Fiebre e hipertermia

Fiebre e hipertermia

1. tiene un ritmo circadiano dado principalmente por las variaciones del metabolismo celular a lo largo del día (temperatura mayor en la tarde que en la mañana); así mismo, estas variaciones circadianas se presentan en episodios febriles

   • Se considera fiebre a partir de una temperatura matutina mayor a 37,2°C; y a una temperatura vespertina mayor a 37,7°C (estas variaciones durante episodios febriles también se debe por picos hormonales por ejemplo el cortisol
     • Pueden aparecer variaciones adicionales de la temperatura con
       • la ingesta de alimentos (aumenta)
       • la ovulación (temperatura menor semanas antes de la ovulación y mayor (0,6°C) durante la ovulación hasta la menstruación)
       • el ejercicio físico
       • disfunciones endócrinas
       • La variación típica de la temperatura es de 0,5°C. En fase de recuperación de un estado febril, esta variación puede llegar a 1°C. Estas variaciones son fijas al comienzo dela niñez; pero un anciano tiene menor capacidad de presentar fiebre, incluso en infecciones graves.
       • El lugar donde se toma
         • Rectal
           • 38-41.1
         • Oral
           • 37,8-39,1
         • Axilar
           • 37,5-38,9
     • Patrones de fiebre

2. Mecanismo de la fiebre

   • Una vez elevado el punto de ajuste, se activan las neuronas del centro vasomotor y comienza la vasoconstricción para desviar la sangre desde la periferie hacia los órganos internos (disminuye pérdida de calor) con esto aumenta 1-2°C.
     • Aparece la tiritona, aumentando la producción de calor en los músculos (puede no aparecer si los mecanismos de conservación de calor son suficientes para aumentar la T° de la sangre). También se da producción química de calor por parte del hígado, aumentando la T° central; así mismo los ajustes conductuales contribuyen al aumento de T°
       • Estos mecanismos de aumento de la temperatura (producción y conservación de calor) se mantienen hasta que la sangre que baña el hipotálamo tiene la temperatura que marca el punto de ajuste modificado. Una vez alcanzado este punto, se mantiene la T° a nivel febril por los mecanismos de equilibrio de calor del estado afebril.
         • Cuando baja el punto de ajuste hipotalámico, se inician los procesos de pérdida de calor: vasodilatación y sudoración (también cambios conductuales), hasta que a la sangre adquiera la T° del nuevo punto de ajuste.
   • Agentes que desencadenan fiebre
     • Pirogenos
       • son productos de degradación de proteínas y otras sustancias que pueden incrementar el punto de ajuste hipotalámico. Hay pirógenos exógenos (proceden del exterior del paciente), estos son: productos m i c r o b i a n o s , t o x i n a s o microorganismos completos. Por ejemplo: LPS de bacterias Gram-, enterotoxinas de S. aureus, toxinas d e e s t r e p t o c o c o s A y B , superantígenos
         • Infecciosos
           • Bacterianas ,Virales, Parasitarias (algunos causan fiebre por el m e c a n i s m o i n fl a m a t o r i o q u e desencadenan, mas no por moléculas propias de ellos) •,Fúngicas (por infección sistémica)
         • No infecciosas
           • Enfermedades neoplásicas (Ejm: hepatoma, hipernefroma, linfoma de Hodking), Infartos (cardíaco, pulmonar, cerebral)., Enfermedades autoinmunes (Ejm: enfermedad de Still), Hemólisis, Fiebre medicamentosa, Trastornos metabólicos (ejm: crisis tiroidea, gota, porfiria).
     • Citocinas pirógenas:
       • también llamados pirógenos endógenos. Son citocinas capaces de originar fiebre. Algunas de estas son: IL-1, I L - 6 , F N T , C N T F ( f a c t o r neurotrópico ciliar) e IFNα. La síntesis y liberación de citocinas p i ró g e n a s e s i n d u c i d a p o r pirógenos exógenos que provienen de fuentes bacterias, fúngicas o virales; o puede ser inducida por inflamación, traumatismos, necrosis de tejidos y complejos Ag-Ac
   • Etapas
     • Fase prodrómica:
       • existen molestias inespecíficas, como cefalea leve o fatiga, malestar general y dolores vagos
     • Fase de efervescencia o de escalofríos
       • la persona se siente helado y genera tiritona; también se da vasoconstricción (palidez) y piloerección Existe una urgencia de calentarse por medios físicos y conductuales. En esta fase la temperatura está en aumento.
     • Fase febril propiamente dicha o acaloramiento
       • el cuerpo llega al nuevo punto de ajuste hipotalámico, cesa el escalofrío y aparece la sensación de calor. Existe vasodilatación, la piel está tibia y enrojecida (empiezan los mecanismos de pérdida de calor). Los riñones producen poca orina, muy concentrada y de densidad elevada (en el E.M.O. puede haber albuminuria y hematuria).
     • Etapa de defervescencia o diaforesis
       • es el inicio de la sudoración (pérdida de calor muy rápido). No todas las personas desarrollan esta etapa. Si la caída de la temperatura es brusca, se denomina en crisis (presente en malaria, Tb pul

