Janda

Janda

1. patologias del dolor musculoesqueletico

   • Para Janda, el músculo, a diferencia del hueso, ligamento y articulación, es más frecuentemente la causa del dolor crónico, lo cual incluye daño al tejido muscular y conectivo, espasmo muscular y su resultante isquemia y trigger points. Para Janda, el dolor es finalmente el resultado de la isquemia por la contracción muscular prolongada. El espasmo muscular prolongado conduce a fatiga, la cual decrece la fuerza muscular disponible para las demandas posturales y de movimiento.
   • desequilibrio muscular
     • El dolor crónico tiene como respuesta muscular la disminución del tono de los músculos agonistas, mientras que los antagonistas por mecanismo de reflejo, incrementan su tono muscular . Esta respuesta neurológicamente mediada se observa en grupos específicos de músculos que son propensos al acortamiento y la debilidad. El patrón de desequilibrio neurológico se basa en el neurodesarrollo de los sistemas tónicos y fásicos (Janda, 1978)
   • Deterioro de los patrones de movimiento y cambios posturales
     • El patrón muscular de protección al dolor es de predominio flexor, lo que conduce a una disminución del rango de movimiento articular y patrones alterados de movimiento (Lund et al, 1991). Ahora bien, el acortamiento de un antagonista, inhibe su agonista por inhibición recíproca (Sherrington, 1906). Este desequilibrio conduce a patrones de movimiento alterados. El resultado final es una reaparición de los patrones de movimiento primitivos y reflejos
   • Deficiente aprendizaje y programación motora
   • Fuerzas articulares alteradas y propiocepción alterada
     • El patrón motor alterado cambias las fuerzas articulares y el estrés articular. Por su parte, el desequilibrio muscular cambia la posición articular y aumenta el estrés en las superficies articulares y en la cápsula articular. Finalmente, el influjo aferente al SNC y tallo cerebral también cambia, contribuyendo a la perpetuación del patrón alterado.
   • Degeneración articular:
     • El cambio en la información propioceptiva conduce a deterioro articular. Recientemente, se han descubierto los patrones generadores centrales en la médula espinal, los cuales protegen las articulaciones (O’Connor y Vilensky, 2003). Estos CPGs, equilibran la contracción de los músculos agonistas y antagonistas durante la marcha. Janda creía que el desequilibrio tenía un potencial inmensamente mayor a la debilidad muscular (Janda, 1993). Por tanto, la patología funcional causa la patología estructural. 
   • Dolor crónico
     • Los mediadores inflamatorios como la histamina y la bradiquinina producen dolor. La inflamación sensibiliza los receptores aferentes articulares, lo cual perpetúa el patrón alterado de movimiento. El dolor no necesariamente precede a la inhibición o espasmo, también la propiocepción alterada conduce a estos fenómenos (Janda, 1986a). La alteración de la tensión muscular es la primer respuesta a la nocicepción, lo cual conduce al desequilibrio muscular. Los cambios en el sistema motor preceden al dolor y pueden desarrollar posteriormente dolor de origen espinal (O’Sullivan et al, 1997), como lo demuestra la disminución de fuerza extensora en pacientes con ciática (McNeill et al, 1980), igualmente, lo demuestran los pacientes con dolor de hombro quienes retardan la activación del subescapular (Hess et al, 2005). Johansson and Sojka (1991) propusieron que la contracción muscular estática prolongada activan las fibras aferentes tipo III y IV, activando las neuronas motoras gama del lado de la contracción y también las del músculo contralateral. Esta activación, influencia la sensibilidad al estiramiento de los músculos a ambos lados del cuerpo, incrementando la rigidez muscular y creando un ciclo vicioso El estímulo doloroso produce un efecto inhibitorio en la activación muscular. Además, el dolor incrementa el reflejo de estiramiento, posiblemente conduciendo a una sobreactivación (Matre et al, 1998). Sin embargo, el dolor no estimula las alfa motoneuronas. Janda ve aquí una contradicción al ciclo vicioso pues el dolor no produciría espasmo que al final conduce a isquemia y más dolor. Sin embargo, hay que recordar que los músculos posturales que incrementan la respuesta refleja al dolor son inervados por gama motoneuronas, por tanto, la teoría no sería inválida.

