PRÉ-ECLAMPSIA

PRÉ-ECLAMPSIA

1. PRÉ-ECLAMPSIA

   • CONCEITO
     • SURGIMENTO DE HIPERTENSÃO E PROTEINÚRIA (>300MG/24H) APÓS 20 SEM
       • DEVIDO À ZONAS DE INVASÃO TROFOBLÁSTICA, QUE OCORREM A PARTIR DO 2º METADE DA GESTAÇÃO
   • FR:
     • PRIMIPARIDADE, GESTAÇÃO MÚLTIPLA, HAS/DM/DOENÇA RENAL/VASCULOPATIA(LUPUS), PE EM GESTAÇÃO ANTERIOR, HF E GESTAÇÃO MOLAR
       • gestação molar: a pre-clampsia é ocorre <20sem.
   • FISIOPATOLOGIA
     • PLACENTAÇÃO ANORMAL: A INVASÃO TROFOBLÁSTICA EM RAMOS DE VASOS (da artéria uterina) DE ALTA RESISTÊNCIA DESTROINDO A CAMADA MUSCULAR E REDUZINDO A RESIT. VASCULAR
       • 1ªONDA: 6-12 SEM 2ªONDA:16-20 SEM.
         • FISIOLÓGICO: 1ªonda é mais modesta e a 2ª onda a destruição é mais acentuada (tornando-o mais dilatado e com alto fluxo)
         • PATOLOGICO: pct com pre-eclampsia nao tem a 2ª onda ou se tem é deficiente (sistema de alta resistência e baixo fluxo), causando isquemia e lesão vascular
           • RESUMO: ausencia da 2ªonda -> isquemia e lesão endotelial -> reduçao de prostacilcina (vasodilatador) e aumento de tromboxane (vasoconstrictor) -> espasmo arteriolar e aumento da permeabilidade vascular (hipertensão com muito edema)
     • OUTRAS TEORIAS (além da plancentação anormal)
       • MÁ PLACENTAÇÃO: resposta imune deficienteaos antígenos parternos
       • ESTRESSE OXIDATIVO: PRODUÇÃO DE RADICAIS LIVRES POR HIPÓXIA
       • SUSCETIBILIDADE GENÉTICA: POLIMORFISMO GENÉTICO

2. REPERCUSSÕES SISTÊMICAS

   • CARDIOVASCULARES
     • VASOCONSTRIÇÃO (hipertensão), AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR (edema), e HEMOCONCENTRAÇÃO
   • HEMATOLÓGICAS
     • PLAUETOPENIA E HEMÓLISE MICROANGIOPÁTICA
   • RENAIS
     • ENDOTELIOSE CAPILAR GLOMERULAR ( rim disfuncional), REDUÇÃO DA TFG E ELEVAÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO
     • PROTEINÚRIA
   • ENDÓCRINAS E METABÓLICAS
     • REDUÇÃO DA SECREÇÃO DE RENINA, MAIOR RESPOSTA VASCULAR AOS AGENTES VASOPRESSORES
   • CEREBRAIS
     • FORMAÇÃO DE TROMBOS PLAQUETÁRIOS, VASOESPASMO, CONVULSÃO TÔNICO CLÔNICAS, HEMORRAGIA CEREBRAL
   • HEPÁTICAS
     • HEMORRAGIAPERIPORTAL E LESÕES ISQUÊMICAS
   • PLACENTA
     • ALTA RESISTENCIA VASCULAR,REDUÇÃO DO FLUXO PLACENTARIO, INFARTO PLACENTARIO, CIUR EMORTALIDADE PERINATAL

3. DIAGNÓSTICO

   • AVALIAR PA, 2X, NUM INTERVALO, DE PELO MENOS 4-6H
   • URINA DE 24H É PADRÃO OURO
     • POSSO FAZER POR EAS OU POR RELAÇÃO PROTEINURA/CREATINURIA
   • DD
     • ECLAMPSIA
       • PRE ECLAMPSIA + CONVULSÕES TONICO-CLONICAS
     • HIPERTENSÃO GESTACIONAL
       • PROTEINURIA < 300MG/24H (unica diferença da pre eclampsia)
     • HIPERTENSÃO CRÔNICA
       • OCORRE ANTES DAS 20 SEM. E PROTEINURIA < 300MG/24H
     • PRE ECLAMPSIA SOBREPOSTA
       • PRE ECLAMPSIA + HIPERTENSÃO CRÔNICA
       • DX PRESUNTIVO, POIS É UM AUMENTO DE PRESSÃO SUBJETIVA

