HERRAMIENTA UP8

HERRAMIENTA UP8

1. TIPOS DE SEÑALIZACIÓN

   • COMUNICACIÓN DIRECTA
     • Esta comunicación se va a dar por la unión célula-célula o célala-matriz
       • Por medio de
         • Uniones tipo Gap
         • Uniones adherentes
         • Ligandos asociados a la membrana
   • COMUNICACIÓN INDIRECTA
     • En esta no se va a requerir contacto
       • Hay 3 tipos
         • Endocrina
         • Paracrina
         • Autocrina
   • YUXTACRINA
     • Moléculas ancladas en la superficie de la célula que pueden interaccionar directamente a receptores de superficies adyacentes
   • ENDOCRINA
     • Las moléculas señalizadoras (hormonas) son secretadas por las células y van a ser transportadas por medio de la circulación hacia las células diana alejadas
       • Pertenecen las hormonas de crecimiento, insulina, progesterona, tiroxina, etc...
   • PARACRINA
     • Las células van a secretar moléculas señalizadoras hacia células vecinas
   • AUTOCRINA
     • Las células van a responder a señales que ellas mismas van a enviar
   • CORRELACIÓN CLÍNICA. ALZHEIMER
     • Descripción
       • Trastorno progresivo que hace que las células del cerebro se consuman (degeneren) y mueran
     • Diagnóstico
       • -exploración físia y neurológica. -Análisis de sangre. -Diagnóstico por imágenes
     • Tratamiento
       • -Inhibidores de colinesterasa. Memantina.
     • Síntomas y signos
       • -Pérdida de la memoria. -Dificultad para recordar eventos o conversaciones recientes. -Repetir expresiones y preguntas. -Perderse enn lugares conocidos. -Olvidar los nombres de los miembros de la familia.-Depresión. -Cambios de humor. -Delirios

2. PRIMEROS MENSAJEROS

   • Hormonas esteroides
     • Moléculas hidrofóbicas
       • Se van a unir a receptores intracelulares
         • Denominados la superfamilia de los receptores de esteroides
     • Se van a sintetizar a partir del colesterol
       • La testosterona, estrógeno y progesterona van a ser esteroides sexuales que son producidos por las gónadas
       • Los corticoesteroides son producidos por la glándula suprarrenal
         • Glucocorticoides: Estimula la producción de glucosa en distintos tipos de células
         • Minealocorticoides:Actuan sobre el riñón regulando el equilibrio salinico e hídrico
       • Edicsona: Hormona en insectos que desempeña un papel activando la metamorfosis
   • Óxido nítrico
     • Es un gas el cual va a ser una molécula señalizadora paracrina
       • Se va a sintetizar por medio del aminoácido arginina mediante la óxido nítrico sintasa
         • Se une a un grupo hemo dentro de la célula de la guanil ciclasa estimulando la síntesis de un segundo mensajero GMP ciclico
     • Va a poder atravesar la membrana plasmática
       • En vez de unirse a un receptor que regule la la transcripción, altera enzimas intracelulares
   • Neurotransmisores
     • Van a llevar señales entre neuronas o de una neurona hacia una célula
       • Moléculas pequeñas hidrofilicas
         • Van a requerir receptores celulares de superficie
         • Algunos neurotransmisores van a actuar como hormonas
       • Van a incluir
         • Acetilcolina
         • Dopamina
         • Adrenalina
         • Serotonina
         • Histamina
         • Glutamato
         • Glicina
       • La señal de liberación es la llegada de un potencial de acción
   • Hormona peptídica y factor de crecimiento
     • Moléculas de señalización
       • Ejemplos de hormonas peptídicas: Insulina, glucagón y hormonas producidas por la glándula pituitaria
         • No van a poder atravesar la membrana
           • Ejemplos
             • Insulina
             • Glucagón
             • Hormonas producidas por la glándula pituitaria
     • Factor de crecimiento
       • Únca cadena polipeptidica constituida por 53 aminoácidos
         • Controlan el crecimiento y diferenciación celular
           • Factores de crecimiento anclados a la membrana no serán liberado al espacio extracelular actuando como moléculas señalizadoras de unión célula-célula
   • Eicosanoides
     • Son sintetizados a partir del ácido araquidónico, formado a partir de la hidrolisis de fosfolípidos
       • El ácido araquidónico puede seguir dos caminos metabólicos
         • Vía lleva a la síntesis de prostanglandinas, prostaciclina y tromboxanos
           • Primer paso: Transformación del ácido araquidónico en prostanglandina H2
             • Catalizado por la ciclooxigenasa
               • COX-1
                 • Responsable de la producción fisiológica normal de prostanglandinas
               • COX-2
                 • Producción incrementada de prostanglandinas asociada con las inflamación y estados patológicos
             • La inhibición de la prostanglandina por medio de la aspirina va a reducir la inflamación y el dolor
               • La inhibición de los tromboxanos reduce la agregación plaquetaria y coagulación
         • Vía que lleva a la síntesis de leucotrienos
     • Actuan mediante la unión de receptores de superficie
       • Actuan mediante las vías de señalización autocrina y paracrina
     • Estimulangran diversidad de respuestas
       • Agregación plaquetaria, inflamación y contracción del músculo liso
   • CORRELACIÓN CLÍNICA. MIASTENIA GRAVIS
     • Descripción
       • Se va a caracterizar por debilidad y fatiga de los músculos. Va a ser causada por la ruptura de la comunicación entre los músculos y los nervios
     • Síntomas y signos
       • -La debilidad muscular va a empeorar con el uso del músculo afectado. -Ptosis. -Diploplía. -Deteriorar el habla. -Dificultad para tragar. -Afectar la masticación. -Cambiar las expresiones faciales. -Debilidad de los músculos del cuello, piernas y brazos
     • Tratamiento
       • -Inhibidores de colinesterasa. -Corticoesteroides. -Inmunodepresores. -Plasmaféresis. -Inmunoglobulina intravennosa. -Cirugía
     • Diagnóstico
       • -Examen neurológico. -Prueba de edrofonio. -Prueba de la bolsa de hielo. -Análisis dee sangre. -Estimulacón repetitiva del nervio. -Electromiografía de una sola fibra. -Diagnóstico por imágenes.

