Endocardiose

Endocardiose

1. Doença de válvula cardíaca

   • É o processo degenerativo valvar, de mitral e/ou tricúspide, de origem desconhecida que leva à insuficiência valvular e consequentemente insuficiência cardíaca congestiva

2. Prevalência

   • A endocardiose representa 75 a 80% das doenças cardiovasculares
   • 10% dos animais diagnosticados tem entre 5 e 8 anos, 25% entre 9 e 12 anos e 65% mais de 12 anos
   • Animais com menos de 5 anos e com sopro, provavelmente será doença cardíaca congênita
   • Principalmente em raças de pequeno e médio porte, como lhasa apso, poodle, dachshund, entre outros pequenos
   • Em 60% dos casos a válvula mitral é acometida, 10% é a tricúspide e 30% ambas estão afetadas

3. Etiologia

   • Desconhecida. Em cães da raça Cavalier King Charles Spaniel pode haver uma alteração genética que o predispõe à degeneração valvular, por isso animais dessa raça podem apresentar endocardiose antes dos 5 anos de idade.

4. Patologia

   • Tem início com a degeneração mixomatosa crônica das estruturas valvulares - depois começam aparecer pequenos nódulos nas bordas livres das valvas - com a evolução da doença ocorre coalescência dos nódulos causando o espessamento da valva cardíaca - esse espessamento pode levar à ruptura das cordas tendíneas

5. Fisiopatologia

   • Tudo começa com a insuficiência de mitral, isso vai causar refluxo de sangue do VE para o AE
     • Vai ter aumento de volume de sangue no AE, consequentemente tem aumento da pressão lá também e o sangue que vem do pulmão vai ter dificuldade para entrar no átrio e vai ter aumento da pressão nos vasos pulmonares
       • Se o problema não for resolvido, esse aumento de pressão nos vasos pulmonares vai ocasionar edema pulmonar e som de crepitação à auscultação
     • Se o refluxo de sangue for muito grande ocorre diminuição no débito cardíaco e queda na pressão arterial sistêmica
       • O organismo percebe a diminuição no débito cardíaco e ativa os mecanismos compensatórios, como aumento da frequência cardíaca, aumento da força de contração e constricção arteriolar que resultam em aumento na perfusão sanguínea
         • A curto prazo esses mecanismos compensatórios conseguem manter o animal bem, mas com a evolução da doença eles pioram a cardiomiopatia.
           • O animal vai ter sobrecarga de volume, como ele já tem acúmulo de sangue no AE e vai receber mais sangue ainda, vai começar ter remodelamento do miocárdio, ou seja, hipertrofia excêntrica para caber mais sangue dentro da câmara
       • Que pode levar à queda no fluxo renal, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona
         • Tem por finalidade reter sódio e água, isso faz com que aumente o volume de sangue circulante, melhorando o débito cardíaco

6. Sinais clínicos

   • Se a insuficiência for esquerda: tosse e dispneia, sinais de edema pulmonar
   • Se a insuficiência for direita: ascite, edema de membros, efusão pleural
   • Sinais comuns tanto para insuficiência direita ou esquerda: intolerância ao exercício, caquexia, sonolência, fraqueza, síncope

7. Diagnóstico

   • Auscultação e graduação dos sopros cardíacos
     • Graduar o sopro é importante para monitorar a evolução da doença cardíaca do animal
       • O sopro indica regurgitação de sangue pela válvula e é o principal sinal de endocardiose
   • Exame radiográfico
     • Aumento da relação AE/VE, cardiomegalia, deslocamento dorsal da traqueia, edema intersticial e alveolar, efusão pleural e ascite
   • Exame ecocardiográfico
     • Espessamento dos folhetos valvulares, átrio e ventrículo esquerdos aumentados, fração de encurtamento diminuída, ruptura de cordas tendíneas, derrame pericárdico por ruptura atrial

8. Estadiamento e sinais clínicos

   • Estágio A
     • Paciente sem doença cardíaca, mas com fatores genéticos predisponentes. Ex.: raça cavalier king charles spaniel
       • Sem doença cardíaca evidente
   • Estágio B1
     • Paciente assintomático, sem remodelamento cardíaco evidente mas com início de degeneração valvular
       • Paciente com sopro sistólico em mitral, mas sem sinal clínico de insuficiência cardíaca - sem alterações em no eco e no RX
   • Estágio B2
     • Paciente assintomático, porém apresentando: razão AE/Ao no ecocardiograma acima de 1,6 - diâmetro interno do VE em diástole normalizado para o peso (DIVEdn) acima de 1,7 - VSH acima de 10,5
       • Paciente com sopro sistólico em mitral, mas sem sinal clínico de insuficiência cardíaca - com alterações no eco ou RX
   • Estágio C
     • Paciente sintomático, ainda responsivo à terapia padrão
       • Sinais clínicos evidentes de ICC, como cansaço fácil, hipertensão, edema pulmonar
   • Estágio D
     • Paciente sintomático, refratário à terapia padrão
       • Paciente com ICC grave