GASTRITE

GASTRITE

1. definição

   • É um processo inflamatório transitório da mucosa que pode ser assintomático ou provocar altos níveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos podendo levar a ulcerações, hemorragia e hematêmese

2. epidemiologia

   • infecção geralmente adquirida na infância e com a baixa condição social, no Brasil o H. pylori é responsável por 80% dos casos de gastrite crôica

3. tratamento

   • IBPs, AH2 e amoxilina

4. diagnóstico

   • cultura, endoscopia e biópsia

5. fisopatologia

   • gastrite aguda
     • se inicia com uma inflamação intensa na mucosa antral e pode alcançar as outras partes em poucos dias, se inicia com um infiltrado que pode evoluir para um linfoplasmocitário, como caracteristicas nota-se um edema, degeneração do epitélio, intenso e difuso infiltrado inflamatório com neutrófilos na lâmina proxima podendo chegar no epitélio glandular e foveolar levando a microabscessos na cripta; são raros os casos mas pode ser causada pelo H. pylori, porem se destacam outros agentes como H. heilmannii e bactérias gram negativas
   • gastrite crônica
     • é a forma mais comum de inflamação gástrica e é provocado principalmente pelo H. pylori, caracteriza-se por uma reação inflamatória na mucosa com infiltrado de leucócitos tal infiltrado pode ser difuso ou focal, pode acometer a região interna ou pode ser difuso. Pode ser classificada quanto a sua topografia, etiologia e características morfológicas de tre os quais podemos destacar a inflamação, atividade dos neutrófilos, atrofia da mucosa e a metaplasia. Quanto a alterações qualitativas se destacam as alterações epiteliais tanto degenerativas quanto regenerativas, hiperemia, edema, erosões, fibrose da lâmina , proliferação vascular e metaplasia pseudoantral
     • como relação ao H. pylori é importante observar que a bactéria se localiza próxima ao muco gástrico ou aderida a superfície do epitélio de revestimento, suas lesões se caracterizam por graus variáveis de inflamação, aumento da proliferação celular, alterações degenerativas, edema, hiperemia e erosão podendo até a chegar na hipertrofia de intensidade variada e de metaplasia intestinal. Pode se apresentar de duas formas a antral onde sua patogenia tem foco no antro mas pode chegar na mucosa e levar a uma úlcera duodenal e na forma antro e corpo, onde acomete as duas pates de forma mais intensa e pode evoluir rapidamente para uma atrofia da mucosa gástrica e metaplasia intestinal além de provocar uma úlcera gástrica
     • outros tipos
       • autoimune, linfocitária e a eosinofílica

6. morfofisiologia do estômago

   • divisão
     • cárdia; fundo; corpo e antro
   • histologia
     • 1- células superficiais 2- células parietais (produtoras de HCL) 3- células mucosas 4- células principais ( produtoras de pepsinogênio)
   • fatores que influenciam na secreção de HCL
     • gastrina; histamina e acetil colina } influenciam no funcionamento da bomba de prótons

7. h. pylori

   • sobre a bactéria
     • catalase positiva, bacilo gram-negativo, microarrófilo
   • virulência: bloqueio da produção de HCL, produz urease, se fica no epitélio gastrico pelas adenosinas e enzimas que degradam a parede protetora e apresentam citocinas que começam a formar vacúolos afim de destruir as células
   • transmissão: contato intra-hospedeiro, água e alimentos contaminados, via oral-oral, fecal-oral e iatrogênica
   • tratamento: associados aos IBPs e amoxilina