Mapa mental
Clostridium

Mapa mental: Clostridium
Contenido del mapa
Clostridium
Bacilos grampositivos, anaerobios, forman esposras, ubicuos
Tiene cuatro Rasgos:
- Presencia de Endosporas
- Metabolismo anaerobio estricto
- Incapacidad de reducir sulfato a sulfito
- Pared Celular grampositiva
- Incapacidad de reducir sulfato a sulfito
- Metabolismo anaerobio estricto
- Presencia de Endosporas
Clostridium perfringens
- Fisiología y Estructura
- Bacilo grampositivo rectangular
- Rara vez forma esporas
- Inmóviles y rápido desarrollo
- Toxinas letales: alfa, beta, épsilon e iota
- Inmóviles y rápido desarrollo
- Rara vez forma esporas
- Bacilo grampositivo rectangular
- Factores de Virulencia
- Toxina alfa:
- Provoca hemólisis masiva
- Destrucción tisular
- Toxicidad hepática
- Disfunción miocárdica
- Toxina Beta
- Estasia intestinal
- Destrucción de la mucosa
- Evolución a enteritis necrosante
- Toxina épsilon
- Aumento de la permeabilidad vascular del T. digestivo
- Toxina iota
- Actividad necrosante
- Aumenta permeabilidad vascular
- Enterotoxina
- Termolábil y sensible a la pronasa
- Toxina alfa:
- Epidemiología
- Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto intestinal de los humanos y de los animales
- El tipo A es el responsable de la mayoría de las infecciones en el ser humano
- Las infecciones de los tejidos blandos se asocian típicamente a una contaminación por bacterias de las heridas o traumatismos localizados
- Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a 60 °C
- Enfermedades Clinicas
- Celulitis:
- edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos; generalmente es indoloro
- Miositis supurativa
- acumulación de pus (supuración) en los planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos
- Intoxicación alimentaria
- inicio rápido de espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de fiebre, náuseas o vómitos; duración corta y resolución espontánea
- Enteritis necrótica
- Celulitis:
- Diagnóstico
- Se reconocen de forma fiable en las muestras tisulares teñidas con Gram (bacilos grandes grampositivos)
- Crecen rápidamente en cultivo
- Tratamiento, Prevención
- desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina
- El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica previenen la mayoría de las infecciones
- Fisiología y Estructura
Clostridium Tetani
- Fisiología y Estructura
- bacilo esporulado móvil de gran tamaño
- aspecto de palillo de tambor
- actividad proteolítica
- No fermentadores
- Patogenia e Inmunidad
- Tetanolisina
- se inhibe por el oxígeno y el colesterol sérico
- Tetanospasmina
- Responsable de las manifestaciones clínicas de tétanos
- inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA)
- Tetanolisina
- Epidemiología
- Ubicuo; las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales
- La enfermedad es infrecuente, excepto en los países en vías de desarrollo
- El riesgo es mayor en las personas con una inmunidad inducida por la vacunación inadecuada
- Diagnóstico
- Se basa en la presentación clínica y no en las pruebas de laboratorio
- La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar
- Enfermedades Clínicas
- Tétanos eneralizado
- espasmos musculares generalizados y afectación del sistema nervioso autónomo en la enfermedad grave
- Tétanos Localizado
- espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria
- Tétanos neonatal
- infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy elevada
- Tétanos eneralizado
- Tratamiento y Prevención
- desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina, metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico
- La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años
- Fisiología y Estructura
Clostridium botulinum
- Fisiología y Estructura
- El agente etiológico engloba:
- bacilos anaerobios formadores de esporas, de tamaño grande
- necesidades nutricionales exigentes
- El agente etiológico engloba:
- Patogenia e INmunidad
- Siete toxinas: A a la G
- Tipo A y B más común en el humano
- Tipo E y menos frecuente en el humano
- Toxina Botulinica
- Con actividad de endopeptidasa de zinc y una subunidad no toxigénica de gran tamaño
- Bloquean la liberación de acetilcolina y por ausencia del neurotransmisor produce Parálisis flácida.
- Siete toxinas: A a la G
- Epidemiología
- Las esporas de C. botulinum se encuentran en el suelo en todo el mundo
- prevalente en los países en vías de desarrollo
- formas de Botulismo
- Botulismo alimentario
- visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos con parálisis flácida
- Botulismo infantil
- Estreñimiento, llanto débil, retraso del crecimiento, evoluciona a parálisis flácida
- Botulismo de las heridas
- se caracteriza por un número menor de síntomas digestivos
- Botulismo por inhalación
- Botulismo alimentario
- Diagnóstico
- Botulismo alimentario se confirma demostrando actividad de la toxina en el alimento implicado o el suero, las heces o los jugos gástricos del paciente
- Heridas : la toxina en el suero o la herida del paciente
- Tratamiento, Prevención y Control
- metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistida
- La germinación de las esporas en la comida se previene al mantener la comida a un pH ácido, con alto contenido de azúcar
- El botulismo del lactante se asocia con el consumo de alimentos contaminados
- Fisiología y Estructura
Clostridium difficile
- Biología y Virulencia
- Enterotoxina
- atrae a los neutrófilos y estimula la liberación de citocinas y una citotoxina que aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y ocasiona diarrea
- Citotoxinas
- provoca la despolimerización de la actina, destrucción del citoesqueleto
- Toxina binaria
- resiste a las fluoroquinolonas
- Enterotoxina
- Epidemiología
- Coloniza el intestino de una pequeña proporción de individuos sanos
- La exposición a antibióticos se asocia al sobrecrecimiento de C. difficile y la posterior enfermedad
- Las esporas se pueden detectar en las habitaciones del hospital con pacientes infectados
- Diagnóstico
- La enfermedad por C. difficile se confirma con la detección de la citotoxina o la enterotoxina o los genes de la toxina en las heces del paciente
- Tratamiento, Prevención y Control
- metronidazol y vancomicina se debe utilizar en la enfermedad grave
- Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital después del alta del paciente
- Los antibióticos implicados se deben suspender El tratamiento con metronidazol y vancomicina se
- metronidazol y vancomicina se debe utilizar en la enfermedad grave
- Biología y Virulencia