CHOQUE

CHOQUE

1. DEFINIÇÃO

   • estado de hipoperfusão orgânica efetiva generalizada – uma verdadeira “isquemia” generalizada.
   • AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA
     • Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no organismo:
       • § Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado, gradiente temperatura central-periférica (> 7°C = má perfusão periférica). § Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h. § Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão.
         • Saturação de o2 , hiperlactemia,débito urinário ,saturação venosa central, cateter de artéria pulmonar,volemia.

2. CHOQUE CARDIOGÊNICO

   • FISIOPATOLOGIA
     • causas intracardíacas de falha da bomba cardíaca que resultam em redução do débito cardíaco (DC). As causas de insuficiência da bomba cardíaca são diversas, mas podem ser divididas nas três categorias
       • Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por isquemia extensa e grave devido a doença coronariana multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite. § Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex., taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular total), os pacientes podem apresentar choque cardiogênico.
       • § Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptur
   • MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
     • comprometimento mental em diferentes níveis, oligúria devido a ↓ de fluxo nas células renais, arritmias cardíacas, sinais de congestão pulmonar e sistêmica e sinais de doença crônica (como sopro secundários e lesões de valvas-B3)
     • + comum: cianose de extremidades, turgência jugular, sudorese, pele fria e pegajosa, pulso fino e taquicardia
   • DIAGNÓSTICO
     • CLÍNICO (SINAIS DE DÉBITO CARDIACO) +EXAME DE IMAGEM (DETERMINAR A ETIOLOGIA)
   • TRATAMENTO
     • Veias periféricas de ambos os membros supe riores devem ser puncionadas→ infusão imediata de um a dois litros de solução salina isotônica (soluções cristaloides)--> até a PA se elevar monitorização hemodinâmica invasiva Avalia a necessidade de transfusão→ laboratoriais (hb e ht) iniciar vasopressores e inotrópicos: A noradrenalina é iniciada na dose de 2 a 4 μg/kg/min/ dobutamina sendo a mais comum, com doses que variam de 2 a 10 μg/min. Duas medidas podem ajudar a salvar o paciente em choque cardiogênico por comprometimento isquêmico importante do miocárdio ventricular esquerdo: (1) Balão Intra-Aórtico de Contrapulsação (BIAC) OU ECMO (2) Angioplastia primária.
   • DEFINIÇÃO ETIOLOGIAS
     • Etiologia + comum é o IAM, que resulta na perda da força contrátil ventricular; ocorre em 5-10% dos casos de IAM. • Outras causas (diversas etiologias) podem estar envolvidas no comprometimento miocárdico: o Infarto do ventrículo esquerdo (perda > 40% de miocárdio) o Infarto e falência do ventrículo direito

3. FISIOPATOLOGIA

   • FASE INICIAL
     • ativação de mecanismos compensatórios para evitar o choque. Ao exame físico se apresenta com PA normal, Aumento de FC e contratilidade, DC adequado – desvio de sangue (órgãos vitais) Pele fria e pegajosa. Palidez.Diminuição de peristalse e débito urinário
       • ALCALOSE RESPIRATÓRIA COMPENSATÓRIA
   • Fase progressiva
     • ALTA RESPOSTA INFLAMATÓRIA! início de um agravamento circulatório e desequilíbrio metabólico, incluindo acidose
       • PA < 90 mmHg • Aumento de permeabilidade vascular • SARA ou “pulmão em choque” • Arritmias e isquemias cardíacas • Insuficiência renal aguda • Distúrbios neurológicos, TGI, hematológico • ACIDOSE METABÓLICA
   • FASE IRREVERSÍVEL
     • após ocorrer uma lesão celular e tecidual tão intensa que causa disfunção orgânica progressiva,falência de múltiplos órgãos e inconsciência

4. CLASSIFICAÇÃO

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

6. CHOQUE HIPOVOLÊMICO

   • CHOQUE HEMORRÁGICO
     • TRATAMENTO
       • TRANSFUSÃO: NDICAÇÃO DE TRANSFUSÃO (1) queda da pressão arterial; (2) sinais clínicos e hemodinâmicos compatíveis com baixa oferta de oxigênio aos tecidos, tais como, extremidades frias e úmidas, rebaixamento do nível de consciência, anúria, acidose láctica, taxa de extração de oxigênio > 0,3 e oferta de oxigênio (DO2) < 10 a 12 ml/kg/min.
         • realizada com concentrado de hemácias, com cada unidade contendo um volume de 300 ml, sendo 200 ml de hemácias;
       • TRATAR A CAUSA BASE
       • REPOR LIQUIDOS:
         • Reposição volêmica: deve ser feita sempre com cristaloides aquecidos a fim de evitar hipotermia, realizada por meio de acesso venoso periférico, de calibre 18 Obs: Reposição de líquidos e Transfusões de sangue: são os últimos recursos.
       • o Colocação de um acesso venoso central para adm de vasopressores, medição da pressão venosa central, medições da ScvO2 (preferencialmente um acesso SC ou um intravenoso), necessidade de vários acessos ou incapacidade para estabelecer acessos intravenosos periféricos suficientes. o Colocação de um acesso arterial para monitoramento contínuo da PA em todos os pacientes hipotensos que precisarem de vasopressores. • Interromper possíveis focos de sangramento visíveis e iniciar a reposição volêmica com cristaloides e hemoderivados
     • DIAGNÓSTICO
       • CLÍNICO: FOCO NA AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA
     • MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
       • Taquicardia, taquipneia, hipotensão, pressão de pulso diferencial ↓, alteração no estado mental, pressão venosa ↓, débito urinário ↓ e enchimento capilar retardado. • Esses sinais e sintomas têm origem na falta de ativação dos barorreceptores, que tende a ↑ a contratilidade e a FC, juntamente com a ativação dos receptores de alongamento nos átrios, ↓ a liberação de BNPs atriais. • Outras alterações agudas: ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona mediada pelos rins
       • NAS CRIANÇAS: conseguem compensar perdas volumétricas por períodos de tempo + longo do que os adultos (manutenção da PA a despeito da hipovolemia); mas, ao iniciar a descompensação, a piora clínica é muito rápida, em geral com mais resultados.
     • FISIOPATOLOGIA
     • ETIOLOGIA
       • + comum o trauma, seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica; causas menos comuns: hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico
     • PERDA DE SANGUE
   • ENGLOBA CAUSAS HEMORRAGICAS E NÃO HEMORRÁGICAS
     • CAUSADO PELA REDUÇÃO DO VOLUME VASCULAR

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