2. el proceso inflamatoria es el que produce el dolor, más no la estructura en sí.

   • El dolor provoca una facilitación de los antagonistas (flexores) y una inhibición de los antagonistas ( extensores)

3. Concepto de la mínima disfunción cerebral

   • Janda se refiere a este concepto como un factor de riesgo congénito para el desarrollo de dolor crónico (Janda, 1978). La mínima disfunción cerebral es un síndrome con características de coreoatetosis y microespasticidad, identificada a través de un incremento del tono muscular y respuestas hiperreflexivas tendinosas con ligeros signos paréticos, los cuales son usualmente asimétricos. La disfunción resulta en una desbordada e ineficiente actividad muscular con el subsiguiente decrecimiento en la habilidad para desarrollar movimiento fino. Janda encontró que el 80% de 500 sujetos con dolor lumbar de comienzo temprano en la adultez tenían síntomas de mínima disfunción cerebral.
   • Sistema tónico: ayuda en la postura
     • Sistema fásico: Se activa después del sistema tónico

4. Para janda los músculos deben responder a la gravedad, mvto repetitivo y la postura erguida

   • Como se ha indicado, el dolor provoca una facilitación de los antagonistas (flexores) y una inhibición de los agonistas (extensores), lo que conduce a un patrón de movimiento alterado caracterizado por una alteración del patrón de reclutamiento muscular consistente en una demora de la activación de los movilizadores o estabilizadores primarios junto a una temprana facilitación de los sinergistas. El acortamiento muscular conduce a una sobreactivación de ciertos músculos mientras que los músculos que deberían estar activados no lo están debido a inhibición o reprogramación motora. Estos patrones alterados se pueden observar hasta en niños de 8 años, el acortamiento muscular se incrementa entre los 8 a 16 años y permanece constante. Tanto la talla alta como el desacondicionamiento físico tienen relación con el acortamiento muscular. En los niños, el desequilibrio muscular se da primero en miembros superiores y después en miembros inferiores. Estos patrones parecen sistemáticos y predicibles. El desorden progresa sistemáticamente de proximal al distal. La reacción muscular es específica para cada articulación. El desequilibrio está ligado también a estrés, fatiga y movimiento insuficiente (falta de variedad en el movimiento), movimiento repetitivo, lo cual refuerza el sistema tónico y debilita el sistema fásico.

5. Factores neurorreflexivos de la tensión muscular

   • Activación del sistema límbico
     • Estrés, fatiga, dolor y factores emocionales contribuyen a incrementar el acortamiento muscular. El resultado es el espasmo muscular, que puede cursar sin dolor. Se puede palpar en hombros, cuello, dolor lumbar y manifestarse con dolor de cabeza
   • Trigger points
     • Son áreas focales musculares de hipertonicidad que no son dolorosas durante el movimiento pero que duelen a la palpación. Esencialmente, son localizadas, son bandas rígidas hiperirritables dentro del músculo.
   • Espasmo muscular
     • El espasmo muscular causa isquemia o un patrón alterado de movimiento o fuerzas articulares alteradas. El espasmo por sí mismo no causa dolor porque el espasmo no está asociado con un incremento en la actividad EMG. El espasmo muscular es una respuesta típica a la disfunción articular o a una irritación por dolor debido a un deterioro de la función interneuronal a nivel espinal (Janda, 1991). Los espasmos musculares conducen a arcos reflejos de inhibición recíproca de protección con el subsiguiente deteriore de la función del sistema sensoriomotor

6. Causas de debilidad muscular

   • tension muscular
     • La tensión muscular puede decrecer como resultado de una lesión estructural en el SNC, tal como un trauma rraquimedular, lo cual conduce a flacidez o debilidad. Los músculos débiles son descritos también como hipotónicos o inhibidos. Funcionalmente, los músculos pueden terminar débiles por cambios nuerorreflexivos o adaptativos y pueden exhibir una activación demorada en los patrones de movimiento.
     • Músculos débiles: Hipotónicos

