Caso Oftalmología

Caso Oftalmología

1. Blefaritis

   • Concepto: Inflamación crónica del borde palpebral
   • Clasificación clínica topográfica (en base a la línea gris):
     • Anteriores: glándulas de Zeiss y de MolI. Proceso inflamatorio que afecta el margen anterior o ciliar del borde libre palpebral
       • Escamosa, estafilococica o ulcerativa
         • o Inflamación supurada aguda o crónica de los folículos de las pestañas y las glándulas de Zeiss y de Moll
           • Asociada a dermatitis atópica. Causada por A. Aureus, Epidermidis, Estreptococo, Cándida albicans y ácaros como el demodex folliculorum
             • Clínica: necrosis con madarosis que puede provocar ectropion, presencia de escamas fibrinosas
       • Eccematosa o seborreica
         • Asociada con dermatitis seborreica. Existe disfunción de las glándulas sebáceas. Asociado en el frotis de las escamas a Pityrosporum ovale
           • Clínica: madarosis temporal, triquiasis, escamas blanquecinas en las raíces de las pestañas, restos de queratina exfoliada acumuladas a lo largo del borde del párpado, defectos no corregidos de refracción y desequilibrios de la musculatura extrínseca
       • Blefaritis angular
         • Obstrucción de los conductos lagrimales y puede estar causada por bacterias: estafilococos (gram-positivos) y/ o moraxella (gram-negativos).
     • Posteriores (más común): glándulas de Meibomio
       • Meibomitis
         • Proceso inflamatorio que responde a una disfunción de las glándulas de Meibomio. Los cambios inflamatorios afectan principalmente al margen posterior del borde libre y se caracterizan por un aumento y espesamiento de la secreción de las glándulas de Meibomio. Asociado con acné rosácea
           • Clínica: hiperemia, congestión y aumento del espesor del párpado alrededor de las glándulas, secreción espumosa y quistes sebáceos
   • Factores de riesgo
     • Constitucionales: Infección por S. Aureus, acné rosácea, hipersensibilidad retardada a las bacterias y factores psicosomáticos, dermatitis seborreica y atópica
     • Ambientales: Polución ambiental, higiene individual y agentes microbianos.
   • Tratamiento
     • Anterior: Tobramicina unguento por las noches durante 3 semanas
       • Casero: medio vaso con agua y una cucharadita de champú Johnson 2-4 veces al día, masaje
     • Posteriores: colirio lubricante con componente lipídico por disfunción de la glándula.Escurrimiento de la glándula. No antibiótico
   • Complicaciones: Orzuelos y chalazion, conjuntivitis crónica papilar o folicular, queratitis epitelial puntiforme en los cuadrantes corneales inferiores, úlceras marginales catarrales, queratoconjuntivitis sicca: “Ojo seco evaporativo” debido a inestabilidad de la película lagrimal por alteración de su capa lipídica superficial.
   • Dg: Clínico

2. Masas en el párpado

   • Orzuelo
     • Concepto: absceso bacteriano agudo y doloroso de un folículo piloso o de la glándula meibomiana, Zeiss o Moll del párpado.
     • Clasificación:
       • Interno (orzuelo meibomiano) infección de la glándula meibomiana en la conjuntiva tarsal
       • Externo : (orzuelo común) por la infección de un folículo piloso o glándulas de Zeis o Moll en el margen del párpado
     • Etiología: Staphylococcus que produce una inflamación local que evoluciona a la formación de un absceso, drenando a la piel o a la conjuntiva tarsal espontáneamente.
     • Factores de riesgo: mala higiene de los párpados, las infecciones sistémicas o ciertas afecciones de la piel pueden predisponer a su desarrollo. También diabetes, blefaritis, dermatitis seborréica, rosácea, hiperlipidemia
     • Dg: Clínico
       • Inflamación dolorosa y focal del margen del párpado superior o inferior. El interno es más doloroso que el externo y puede presentarse con hinchazón y eritema más difuso de todo el párpado. Mientras que el externo puede llegar a un punto central amarillento en el párpado
       • Examen físico: forúnculo sensible , pústula o pápula inflamatoria, exudado amarillento, eversión del párpado demuestra la lesión en la conjuntiva tarsal .
         • Externa: llega a un punto en el margen del párpado, puede drenar espontáneamente
         • Interno: llega a un punto en la superficie conjuntival, asociado con inflamación difusa y eritema del párpado
     • Tratamiento:
       • Dar antibiótico (trimetoprima sulfametoxazol) si: diabético, complicación con celulitis (preseptal presenta dolor y eritema, orbital presenta proptosis y disminución de movimientos osculares) , en caso de tener celulitis y ser menor de 5 años dar vía IV
       • leve a moderada: compresa caliente 4 veces al día por 15 minutos, masaje y limpieza. Si no disminuye en 1-2 semanas, debe drenar el oftalmólogo
         • Externo: suele mejorar espontáneamente en 1-2 semanas
   • Chalazion
     • Concepto: Inflamación crónica lipogranulomatosa estéril de las glándulas sebáceas del párpado
     • Etiología: obstrucción de una glándula meibomiana
     • Factores de riesgo: blefaritis, dermatitis seborreica, rosácea
     • Clínica: inflamación generalizada del párpado que evoluciona a una lesión nodular firme no dolorosa normalmente en el párpado superior. Puede causar visión borrosa debido a la presión sobre el globo. En ocasiones la lesión muy grande (rango normal de 3-10mm) puede llegar a ser dolorosa ya que disuelve las terminaciones nerviosas sensoriales.
     • Tratamiento
       • 15 días de calor local y masaje, si no mejora debemos referir