4. CLASSIFICAÇÃO

   • LEVE
     • PA: 140X90 -160X110 mmHG SEM LESÃO DE ORGÃO ALVO
   • GRAVE
     • PRESENÇA DE QUALQUER SINAL DE GRAVIDADE
       • CRITERIOS DE GRAVIDADE:
   • IMINENCIA DE ECLAMPSIA
     • CEFALEIA, TORPOR, OBINUBILAÇÃO, ESCOTOMAS, TURVAÇÃO VISUAL, DIPLOPIA, DOR EPIGASTRICA, RELEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS
   • SIND. HELLP
     • HEMÓLISE (H)
       • ESQUIZÓCITOS, BILIRRUBINA INDIRETA>=1,2, LDH>600 UI/L
     • ELEVAÇÃO DE ENZIM. HEPÁTICAS
       • AST(TGO)>70
     • TROMBOCITOPENIA
       • PLAQ. <100.000

5. TRATAMENTO

   • PRE ECLAMPSIA LEVE/ HIPERTENSÃO GESTACIONAL
     • CONDUTA CONSERVADORA ATÉ O TERMO
       • bb ja não é mais prematuro, eu posso interrromper a gestação com 37 sem.
     • OBSERVAR SINAIS DE GRAVIDADE MATERNOS E FETAIS ( como medir PA semanalmente)
       • SE A PA> 160X110 - PCT CLASSIFICADA COM PRE ECLAMPSIA GRAVE
     • NÃO FAZER ANTI-HIPERTENSIVOS
       • risco de hipofluxo cerebral pro feto
   • PRE ECLAMPSIA GRAVE
     • SULFATO DE MAGNÉSIO
       • OBJETIVO: PREVENIR E TRATAR CONVULSÕES
       • PRITCHARD: quando não se tem bomba de infusão. lembra que é cada 4h
       • zuspan e sibai tem acesso à bomba e são mais agressivos
       • INTOXICAÇÃO (pelo Mg)
         • SINTOMAS: PERDA DE REFLEXOS PROFUNDOS E DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA E PARADA DE CARDÍACA
           • AVALIAR 4/4H: REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS, FREQUENCIA RESPIRATÓRIA E DIURESE
             • OBS: a diurese reduzida não é sinal de intoxicação, mas de IR causada pela pre eclampsia. Com diurese reduzido,corre o risco de acumulo do metal no corpo
             • ANTÍDOTO: GLUCONATO DE CÁLCIO
     • ANTI-HIPERTENSIVO
       • REDUÇÃO DA HEMORRAGIA CEREBRAL
         • OBJETIVO: PAS: 140-155mmHg e PAD:90-100mmHG
       • TTO AGUDO
         • HIDRALAZINA NIFEDIPINA LABETALOL (indisponível no BR)
       • TTO CRÔNICO
         • METILDOPA HIDRALAZINA NIFEDIPINA
     • PARTO SE >34SEM.
       • TTO DEFINITIVO
       • - PREFERENCIAL VAGINAL. - APÓS ESTABILIZAÇÃO CLINICA DA PACIENTE
       • CONDUTA CONSERVADORA
         • IG<34 SEM. GESTANTE E FETOS ESTÁVEIS
   • ECLAMPSIA
     • ESTABILIZAÇÃO CLINICA + PARTO INDEPENDENTE DA IDADE GESTACIONAL
   • SD HELLP
     • CONDUTA IGUAL PE GRAVE, COM TTO DEFINITIVO: PARTO
     • CONSERVADORA QUANDO NECESSÁRIO A MATURAÇÃO PULMONAR
     • COMPLICAÇÕES: HEMATOMAS NA PÓS CESARIANA, MAIOR RISCO DE ROTURA HEPÁTICA E PIORA LABORATORIAL O PUPERPERIO IMEDIATO
     • CTD EM ALTAS DOSES PARA MELHORAR A PLAQUETOPENIA - MUITO CONTROVERSO

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