Acidose Ruminal

Acidose Ruminal

1. Rúmen Normal

   • É como uma câmara de fermentação contínua.
     • No final da fermentação se tem ácidos acético, butírico e propiônico, ácidos graxos voláteis de cadeia curta que são absorvidos no rúmen como a fonte de energia primária do animal.
       • No rúmen se tem equilíbrio entre bactérias celulolíticas e bactérias que usam carboidratos. Qualquer alteração neste mecanismo ocasiona indigestão, disfunção ruminal e absorção de toxinas.
         • A ingestão de quantidades excessivas de alimentos altamente fermentáveis pelo ruminante pela marcante mudança na população microbiana do rúmen.
           • Ex: carboidratos altamente solúveis, como grãos moídos trigo, cevada, milho, maçãs, pêras, batatas, produtos de padaria (massa de pão), beterraba, soro de leite e grãos de cervejaria.

2. Sinais Clínicos

   • Dependem da quantidade de alimento consumido, da composição do alimento, do tamanho da partícula do alimento e da adaptação prévia do animal à ração.
     • As síndromes clínicas podem ser agudas e acentuadas ou discretas e semelhantes à indigestão simples. A doença pode ser classificado em: hiperaguda, aguda, subaguda e moderada.
       • A acidose ruminal subaguda (SARA) é caracterizada por quedas repetidas no pH ruminal entre 5,2 e 5,6, o que leva a um aumento dos ácidos orgânicos no rúmen.
         • Na Forma subaguda os animais encontram-se anoréxicos. Os movimentos ruminais estão reduzidos, mas não inteiramente ausentes. Além disso, observa-se também redução na produção de leite, no caso das vacas leiteiras, e piora na condição corporal.
       • Nas formas aguda e hiperaguda, os animais são encontrados deitados em 24 a 48 horas, alguns cambaleantes e outros em estação, mas apáticos. Todo bovino acometido deixa completamente de se alimentar.
   • Após alumas horas da sobrecarga, a única anormalidade que se nota é uma repleção do rúmen e ocasionalmente alguma dor abdominal, evidenciada por escoicear o ventre.
     • Após 48 horas pode ocorre o decúbito, e este pode ser um sinal precoce. Os animais acometidos permanecem imóveis, a resposta a qualquer estímulo está bastante diminuída.
       • A respiração geralmente é superficial e com freqüência aumentada até 60 a 90 por minuto.
         • A freqüência cardíaca se torna elevada e continua a aumentar conforme a gravidade da acidose.
           • A desidratação é grave e progressiva. Podendo equivaler a 4 a 6% do peso vivo e em casos graves, até 10 a 12%.
             • A temperatura varia de, 36,5 a 38,5 °C, mas os animais expostos ao sol podem ter temperatura de até 41°C.
               • A diarreia é presente, sendo que a ausência de fezes é considerada como um sinal de prognóstico grave.
   • Podem ocorrer doenças secundarias: laminite, síndrome de depressão gordurosa no leite (MDF), paraqueratose ruminal, abscessos hepáticos, tromboembolismo pulmonar e pleuropneumonia bacteriana.

3. Prevenção

   • Pode ser feito a mistura seguro do alimento à ração.
     • É importante prevenir o acesso acidental dos animais a estes alimentos. Em alguns casos de alta ingestão pode ser administradas substâncias tamponantes, como bicarbonato ou óxido de magnésio. No entanto, estes tampões são bastante eficazes na redução da acidose no período inicial, mas com o tempo têm pouco ou nenhum efeito.
     • Pode se misturar de 50 a 60% de volumoso e 40 a 50% em grãos, esta ração pode ser administrada por 7 a 10 dias.
       • Se o resultado for positivo ir diminuindo gradualmente a quantidade de volumoso a cada 2 ou 4 dias, chegando-se a um nível de 10 a 15% de alimentos volumosos com o restante de grãos e uma suplementação de vitaminas e sais minerais.
   • Animal se adapte a todas as rações concentradas.

