Vasopresina

Vasopresina

1. Es un polipéptidico cíclico que consta de 9 residuos de aminoácidos y que se encuentra en el cerebro de los mamíferos y del hombre. Se produce en la hipófisis posterior y además de actuar como una hormona, es considerada como un neurotransmisor que actúa en algunas sinapsis centrales.

   • Sustancias análogas
     • Desmopresina
     • Oxitocina
   • Fisiología
     • Síntesis: Se sintetiza en las neuronas magnocelulares localizadas en los núcleos supraóptico y para ventricular del hipotálamo como pre–prohormona la cual está constituida por el nonapéptido arginina vasopresina (AVP), neurofisina II, aminoácidos básicos, copeptina y un tripéptido de unión
       • Transporta: citoplasma al aparato de Golgi donde se almacena en granulos neurosecretorios. Ahí son separados los diferentes componentes y transportados vía axonal a la hipófisis posterior, en donde se almacenan
         • La liberación de la Vasopresina es secundaria a estímulos osmóticos, hipovolémicos, hormonales y no osmóticos
           • Regulación Osmótica
             • La hiperosmolaridad es uno de los estímulos más potentes para la liberación de Vasopresina.
               • Es controlada por la activación de osmorreceptores periféricos y centrales.
                 • Los osmorreceptores periféricos se encuentran localizados en la vena porta y responden de manera rápida a los cambios osmolares inducidos por los alimentos y líquidos ingeridos
                   • La activación de receptores por cambios osmolares induce despolarización de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular iniciando el proceso de transporte y liberación de Vasopresina
           • Regulación Hipovolémica
             • La depleción de volumen intravascular y la hipotensión, estimulan la liberación de Vasopresina
               • Activación de receptores de estiramiento que se encuentran localizados en aurícula izquierda, ventrículos, arco aórtico y seno carotídeo. Los dos primeros registran los cambios de volumen y los segundos registran los de presión
                 • Inicia los mecanismos adrenérgicos, liberación de renina y modulación del péptido natriurético auricular con la finalidad de mantener estabilidad hemodinámica
           • Regulación Hormonal
             • Los factores liberadores
               • Acetilcolina (vía receptores nicotínicos), histamina, nicotina, dopamina, prostaglandinas, angiotensina
               • La hipoxemia y la hipercapnia a través de la estimulación de quimiorreceptores localizados en el cuerpo carotídeo
               • Los inhibidores descritos hasta el momento son: opioides, ácido gamma–amininobutírico, péptido natriurético auricular
               • El óxido nítrico (ON) es mediador de vasodilatación e hipotensión en choque séptico, además tiene la capacidad de inhibir la liberación de VP vía AMPc
               • La norepinefrina (NE) tiene acción bifásica porque a través de receptores alfa 1 o alfa 2 inhibe o estimula la secreción
           • Regulación no Osmótica
             • Dentro de ésta se incluyen al dolor, la náusea, la acidosis y el estrés emocional. La náusea puede incrementar los niveles de VP, de 20 a 500 veces, y contribuye a la elevación de ésta durante reacciones vasovagales, vértigo de movimiento, hiperemesis del embarazo, quimioterapia y cetoacidosis
   • Receptores
     • Pertenecen a la superfamilia de receptores de proteína G con siete dominios transmembrana. Se han descrito cuatro subtipos de receptores cuya localización, densidad y distribución determinan los diferentes efectos fisiológicos
       • Receptores V1
         • Se localizan en el endotelio vascular y median la vasoconstricción por activación de fosfolipasa C y liberación de calcio por la vía de fosfoinositol
       • Receptores V2
         • Se localizan en túbulos colectores renales y células endoteliales y median la retención de agua y el efecto antidiurético de la VP a través de la activación de adenilato ciclasa y el incremento de AMP cíclico.
       • Receptores V3
         • Tienen efectos centrales e incrementan los niveles de ACTH a través de la activación de diferentes proteínas G

2. También llamada hormona antidiurética

3. Bibliografía

   • Carrillo-Esper Raúl, González-Salazar Jorge A, Calvo-Carrillo Benjamín. Uso de la vasopresina en el estado de choque. Gac. Méd. Méx [revista en la Internet]. 2004 Feb [citado 2018 Mar 05] ; 140( 1 ): 71-76. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132004000100012&lng=es.
   • Carrillo-Esper Raúl, González-Salazar Jorge A, Calvo-Carrillo Benjamín. Uso de la vasopresina en el estado de choque. Gac. Méd. Méx [revista en la Internet]. 2004 Feb [citado 2018 Mar 05] ; 140( 1 ): 71-76. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132004000100012&lng=es.
   • Clinical Key. Ficha Técnica: Vasopresina. Elsevier. 2016 {Serie en internet} 1:1. Disponible en-. https://www-clinicalkey-es.ezproxy.javeriana.edu.co/#!/content/drug_monograph/6-s2.0-640

4. Dosis

   • Diabetes Insípida
     • Inicialmente, infunda 0.0005 unidades / kg / hora (0.5 miliunit / kg / hora) mediante infusión intravenosa continua. Dosificación doble según sea necesario cada 30 minutos hasta un máximo de 0,01 unidades / kg / hora (10 miliunit / kg / hora).

5. indicaciones

   • Paro cardíaco reanimación cardiopulmonar diabetes insípida varices esofágicas hemorragia hipotensión shock postcardiotomía actividad eléctrica sin pulso shock séptico hemorragia digestiva alta sangrado variceal asístole ventricular

6. Cuidados de Enfermerìa

   • Diluir hasta una concentración de 0.1 o 1 unidad / mL en 0.9% de Inyección de Cloruro de Sodio o 5% de Inyección de Dextrosa. Se sugiere una concentración de 1 unidad / ml para pacientes con restricciones de líquidos.
   • Deseche la solución no utilizada después de 18 horas a temperatura ambiente o 24 horas bajo refrigeración.
   • Monitorización completa y en especial vigilar tensión arterial y frecuencia cardiaca por riesgo de bradiarritmias
   • Monitorizar el balance de líquidos, el gasto urinario y un ionograma diario.
   • Vigilar valores de potasio por riesgo de retención de agua e hiponatremia.

7. Farmacocinètica

   • Absorciòn
     • Vía de administración endovenosa, intramuscular (no efectiva vía oral)
   • Dsitibución
     • La vida media es aproximadamente 15 minutos
   • Metabolismo
     • Hepático y Renal
       • Reducción de la unión disulfuro y fragmentación del péptido
   • Eliminación
     • Renal
       • se excreta como tal en la orina de 4 horas.

8. Farmacodinamìa

   • Receptores V1
     • Músculo Liso
       • Vasoconstricción
   • Receptores V2
     • Células de los Túbulos renales
       • Reducen la diuresis
       • Permeabilidad del agua y reabsorción de la misma por los túbulos colectores
     • Extrarrenal
       • Regula la liberación del factor VIII y factor Von Willebrand

9. Efectos Adversos

   • Dolor abdominal - choque anafiláctico - angioedema - anuria - bradicardia - paro cardíaco - coma - Confusión -Diarrea - somnolencia - flatulencia - hiperhidrosis - hipertensión - hiponatremia -náusea - palidez - vasoconstricción periférica - contracciones auriculares prematuras (PAC) - convulsiones - trombosis - temblor - vértigo - vómitos - intoxicación por aumento de peso por agua - sibilancias

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