7. Factores neurorreflexivos para el decrecimiento en la tensión muscular

   • Inhibición recíproca
     • Cuando el antagonista está activado el agonista se inhibe. La debilidad es generalmente mediada reflejamente, secundaria a un incremento en la tensión de su antagonista
   • Debilidad artrogénica
     • Los músculos pueden inhibirse vía las neuronas de las astas anteriores medulares como consecuencia de un edema articular o a disfunción articular, lo que conduce a una atrofia selectiva de las fibras tipo II
   • Deaferenciación
     • Es el decrecimiento de la información aferente de los receptores neuromusculares. El daño a los mecanorreceptores (como en las lesiones ligamentarias) con la subsiguiente pérdida de los reflejos articulares pueden alterar los programas motores que frecuentemente influencian músculos lejanos al sitio de la lesión (Bullock-Saxton, 1994). Finalmente, esto conduce a una de-eferenciación o pérdida de las señales eferentes de las alfa motoneuronas, lo cual resulta en una pérdida de la fuerza muscular.
   • Pseudoparesis
     • o Es una presentación clínica de debilidad de origen neurorreflexivo. La pseudoparesis tiene 3 signos clínicos.  Hipotonía a la palpación e inspección  Una calificación de 4 sobre 5 en la escala de fuerza manual  Cambio en el patrón de activación muscular que incluye una activación demorada de músculos primarios iniciada por la activación de músculos sinergistas o niveles EMG decrecidos. o Las técnicas de facilitación restauran la fuerza muscular y la activación. El input facilitador normal puede resultar inhibitorio para un músculo pseudoparético
   • Debilidad en trigger points
     • Las bandas hiperirritables de fibras musculares decrecen su umbral de estimulación, conduciendo a sobreuso y fatiga temprana y finalmente a debilidad. Estas fibras exhiben un decrecimiento en el disparo de unidades motoras y una pobre sincronización (Janda, 1993
   • fatiga
     • La fatiga muscular puede ser causada por factores metabólicos o neurológicos. Frecuentemente durante el ejercicio, los músculos se fatigan y el dolor aparece después. Así, el paciente genera patrones de movimiento compensatorios y deficientes antes de experimentar dolor

8. Factores adaptativos para el decrecimiento de la tensión muscular

   • Debilidad de estiramiento
     • dad de estiramiento: (Kendall, McCreary and Provance, 1993)(Sahrmann, 2002a, 2002b) o Es una condición en la cual el músculo es elongado más allá del neutro fisiológico pero no más allá del rango de movimiento articular (Janda, 1993). La elongación muscular prolongada provoca la inhibición del huso neuromuscular y la creación de sarcómeras adicionales. El incremento en la longitud muscular cambia también la curva longitud-tensión. Este fenómeno también es conocido como debilidad posicional y es frecuentemente asociado con cambios por sobreuso y posturales.
   • Debilidad por acortamiento
     • Es la más severa forma de acortamiento muscular. Es frecuentemente pasado por alto en la clínica. El sobreuso muscular conduce al acortamiento en el tiempo cambiando la curva longitud-tensión, sobreactivándose y volviéndose débil al reducirse su capacidad contráctil. Está acompañado de un incremento en tejido no contráctil y un decrecimiento en la elasticidad. Finalmente, el sobreuso conduce a isquemia y degeneración de las fibras musculares lo que, a la postre, debilita el músculo. Si un músculo acortado es estirado, su antagonista debilitado por inhibición recíproca, aumentará su fuerza. 