4. Diagnóstico

   • Pode ser por histórico de ingestão excessiva de alimentos ou de alteração súbita da dieta.
     • SARA é mais difícil e requer a utilização de apoio laboratorial. Se o pH ruminal estiver entre 5,0 e 5,5 é considerado anormal e sugestivo de SARA
   • Nos casos agudos, uma avaliação do líquido ruminal pode ser feito, através de sonda ororuminal ou rumenocentese.
     • Na fase aguda, as proteínas haptoglobina e amiloide sérico A podem ser encontradas estas indicando a presença de inflamação. Estes podem ser indicativos precoce da doença, antes mesmo do aparecimento de sinais clínicos.
   • A doença pode ser semelhante a mastite ou metrite séptica, peritonite difusa aguda, intoxicações por sal.

5. Tratamento

   • A recuperação é avaliada pela redução da freqüência cardíaca, aumento da temperatura retal, retorno dos movimentos ruminais e evacuação de grande quantidades de fezes amolecidas.
   • Se houve acesso a carboidratos, mas não apresentam sinais clínicos: excluir o carboidratos da dieta e oferecer feno de boa qualidade à vontade; também pode se exercitar os animais a cada hora por 12 a 24 horas para movimentar o sistema digestivo.
     • Pode ser administrado óxido de magnésio, hidróxido de magnésio ou de bicarbonato de sódio, que conseguem tamponar o conteúdo do rúmen.
   • Tratamento por sobrecarga por glicídios.
     • Corrigir a acidose ruminal e sistêmica e prevenir novas produções de ácido láctico; restabelecer os líquidos e eletrólitos e manutenção do volume sangüíneo; e restabelecer a motilidade normal dos pré-estômagos e intestino.

6. Patogênese

   • Aumenta o número de Streptococcus bovis, os quais utilizam os glicídios para produzir grandes quantidades de ácido láctico.
     • Como ainda se tem carboidratos, o S. bovis continuará produzindo ácido láctico que diminuirá o pH ruminal, assim são destruídas as bactérias celulolíticas e os protozoários. A concentração de ácidos graxos voláteis inicialmente também é aumentada e contribui para diminuir o pH ruminal.
       • A proliferação de lactobacilos e bastonetes Gram-positivos, estes utilizam carboidratos do rúmen para produzir mais ácido láctico.
         • O pH ruminal cai, diminuindo a freqüência dos movimentos do rúmen, quando o pH chega no 5 há completa parada ruminal.

7. Morte e Necropsia

   • A porcentagem de mortalidade nos casos não tratados chega até 90%, enquanto nos casos tratados está em torno de 30 a 40%.
   • O desenvolvimento rápido dos sintomas agudos, particularmente o decúbito, indica prognóstico desfavorável e necessita urgentemente de um tratamento radical. A morte pode ocorrer em 24 a 72 horas.
   • Nos casos agudos pode vir a ocorrer a morte em 24 a 48 horas.
   • sendo que em casos que duram 72 horas ou mais constatou-se desmielinização do sistema nervoso.
   • Em casos que persistem por 3 a 4 dias as paredes do retículo e do rúmen podem estar necrosadas. Nas áreas afetadas, a parede pode ter sua espessura aumentada de 3 a 4 vezes em relação ao normal, mostrando uma mucosa negra ao redor de áreas normais.
   • Pode ocorrer abomasites e enterites. Há um aumento da viscosidade e escurecimento do sangue e as veias viscerais estão ingurgitadas.

8. Ocorrência

   • Clinicamente a síndrome é caracterizada por grave toxemia, desidratação, parada ruminal, fraqueza, prostração e elevada taxa de mortalidade.
   • A doença também é conhecida como: Sobrecarga Aguda por Grãos, Impactação Ruminal Aguda, Sobrecarga Ruminal, Acidose Láctica, Indigestão Tóxica, Indigestão Ácida.
   • Qualquer ruminante é suscetível à acidose láctica, no entanto, os bovinos de leite e de corte parecem ser mais comumente afetados.