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1. Epidemiologia

   • Melhora significativa do tratamento nos últimos 20 anos
     • A maioria dos pac.com lesões traumáticas cerebrais e da medula são homens adultos jovens
       • Principal causa de morte e incapacidade por traumatismo

2. Atentar para:

   • TraumatismoRaquimedular
     • Intoxicação
       • Lesões adicionais

3. Fisiopatologia

   • Lesão Primária (SNC)
     • Fase imediata
       • Pode causar a morte instantaneamente, muitas vezes com o dano completo ao iniciar o tratamento
         • O impacto direto do tecido neuronal com o crânio e o cisalhamento de estruturas neurovasculares resultam em ferimento
           • Golpe e contragolpe, laceração e perfuração por projéteis
   • Lesão Secundária
     • Também chamada de fase tardia, acontece logo após a fase primária, epode se estender por um período prolongado, comprometendo neurônios e a glia.
       • A maior parte da lesão neurológica está associada a fase secundária, onde ocorre a apoptose causada pela hipóxia, isquemia, inflamação,aminoácidos excitatórios e certos íons.
         • O cérebro lesado é mais suscetível ao estado hipóxico-isquemico. As áreas mais acometidas são o hipocampo e áreas de irrigação sanguínea crítica
           • Dano difuso microvascular -> Acontece devido a perda da autorregulação e da integridade da barreira hematoencefálica. Pode desempenhar umpapel no edema cerebral
             • A lesão axonal difusa (cisalhamento dos axônios na subst. branca) causa déficits, como encefalopatia não focal. Consequencias podem ser retardadas em até 12h após o t.inicial

4. Manifestações clínicas

   • Dependem da gravidade
     • Lesão Branda: Cefaleia, dif. de concentração, ansiedade e sono pertubado. A avaliação neuropsicológica pode revelar anormalidades cognitivas brandas
     • Lesão Moderada:Pode haver comprometimento cognitivo, motor e sensitivo e fala prejudicada. Exame neurológico anormal
     • Lesão Grave: Paciente em coma. Pode exibir abertura dos olhos e postura de decorticação ou descerebração aos estímulos.
       • Decorticação: Apresenta problemas com o trato cortico-espinal ou hemisfério cerebral. Predomínio da flexão nos membros superiores. mmii em rotação interna.
       • Descerebração: Problemas com o mesencéfalo e ponte. Braços em adução e cotovelos em extensão rígida.
   • Lesões focais: Os lobos orbitofrontais etemporais anteriores são os mais afetados. A extrema vigilância é um sinal importante para edemas e hematomas retardados

5. Diagnóstico:

   • ECG + Exame neurológico detalhado. Sinais clinicos de lesão oculta -> Ex. Físico Geral. Exemplo:Equimose periórbitária e pós-auricular podem indicar fratura na base docrânio
     • Sangramentos intracranianos: Hematoma subdural, epidural, hem.intraparequimatosa e subaracnoidea traumática e contusão. Subdural + comum - 50% aprox.
       • Fratura na junção temporoparietal pode provocar hematoma epidural, por ruptura da artéria meníngea média
         • Exame de imagem: TC sem contraste.
           • Necessidade determinada pela ECG e umoutro instrumento,como a regra canadense de Tc de crânio
             • Hematoma subdural: Sangue acima do cerebro e abaixo da dura-máter -> Opacidade côncava sobrejacente ao cérebro
             • Hematoma epidural: Sangue abaixo do crânio e acima da dura-máter-->Opacidade biconvexa ou lenticular
             • Fraturas de crânio: Janelas ósseas.