3. Obstrucción congénita del conducto lagrimal

   • Clasificación según punto de obstrucción
     • presacular: sólo lagrimeo sin secreción
     • saco lagrimal: epífora más secreción
   • Epidemiología: 10% de los recién nacidos, generalmente hereditario
   • Tratamiento
     • Masaje del saco lagrimal hasta los 6 meses
     • Tobramicina en gotas cada 3 horas previo al masaje

4. Conjuntivitis

   • Definición: "inflamación de la conjuntiva". La conjuntiva es la membrana mucosa que recubre la superficie interior de los párpados (tarsal) y cubre la superficie del globo (bulbar) asta el limbo (la unión de la esclerótica y la córnea).
   • Etiología
     • Infeccioso: viral o bacteriana
     • No infeccioso: alérgica y no alérgica
   • Cuadro diferencial de la conjuntivitis (adjunto en el documento)
   • Tratamiento
     • Alérgica
       • Gafas de sol (barrera), compresas frías, lagrimas artificiales, evitar frotarse los ojos, ropa hipoalergénica, lavado frecuente de ropa, baño/ducha antes de acostarse y eliminación del alérgeno.
     • Viral
       • Evitar luz, ketorolaco tópico, lágrimas artificiales, antihistamínicos tópicos, compresas frías
     • Bacteriana
       • Antibiótico en extremos de la vida. tratamiento con tobramicina, en colirio durante el día (una gota cada hora) y pomada en la noche. AINE tópico
     • Crónica
       • Queratoconjuntivitis primaveral: Corticoides tópicos cada dos horas en las fases agudas, se irá disminuyendo hasta conseguir la dosis mínima eficaz. AINES pueden utilizarse como mantenimiento.

5. Glaucoma

   • Concepto: Neuropatía óptica crónica progresiva dada por progresiva pérdida de fibras nerviosas de la retina, excavación y palidez progresivas de la papila y defectos del campo visual. Asociada a un aumento de la PIO
   • Epidemiología: 1,5-2% >40 años. Segunda causa de ceguera en el mundo después de retinopatía diabética. 60% de los casos es glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).
   • Factores de riesgo
     • GPAC:
       • Hipermetropía, mujer, blancos, disparadores midriáticos (leer boca abajo, ir al cine)
     • GPAA:
       • 70%, miope, afroamericanos, mayor a 40 años, herencia, hombres
     • Congénito: varón, autosómico recesivo
   • Etiología: Asociado al aumento de la PIO. Hay npérdida progresiva de los axones de las células ganglionares de la retina . Compresión isquémica de las fibras nerviosas con liberación de glutamato. Aumento de acetilcolina por intento de disminuir la midriasis
   • Clasificación:
     • Localización:
       • Pretrabeculares: obstáculo delante del trabeculum
       • Postrabeculares: aumento de presión de venas episclerales
       • Trabeculares: por resistencia del mismo trabeculum
     • Edad inicio: congénito, infantil, adulto
     • Origen: primario o secundario
   • Fisiopatología
     • GPAA: existe resistencia al paso del humor acuoso
       • Perdida progresiva de la capa de fibras nerviosas dando excavación progresiva de papila
         • Directa o mecánica: el aumento de la PIO encima de niveles normales comprime las fibras en su salida por la esclera
         • Indirecta o vascular: aumento de PIO dificulta flujo de sangre en microcirculación en la cabeza del nervio óptico y lleva a isquemia crónica y atrofia de fibras
     • GAC: bloqueo pupilar relativo o mayor oposición entre iris y cristalino dificultando paso de cámara posterior a anterior. Esto provoca que se empuje el iris y la cornea hacia adelante dando un aspecto de convexo hacia cornea.
   • Clínica
     • Congénito: diámetro corneal mayor a 10 mm, edema corneal, ojo como capulí, lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo- Asociado a Sdr. Peters
     • GAA: Crónico, asociado a enfermedades cardiovasculares, silente
     • GAC: Agudo, cese brusco de drenaje al cerrarse ángulo, disminución de visión, visión de halos coloreados alrededor de luces por edema corneal epitelial, dolor ocular y periocular importante (dolor de clavo) de distribución germinal, náusea, vómito, bradicardia
       • Signos de aumento de PIO: congestión ocular, cornea turbia por edema corneal epitelial (como arcoiris porque córnea no está deshidratada), pupila en midriasis, dureza de globo en tonometría digital
   • Tratamiento
     • GAA: 1. Manitol IV (hiperosmolar). 2. disminuir la PIO con inhibidores de la anhidrasa carbónica o beta bloqueadores. 3. agonista colinérgico como pilocarpina para miosis. 4. controlar la inflamación.
       • También se puede trabeculoplastia
     • GAC: 1. Romper bloqueo pupilar con manitol al 20%. 2. disminuir PIO con beta bloqueador tópico o acetazomalida (I.anhidrasa carbónica). 3. Miosis con pilocarpina y profilaxis al otro ojo. 4. Esteroides para proceso inflamatorio. 5. Iridectomía
     • Qx: trabeculectomía