9. Clasificación de Janda de los desequilibrios musculares

   • Janda creía que el acortamiento o espasticidad es predominante y la debilidad es producto de la inhibición recíproca del músculo acortado antagonista. El grado de acortamiento o debilidad varía entre sujetos pero el patrón raramente lo hace. Estos patrones conducen a cambios posturales, disfunción articular y degeneración. Janda identificó tres patrones típicos caracterizados por patrones específicos de debilidad y acortamiento que cruzan entre los aspectos ventrales y dorsales del cuerpo
   • Síndrome cruzado superior
     • También denominado proximal o de la cintura del hombro (Janda, 1988). En este síndrome se observa un acortamiento del trapecio superior y elevador de la escápula que cruza hacia anterior y hacia abajo para encontrar acortamiento del pectoral mayor y menor. Igualmente, se observa una debilidad de los flexores profundos cervicales que cruzan hacia posterior y hacia abajo para encontrar una debilidad del trapecio medio e inferior. Esto crea una disfunción de la articulación atlanto-occipital, segmento C4-C5, articulación cérvico-toráxica, articulación gleno-humeral, segmento T4-T5. Janda identificó que estos segmentos en la columna correspondían a zonas de transición en los cuales las vértebras cambian su morfología. En este síndrome se observan cambios típicos posturales como: antepulsión de cabeza, lordosis cervical incrementada, cifosis toráxica incrementada, hombros elevados y protraídos, rotación y abducción de escápulas (escápula alada). Estos cambios posturales decrecen la estabilidad glenohumeral debido a que la fosa glenoidea se vuelve más vertical debido a la debilidad del serrato anterior que conduce a abducción, rotación y escápula alada. La disminución de la estabilidad glenohumeral requiere la sobreactivación del trapecio superior y del elevador de la escápula para mantener el centrada la articulación glenohumeral. 
   • Síndrome cruzado inferior
     • También denominado como síndrome cruzado distal o pélvico. En este síndrome se observa un acortamiento de los extensores tóraco-lumbares en región dorsal que cruza hacia ventral y hacia abajo para encontrar un acortamiento del iliopsoas y el recto femoral. Igualmente, se observa una debilidad de los músculos abdominales profundos en región ventral que cruza hacia dorsal y hacia abajo para encontrar una debilidad del glúteo máximo y medio. Este patrón crea disfunción articular en los segmentos L4-L5, L5-S1, en articulación sacroilíaca y coxofemoral. Los cambios posturales observados incluyen una anteversión pélvica, lordosis lumbar incrementada, lateral lumbar shift, rotación externa del fémur e hiperextensión de rodilla. Si la lordosis es profunda y corta, entonces el desequilibrio es predominantemente en los músculos pélvicos. Si la lordosis es poco profunda y se extiende hasta el área toráxica, el desequilibrio es predominante en los músculos del tronco (Janda, 1987)
     • tipo A
       • consistente en un mayor uso de la flexión y extensión de cadera para el movimiento. Su postura demuestra una anteversión pélvica con una ligera flexión de cadera y flexión de rodilla. Estos sujetos compensan con hiperlordosis limitada a la columna lumbar y con una hipercifosis en segmentos lumbares altos y tóracolumbares. 
     • tipo B
       •  El tipo B consistente en un incremento del movimiento lumbar y del área abdominal. Su postura demuestra una lordosis lumbar mínima que se extiende a los segmentos tóracolumbares compensada por una cifosis toráxica y antepulsión de la cabeza. El centro de gravedad se desplaza hacia atrás con los hombros detrás del eje del cuerpo y las rodillas en recurvatum
   • Síndrome en capas
     • mbién denominado síndrome estratificado. Es una combinación del síndrome cruzado superior y del síndrome cruzado inferior. Los pacientes muestran una marcado deterioro de la regulación motora que se incrementa con el tiempo y tiene un pobre pronóstico en comparación a los síndromes cruzados superior e inferior debido al período de tiempo tan largo que ha tomado la disfunción. Se observa generalmente en adultos mayores y en pacientes que han sufrido cirugías no satisfactorias para hernia de núcleo pulposo

