Respuesta Celular al Estrés y Estímulos Nocivos

Respuesta Celular al Estrés y Estímulos Nocivos

1. Causas de Lesión Celular (8)

   • - Hipoxia/isquemia - Toxinas (incluye fármacos y sustancias inocuas) - Agentes infecciosos - Reacciones inmunológicas (autoinmunes, alérgicas, excesivas/crónicas) - Anormalidades genéticas (proteínas disfuncionales, acumulación de ADN dañado o proteínas mal plegadas - Disbalance nutricional (déficit calórico-proteíca o vitaminas, exceso) - Agentes físicos (trauma, temperatura, radiación, electricidad, presión atmosférica) - Envejecimiento (↓adaptación al estrés)
   • Lesión Celular Reversible (2,6)
     • - CAMBIO HIDRÓPICO (turgencia o degeneración vacuolar) - CAMBIO GRASO - ↑Eosinofilia - Alteraciones de membrana plasmática - Cambios mitocondriales - Hipertrofia de REL (tolerancia farmacológica) - Alteraciones nucleares - Figuras de mielina
     • Lesión Celular Irreversible (3)
       • - Incapacidad de restablecer función mitocondrial - Pérdida de integridad estructural y función de membranas (plasmática, intracelulares) - Pérdida de integridad estructural de ADN y cromatina
       • Muerte Celular
         • Apoptosis (muerte celular programada)
           • Causas
           • Mecanismos
             • Vía Intrínseca (mitocondrial)
             • Vía Extrínseca (recetor de muerte)
         • Necrosis (muerte celular patológica)
           • Cambios morfológicos celulares (2)
             • - Cambios citoplasmáticos (↑eosinofilia, aspecto esmerilado, figuras de mielinas prominentes, vacuolas dan aspecto apolillado) - Cambios nucleares (picnosis es condensación de cromatina, cariorrexis es fragmentación, cariolisis es digestión del ADN por desoxirribonucleasa)
           • Cambios morfológicos tisulares (6 patrones)
             • - NECROSIS COAGULATIVA (isquemia en órganos sólidos excepto cerebro --> desnaturalización de proteínas estructurales < enzimáticas --> conservación de células anucleadas --> digestión lisosomal por linfocitos --> fagocitosis de detritos por neutrófilos y macrófagos) - NECROSIS LICUEFACTIVA (infección local bacteriana o fúngica (e hipoxia en SNC) --> atracción de células inflamatorias --> digestión --> pus líquido viscoso --> removido por fagocitos) - NECROSIS GANGRENOSA (isquemia en miembros, si se agrega infección bacteriana da gangrena húmeda) - NECROSIS CASEOSA (foco de infección tuberculosa --> detritos parecido a queso, rodeado de inflamocitos = Granuloma) - NECROSIS GRASA (liberación de enzimas pancreáticas que destruyen la membrana de adipocitos en peritoneo --> lipasas pancreáticas liberan ácidos grasos de los triglicéridos --> combinan con calcio --> Saponificación grasa) - NECROSIS FIBRINOIDE (reacciones inmunológicas --> depósito de inmunocomplejos en paredes de vasos (también en HTA severa) --> aspecto tipo fibrina por ser de aspecto rosado claro y amorfo
           • Causas
             • - ↓ATP (por hipoxia, por daño mitocondrial) - Daño de membranas (plasma, lisosomas) - Daño a lípidos, proteínas y ácidos nucleicos celulares (por EROs)

2. Adaptación Celular

   • Cambios reversibles y limitados celulares (número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica, funciones) en respuesta a cambios del entorno
   • Hipertrofia
     • - ↑Tamaño (célula, órgano) - ↓Capacidad de replicación - 2 causas: ↑Demanda funcional o estímulos químicos
     • Fisiológica (2)
       • M. liso uterino
       • M. esquelético
     • Patológica (1)
       • Miocardio
   • Hiperplasia
     • - ↑Número por proliferación de células diferenciadas o de células poco diferenciadas - ↑Capacidad de replicación - Por factores de crecimiento
     • Fisiológica (2)
       • Hiperplasia hormonal
         • Epitelio glandular mamario en pubertad y embarazo
       • Hiperplasia compensatoria
         • Hígado
     • Patológica
       • Hiperplasia endometrial
         • ↑riesgo de cáncer
       • Hiperplasia prostática benigna
       • Hiperplasia epitelial
         • Papilomavirus
   • Atrofia
     • - ↓Tamaño (célula, tejido, órgano) - Combinación de ↓síntesis protéica y ↓degradación protéica - Puede ir asociada con autofagia
     • Causas (6)
       • - ↓Carga de trabajo - Pérdida de inervación - ↓Aporte sanguíneo - Nutrición inadecuada - ↓Estimulación endocrina - Envejecimiento
   • Metaplasia
     • - Cambio de un tipo celular adulto a otro con mayor capacidad de resistir al entorno adverso por reprogramación de células madre - Transdiferenciación es el cambio de un tipo celular diferenciado a otro - Teóricamente reversible - Si estímulo persiste, predispone a transformación maligna
     • Metaplasia escamosa
       • - Epitelio respiratorio en fumadores o bronquios que drenan cavidades tuberculosas - Cuello uterino - Mesotelio - Urotelio en litiasis
     • Transdiferenciación
     • Metaplasia glandular
       • en vejiga
     • Metaplasia gástrica
       • del esófago de Barrett
     • Metaplasia intestinal
       • de mucosa gástrica en gastritis crónica
     • Metaplasia ósea
       • en cartílagos de laringe, cicatrices (hueso de jinete)
   • Fisiológica
     • Respuesta a estímulos químicos o mecánicos normales
   • Patológica
     • Respuesta al estrés para evitar la lesión celular

Imágenes y archivos del mapa