Equilibrio Acido - Base

Equilibrio Acido - Base

1. Fisiologia

   • PH
     • 7,35-7,45
   • pCO2
     • 35-45 mmHg
   • HCO3
     • 21-29 mEq/l
   • Hiato aniónico
     • 12 ± 4 mEq/l

2. Transtornos

3. Tampones

   • sistema CO2/HCO3– y excreción renal de ácidos
     • tampones intracelulares y extracelulares
       • CO2/HCO3
       • anillo imidazólico del aminoácido histidina
       • el par HCO3–/CO2 y el par PO4H2–/PO4H2
     • compensación respiratoria

4. Respuestas secundarias

   • acidosis metabólica
     • por cada mmol/l de descenso del HCO3– debe bajar 1 mmHg la pCO2
   • alcalosis metabólica:
     • por cada mmol/l de aumento de HCO3– debe subir 0,7 mmHg la pCO2
   • compensaciones del potasio
     • cada 0,1 unidades que aumenta el pH plasmático, la [K+]p disminuye en 0,6 mmol/l

5. Acidosis metabolica coon hiato anionico aumentado

   • incremento de la carga de ácidos
     • aporte exógeno
       • intoxicaciones por metanol o etilenglicol
     • alteraciones metabólicas
       • cetoacidosis diabética
         • déficit de insulina
         • déficit de agua
         • volumen circulante
         • déficit de potasio
         • poliuria secundaria
         • Tratamiento
           • Insulina para frenar prducion de H+
           • Reexpansion del volumen
           • Correcion del posible deficit de potassio
       • acidosis láctica
         • Tipo A o acidosis anaerobia
           • debida a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico
         • Tipo B o acidosis aerobia
           • debida a la disminución del metabolismo hepático del ácido láctico en ausencia de hipoxia
   • Tratamiento
     • bloquear la fuente de producción de ácido
     • detección de hipopotasemia
     • reposición de bicarbonato
       • debe ser muy cautelosa

6. Acidosis metabolica con hiato anionico normal

   • descenso de la concentración plasmática de bicarbonato
   • causas extrarrenales
   • causas renales
   • Tratamiento
     • bicarbonato sódico
       • administrarse en las primeras 24 horas la mitad de la dosis calculada, más las pérdidas diarias de bases (si se siguen produciendo). Pasadas las primeras 24 horas, se volverá a calcular el déficit de bicarbonato y se seguirá corrigiendo la concentración de manera parcial
   • Acidosis metabólica por pérdidas gastrointestinales
     • diarrea grave
     • abuso crónico de laxantes
     • Tratamiento
       • suero salino fisiológico y potasio
       • bicarbonato sólo cuando la acidosis sea aguda y el pH sea < 7,2
   • Acidosis tubular renal proximal y distal (tipos II y I)
     • administración de bicarbonato sódico
       • diferencia principal es que en la acidosis proximal tipo II la dosis debe ser mas alta
   • Acidosis tubular tipo IV
     • defecto en la producción o acción de la aldosterona
       • hipoaldosteronismo hiporreninémico, se asocia con frecuencia a diabetes mellitus, edad avanzada, síndrome de inmunodeficiencia ฀฀฀฀฀฀฀nal
   • Acidosis en la insuficiencia renal
     • incapacidad renal para excretar amonio y ácidos orgánicos
       • filtrados glomerulares inferiores a 20 ml/min

7. Alcalosis Metabolica

   • elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato
     • vómitos
     • aspiración gástrica
     • diuréticos
   • Respuestas secundarias a la alcalosis metabólica
     • Tamponamiento fisico-quimico
     • Retencion de CO2
     • Compensacion Renal
   • Manifestaciones clínicas
     • apatía, la confusión, la irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardíacas
   • Tratamiento
     • Sensible al cloro – Sueros salinos isotónicos, con ClK฀ – Agua y sal por vía oral, si se tolera ฀ ฀฀฀฀฀฀ – Antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tras aspiración ฀฀฀฀฀ ฀ Resistente al cloro – Terapia etiológica según cada alteración – Espironolactona o amilorida – Potasio – Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en algunos casos (síndrome de Bartter) ฀ Alcalosis extrema (pH > 7,7) y/o hipoventilación significativa (pCO2 > 60) – HCl, 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o suero salino, infundiendo por catéter central). Corregir el 50% del exceso de bicarbonato ฀฀฀฀฀฀฀฀฀฀฀ – NH4Cl o clorhidrato de lisina o arginina ฀ ฀฀฀฀฀฀฀฀฀ renal avanzada

8. Acidosis respiratoria

   • reducción del pH sanguíneo secundaria a una retención primaria de CO2
     • respuestas secundarias
       • Tamponamiento intracelular
       • Respuesta renal
     • Manifestaciones clínicas
       • hipercapnia y consisten en cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad, asterixis y disminución de la conciencia
     • Diagnóstico y tratamiento
       • valores de la gasometría, que en estos casos debe ser arterial (la pCO2 de la gasometría venosa refleja la pCO2 tisular y, por tanto, el estado metabólico y/o circulatorio, mientras que la pCO2 de la gasometría arterial refleja la función ventilatoria pulmonar). En el diagnóstico diferencial es útil el gradiente alveoloarterial de oxígeno (ecuación 7), que está aumentado (> 15-20 mmHg) en la enfermedad pulmonar intrínseca y es normal si la hipoventilación es de origen central o se debe a la alteración de la pared torácica o de los músculos inspiratorios

9. Alcalosis respiratoria

   • proceso que reduzca la pCO2 arterial, lo que se produce por hiperventilación alveolar
     • Manifestaciones clínicas
       • En caso de alcalosis respiratoria se observa taquipnea, aumento en la excitabilidad del sistema nervioso, parestesias, espasmos carpopedales y taquiarritmias
     • Diagnóstico y tratamiento
       • El diagnóstico es sencillo por los valores de la gasometría. Siempre habrá una causa subyacente. Si se asocia a acidosis metabólica (como en la sepsis), la pCO2 será inferior a la esperada para el grado de acidosis. El tratamiento es el de la causa subyacente, siendo de utilidad en las formas psicógenas o las graves respirar en el interior de una bolsa para aumentar la pCO2 del aire inspirado. Tabla

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