3. Hiperpirexia

   • fiebre mayor de 41,5°C. Se puede encontrar en pacientes con infecciones graves o con hemorragias del SNC. Antes de la era antibiótica, las infecciones rara vez superaban los 41,1°C; se propone que este techo térmico natural se debe a la formación de neuropéptidos que funcionarían como antipiréticos centrales.

4. Hipertermia

   • incremento no controlado de la temperatura corporal (rebasa la capacidad del organismo de perder calor). No hay cambio en el punto de ajuste hipotalámico. No participan moléculas pirógenas (a diferencia de la fiebre)
     • La hipertermia se da por la exposición a calor exógeno y la producción de calor endógeno (junto con una incapacidad para perder el calor).
       • Golpe de calor
         • clásico (exposición a un ambiente cálido, no ejercicio físico); y golpe de calor con ejercicio. La deshidratación o consumo de fármacos (ejm: antihistamínicos con efectos anticolinérgicos) pueden desencadenar el golpe de calor por ejercicio. El golpe de calor sin ejercicio se puede ver de forma típica en personas de muy corta edad y ancianos (ejm: durante una onda cálida). Los más susceptibles a tener golpe de calor son: ancianos, enfermos con reposo absoluto, personas que consumen anticolinérgicos o antiparkinsonianos o diuréticos, recluidos en entornos con poca ventilación
       • Hipertermia inducida por fármacos
         • por consumo de IMAO (inhibidores de la monoamino oxidasa), antidepresivos tricíclicos y anfetaminas. Consumo de drogas ilegales como fenciclidina (PCP), LSD, éxtasis o cocaína.
       • Hipertermia maligna
         • en personas con anomalías hereditarias del retículo sarcoplasmático del músculo estriado que producen un aumento rápido de las concentraciones de Ca2+ por reacción a anestésicos (ejm: halotano, succinilcolina). Se observa aumento del metabolismo muscular, rigidez, Rabdomiolisis, acidosis e inestabilidad cardiovascular.
       • Síndrome neuroléptico maligno
         • por uso de fármacos neurolépticos (ejm: fenotiazinas, haloperidol); o cuando se interrumpe el uso de fármacos dopaminérgicos. Presenta rigidez muscular cérea, efectos extrapiramidales, disregulación del sistema autónomo e hipertermia (por inhibición de los receptores dopaminérgicos del hipotálamo).
       • Síndrome serotoninérgico
         • por uso de inhibidores de recaptación de serotonina, IMAO y fármacos serotoninérgicos. Tiene signos comunes con el síndrome neuroléptico maligno, además de presentar diarrea, temblor y mioclono

5. Bilbiografia

   • Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). Semiología médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer.

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