HIPERADRENOCORTICISMO

HIPERADRENOCORTICISMO

1. POLIÚRIA & POLIDIPSIA

   • Provocada pelo aumento da taxa de filtração glomerular, pela inibição de ADH (hormônio antidiurético) e pela resposta inadequada ao ADH no ductos coletores renais. Com isso o animal tem uma produção de 50ml/kg/dia de urina e gera uma polidipsia compensatória com ingestão de água superior a 60ml/kg/dia
     • A polidipsia é compensatória a desidratação
       • Obs: osurgimento de poliúria e polidipsia é frequentemente demorado tanto em gatos tratados com grandes quantidades de glicocorticoide quanto em gatos que apresentam a forma espontânea. Além disso a poliúria geralmente coincide com o desenvolvimento de moderada a intensa hiperglicemia e glicosúria com diurese osmótica

2. POLIFAGIA

   • Isso acontece por causa por inibição do centro da saciedade, efeito provocado pelos glicocorticoides (aumento do cortisol).
     • Manifestação clinica que é uma das ultimas a ser percebida pelos tutores, mas acontece em 90% dos casos.

3. OFAGÂNCIA E TAQUIPNEIA

   • Os cães que tem hiperadrenocorticismo apresentam intolerância ao calor e fadiga ao mínimo esforço (sendo demonstradas por intolerância ao exercício, cansaço fácil e incapacidade de subir escadas). Isso ocorre pela redução do volume torácico provocada pelo acumulo de gordura, associado ao aumento da pressão exercida pelo abdômen (devido a hepatomegalia) e isso se soma a fraqueza muscular (pela atrofia muscular secundária aos efeitos catabólicos dos glicocorticoides

4. TROMBOEMBOLISMO

   • Animais com hiperadrenocorticismo tem aumento das chances de apresentar tromboembolismo pulmonar, pelos efeitos de hipercoagulabilidade. Apresentam aumento do fibrinogênio e dos fatores de coagulação V e X.

5. ABDOME PENDULAR

   • É um sintoma classico.
     • É decorrente da obesidade visceral provocada pela mobilização e acúmulo lipídico no omento e no peritônio provocada pelos glicocorticoides. Os glicocorticoides aumentam a lipólise, estimulam as catecolaminas e ação de lipase hormônio-sensível. Além disso, eles promovem a resistência insulínica e hiperinsulinemia ocasionando mais depósito de gordura abdominal

6. HEPATOMEGALIA

   • A hepatomegalia se deve à esteatose hepática, ao edema e à vacuolização hepatocelular, secundários ao acúmulo de glicogênio no interior dos hepatócitos, induzidos pelo hipercortisolismo (hepatopatia esteroide)
   • Todo esse processo de acúmulo de gordura e hepatomegalia, associado e astenia dos musculos abdominais promovem a aparência de abdômen pendular

7. LETARGIA / FRAQUEZA

   • Ocorrem secundariamente aos efeitos catabólicos esteroidais e consequente atrofia muscular. Cães com HAC têm incidência maior de ruptura do ligamento cruzado, e casos muito crônicos podem revelar marcante atrofia muscular também em região temporal

8. ALTERAÇÕES CUTÂNEAS

   • É o sinal clinico mais percebido pelos tutores, sendo uma das maiores queixas. Isso ocorre porque os glicocorticoides inibem a divisão celular, provocando atrofia cutânea e rarefação pilosa, além de alopecia simétrica bilateral. Há também redução da síntese de colágeno provocando estriações.
     • O HAC causa imunossupressão também, aumentando as infecções secundárias por bactérias e fungos (em sua maioria infecções não pruriginosas) pela falta de resposta imunológica
       • Os animais que tem hiperadrenocorticismo geralmente são hipertensos, e essa alteração associada ao aumento de volume vascular e pele fina causam telangiectasia
         • Por esses motivos os animais com HAC é mais fácil o aparecimento de de comedões, hematomas, e má cicatrização
           • Além disso o aumento de melanócitos no estrato córneo, epiderme basal e tecidos dérmicos causados pelo aumento de secreção de alfa-msh pela hipófise, os cães com HAC também apresentam hiperpigmentação
             • Esses pacientes tem prejuízos na cicatrização
         • A fragilidade cutânea é uma das principais manifestações clínicas do hiperadrenocorticismo em gatos. Nos gatos afetados, a pele tende a rasgar com a manipulação ou brincando com outros gatos pela intensa fragilidade, semelhante ao observado em gatos com astenia cutânea ou síndrome de Ehlers-Danlos
     • Os corticosteroides inibem a divisão celular e a síntese de DNA; diminuem a síntese de colágeno pelos fibroblastos cutâneos, in vivo e in vitro; suprimem a mitose folicular e a fase de anágeno e, também, causam supressão imunopática local, aumentando a suscetibilidade às infecções bacterianas.

9. CALCIFICAÇÃO ECTÓPICA

   • A maioria dos cães com HAC apresentam hiperparatireoidismo secundário por resposta ineficaz de PTH (paratormônio) provocada pelos glicocorticoides. Tal alteração promove calcinose cutânea, mineralização ectópica em anéis traqueais, paredes brônquicas, artérias e veias e ceratopatica.
     • A hipercalcemia provocada pelo hiperparatireoidismo secundário também provoca urolitíase com cálculos de oxalato de cálcio. Também há deposito de cálcio ectópico em articulações, além de reabsorção de cálcio ósseo, que associados a redução de colágeno provocam frouxidão ligamentar e doenças osteoarticulares

10. ATROFIA TESTICULAR E ANESTRO PROLONGADO

    • Em machos o aumento dos níveis de glicocorticoides promove redução na produção de testosterona em machos, levando a atrofia peniana significativa
      • Em fêmeas as concentrações reduzidas de FSH e LH hipofisárias devido ao feedback negativo pelo excesso de cortisol circulante promove supressão ovariana e anestro prolongado. As cadelas com HAC hipófise-dependente podem apresentar hiperprolactinemia e galactorreia (produção de leite sem estar amamentando).

11. SINAIS NEUROLÓGICOS

    • Cães com macroadenoma como causa de HAC geralmente apresentam alterações neurológicas 6 meses após diagnóstico e inicio do tratamento medicamentoso
    • SARDS
      • Cães que apresentam HAC ACTH dependente com macroadenoma hipofisário podem desenvolver cegueira por compressão do quiasma óptico.
        • Apesar de não identificada a causa nos cães com HAC, cães com SARDS apresentam sinais clinicos sugestivos de HAC

12. HIPERTENSÃO ARTERIAL

    • Uma das causas de hipertensão nos cães é o HAC. Isso acontece pelo aumento de secreção de renina, ativação do sistema renina-angiotensina, aumentando a sensibilidade vascular pelo excesso de catecolaminas e agonistas adrenérgicos, redução de prostaglandinas vasodilatadoras e aumento da secreção de mineralocorticoides gerando hipertensão moderada sustentada.

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