alimentos contaminados
   • BARRERAS A VENCER
     • Mucosa del tracto respiratorio
     • mucosa del tracto respiratorio y microbiota
     • piel
   • ACTIVACIÓN DE LA INMUNIDAD
     • Reconocimiento del antígeno por monocitos de la mucosa respiratoria
       • Unión del antígeno a un anticuerpo
         • Liberación de Citoquinas TNF,INF
           • Alertan a macrófagos que intentan fagocitar
             • Inducen a transcripción del INF por células dendriticas
               • Presentación de proteinas extrañas por moléculas CMH1 y a linfocitos T citotoxicos
                 • Activación de linfocitos T, células NK que pueden mediar en la eliminación de células infectadas
                 • Diaz, Bautista (s,f)

2. MECANISMOS COMO LAS VENCE

   • FACTORES DE PATOGENICIDAD
     • Cápside: estructura tridimensional compuesta por 4 proteínas estructurales vp1, vp2, vp3, vp4 que se unen entre si
       • virión: posee determinantes antígenos principales del VFA y esta involucrada en el reconocimiento del receptor en célula blanco
         • Genoma: compuesto de 3 zonas, 1 zona extracistronica "fragmento s", segunda zona constituida por un tracto de residuos de cisteina, la region L en la cual se encuentra el poli C y un primer triplete donde se encuentra una secuencia RES
           • Quintana (2006)

3. MODO DE DISTRIBUCION

   • 1.ingreso del virus por inhalación
     • 2. infección de las células del tracto respiratorio, mediante ,
       • adhesión: de integrinas v1, v3, v6 (a-b) en el sitio de reconocimiento célular,
       • invasión: por endocitosis mediada por receptores proteicos de integrinas a-b que le permite adherirse a la membrana celular
       • evasión: proteinasa L que inhibe sintesis de proteínas de la célula hospedadora y promueve la sintesis de proteínas vp1, vp2, vp3, vp4 (importantes en el proceso de replicación del genoma viral), permitiendo la entrada del RNA viral al ribosoma
         • 3. Replicación del virus en área orofaringea y diseminación a células adyacentes mediante:
           • tropismo viral por células epiteliales en las que hace liberación del genoma vírico que atraviesa la membrana célular
           • Utilización del genoma como ARNm para síntesis de proteína
             • Poliproteina escindida por proteolísis en proteínas individuales, incluyendo ARN polimerasa, esta a su vez produce una plantilla de cadena (-) permitiendo replicación del genomay liberación de los viriones durante la lisis
               • Rodriguez & Ariza (2006)
           • 4.paso del virus a vasos sanguíneos y linfáticos mediante:
             • migración dentro de macrofagos, quienes "permiten" su diseminación y adsorción pasiva
             • 5. Infección de ganglios linfaticos
               • Dentro del linfonodulo de drenaje los viriones pueden ser inactivados y procesados por los macrófagos y las células dendriticas de telomerasa que sus componentes antigenicos son presentados a los linfocitos estimulando la rta inmune adaptativa
                 • Moran, P.E (2011)
               • 6. Infección de órganos como bazo, páncreas, higado, rumén, corazón y glándula mamaria
                 • por diseminación de los viriones mediante sistema circulatorio
                   • Ramos M,S (s,f)
                 • 7. Presencia del virus en secreciones
                 • 8.Inicio de la etapa febril
                   • 9. Aparición de vesiculas en cavidad oral, nasal, rúmen, ubre , corazón y miembros
                     • debido a la pérdida de continuidad de la mucosa por acción del virus que causa una degeneración vacuolar
                     • 10. Evolución de signos clinicos