6. Uveitis

   • Concepto: proceso inflamatorio del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar, coroides) que en ocasiones involucra a otras estructuras vecinas como el trabeculum, la retina, el cuerpo vítreo, el endotelio corneal y la papila.
   • Factores de riesgo: ambientales, genéticos (HLA b27) e inmunológicas
   • Clasificación
     • Posterior: coroides, retina y la porción posterior del cuerpo vítreo
     • Anterior: afecta al iris y/o cuerpo ciliar, aparece en un 60%, es aguda, autolimitada. Puede ser granulomatosa (cél. Gigantes multinucleadas) y no granulomatosa (linfocitos)
   • Etiología
     • Exógena: lesión externa de la úvea (por microorganismos, traumas o Qx)
     • Endógena: anterior con HLA B27 y posterior con toxoplasmosis
   • Clínica
     • Anterior: ruptura barrera hematoacuosa, dolor, disminución de agudeza visual, fotofobia, rojo ciliar, lagrimeo, hipotensión ocular
     • Posterior: disminución progresiva agudeza visual, escotomas, relacionado a toxoplasma, LES, Kawasaki

7. Trauma ocular

   • Epidemiología: mayor trauma labora, mayor en el ojo izquierdo
   • Etiología: contusos, penetrantes, perforantes
     • Hiposfagma: sangrado subconjuntival, asintomático, por maniobra de valsalva. No requiere tratamiento
     • Erosión coreneoconjuntival: se limita al epitelio (tiñe con fluoresceína), tratar con midriático para disminuir dolor, antibióticos y oclusión para reepitelización
     • Cuerpo extraño corneal o conjuntival: menos grave por plástico, cristal y acero. Más grave por Fe o Cu. Tratar con solución salina en jeringa a presión. En lesión conjuntival no poner parche, en corneal si (parche potector si es por metal) mientras no tenga secreción
     • Quemadura ocular: por agentes físicos (radiación UV que puede provocar caída epitelio corneal y neuralgia del trigémino, espejos de sol, electricista, fototerapia), se presenta como dolor agonizante, tratar con morfinosímiles y parche compresivo.También pueden ser químicos (ácido que provoca coagulación de proteínas celulares, o álcalis que provocan saponificación), tener mucha precaución si el pH es menor a 3,5 o mayor a 11,5, tratar rápido con litro de lactato y determinar pH
     • Retinopatía Purtscher: hemorragia y exudado algodonoso peripapilar por microembolismo de aire o grasa
     • Fractura orbitaria: por golpe, pelota tenis, etc. Hay enoftalmo, diplopía (limitación elevación del ojo por atrapamiento del recto inferior) y limitación movimiento ocular. Tratamiento qx
     • Cámara anterior: sangra por 3 a 6 días, mandar reposo, dar midriático, ver PIO y referir
     • Trauma vegetal: se ven satélites en córnea. Tratar para evitar micosis cada 8 horas

8. STORCH

   • Rubeola: cataratas más signo sal y pimienta
   • CMV: placas blancas más hemorragia como pizza
   • Toxoplasma: signo neblina, mancha negra

9. Clínica retinopatía diabética: microaneurisma, exudado duro o lipídico, exudado algodonoso, neovascularización, edema macular, glaucoma y périda de visión.

10. Grados retinopatía hipertensiva

    • I: vasoconstricción arterial
    • II: arterias tortuosas, venas distendidas con cruce AV normales
    • III: hemorragia y exudado retiniano
    • IV: papiledema