10. EVALUACIÓN FUNCIONAL DEL DESEQUILIBRIO MUSCULAR

    • Esta evaluación incluye la historia del paciente y sus problemas actuales musculoesqueléticos, procedimientos ortopédicos y las inspección visual y palpatoria que son las más importantes. La evaluación es la conjunción de múltiples piezas de información para formar una hipótesis global coherente de la posible etiología y patomecánica.
    • Postura, balance y análisis de la marcha
    • Análisis muscular en postura erguida
      • El desequilibrio muscular de una parte del cuerpo puede afectar otras partes generando malalineamiento distal al área de desequilibrio. La postura es la presentación del estado de control del SNC sobre la musculatura que provee el alineamiento a todas las articulaciones. Durante el análisis muscular postural, el clínico debe observar simetría, contorno y tono de los músculos ya que los músculos responden con hiperactividad, hipertonicidad e hipertrofia o con, atrofia, debilidad o inhibición. Se evalúa forma, volumen y tono de los músculos y su contribución al patrón de movimiento deficiente
      • Vista posterior
        • El análisis siempre inicia con la observación de la pelvis, sin importar el área de dolor, porque la mayoría de los dolores crónicos músculoesqueléticos se evidencian en asimetrías posturales
        • Anteversión, retroversión pelvica
        • Inclinación lateral, rotación, desplazamientos
          • Evaluación de la longitud muscular
            • El acortamiento muscular decrece el rango de movimiento articular
              • Facilita la activación del músculo acortado
                • La evaluación se debe realizar después de evaluar los patrones de mvto
      • Vista anterior
        • Posición de la pelvis, Pared abdominal, músculos anteriores
      • Vista lateral
        • Posición de la cabeza,
          • El estiramiento de un músculo acortado (tenso) o la inhibición de su tono muscular de reposo puede mejorar espontáneamente mejorar la fuerza de los músculos reciprocos inhibidos.
            • El tratamiento para este tipo de acortamiento no es el fortalecimiento sino un estiramiento de las propiedades viscoelásticas o del tejido conectivo retráctil
    • Valoración del balance
      • Balance estático, evaluación cualitativa
        • El clínico observa la calidad del movimiento para alcanzar y mantener el single leg stand, notando la cantidad de preparación para el movimiento y cualquier desigualdad de la pelvis y los hombros. El paciente debe mantener esta posición por al menos 15 segundos. La elevación del hombro contralateral o una excursión excesiva de la pelvis indica una posible disfunción. La inhibición o debilidad de los músculos estabilizadores laterales de la pelvis, se sospecha si se observa desviación de la pelvis. Estas desviaciones incluyen una desviación lateral de la pelvis, una caída contralateral de la pelvis (trendelemburg positivo) o rotación medial del fémur (secundaria a una predominancia del tensor de fascia lata y los rotadores internos de la cadera). El clínico también observa una sobreactividad de la rodilla, tibial anterior o dedos, lo cual puede indicar una pobre propiocepción.
      • Balance estático, evaluación cuantitativa
        • gual que el test anterior pero se le pide al paciente mantener la mirada fija en un punto a lo lejos y luego se le solicita cerrar los ojos y mantener el equilibrio por al menos 30 segundos. El test se repite 5 veces por cada pierna y se considera el mejor tiempo de los 5 realizados. El test se termina si el paciente abre los ojos, se sostiene con sus brazos, toca con la pierna elevada la que se encuentra en contacto con el piso, salta o pone su pie en elevación en el piso. De acuerdo a la edad, los valores normativos del test son los siguientes (Bohannon et al, 1984)
      • Evaluación del balance dinámico
        • Durante el single leg stance, se le proporciona una perturbación a nivel del sacro al paciente sin que el paciente esté consciente o se le avise de la perturbación. Este test provee importante información acerca del estado del sistema sensoriomotor y la estrategia dominante adoptada por el paciente para responder a la perturbación. Se debe estudiar la profundidad del desplazamiento anterior, la latencia hasta encontrar el equilibrio y la respuesta cualitativa global observada. 

11. Acortamiento muscular: fuerza con la cual el músculo se resiste a ser elongado

    • Acortamiento muscular
      • es clave para el desequilibrio muscular
        • Longitud muscular Umbral de irritabilidad Reclutamiento alterado

Imágenes y archivos del mapa