3. SEGUNDOS MENSAJEROS

   • CORRELACIÓN CLÍNICA. ASMA BRONQUIAL
     • Descripción
       • Se va a caracterizar por la inflamación crónica de las vías respiratorias que va a causar episodios recurrentes de la sensación de falta de aire, sibilancias, tos y sensación de opresión en el pecho
     • Síntomas y sígnos
       • -Sibilancias. -Tos. -Disnea. -Opresión torácica
     • Tratamiento
       • -Broncodilatadores de acción prolongada o acción corta
     • Diagnóstico
       • -Exploración física. -Prueba de provocación con metacolina- Espirometría con prueba de broncodilatación -Prueba de provocación con ejercicio con inhalación de aire frío -Pruebas radiológicas (generalmente radiografías) del tórax y de los senos paranasales -Exploración otorrinolaringológica PH-metría esofágica -Pruebas de alergia
   • AMPc
     • Se va a sintetizar a partir del ATTP por la Adenilato ciclasa
     • Se degrada a AMP por la AMPc fosfodiesterasa
     • Segundo mensajero en la señalización hormonal
   • Proteína cinasa A
     • Va a ser dependiente de AMPc
       • Su forma inactiva va a ser un tetramero de 2 subunidades reguladoras y 2 cataliticas
         • El AMPc se une a las subunidades r, provocando la disociación de las subunidades c
           • Las subunidades c libres son enzimaticamente activas y son capaces de fosforilar residuos de serina
   • PIP2
     • Componente de la membrana celular, y se localiza en la cara interna
       • La fosfolipasa C se va a encargar de la hidróliis
         • Da lugar a otros dos mensajeros
           • Diacilglicerol
             • Activa las proteínas quinasa C
           • IP3
             • Induce la liberación de Ca

4. RECEPTORES

   • CORRELACIÓN CLÍNICA. SÍNDROME DE RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS
     • Descripción
       • Se caracteriza por la presencia de concentraciones elevadas de T4L y T3L, con TSH normal o ligeramente elevada, en ausencia de cualquier otra enfermedad, medicación o antagonista que pueda causar alteraciones sobre la función tiroidea, defectos en el transporte o en el metabolismo de la hormonas tiroideas
     • Signos y síntomas
       • -Deficit de atención con hiperactividad. -Trastornos emocionales. -Comportamiento hiperquinético. -Problemas de aprendizaje. -Retraso mental. -Pérdida auditiva neurosensorial
     • Tratamiento
       • -Aumento exógeno de la hormona tiroidea. -Betabloqueadores cardioselectivos. -Atenolol. -
     • Diagnóstico
       • -Medición T4 y T3 total y libre. -Secuenciación del gen
   • Asociados a proteínas G
     • Conduncen señales a traves de proteínas G
       • Las proteínas G van a unir nucleótidos de Guanina
         • Tiene 3 subunidades. (Proteínas G heterodiméricas
           • a
             • Se une a los nucleótidos de Guanina
               • En el estado inactivo se va a unir la a al GDP y a la subunidadb y y
                 • Se inactiva con la hidrolisis de GTP
           • b
           • y
       • Los receptores asociados a proteínas G van a tener 7 hélices a transmembrana
         • La unión del ligando va a inducir un cambio conformacional
           • El dominio citosólico activa una proteína G
             • La proteína G activada se va a disociar del receptor y van a transmitir la señal
   • Receptores proteína tirosina-quinasa
     • Se van a encontrar acoplados a enzimas intracelulares
       • La unión del ligando activa el dominio quinasa citosólico y se activa el propio receptor
     • Fosforilan en residuos de tirosina
     • Única hélice a
       • Van a formar dímeros
         • Induce la autofosforilación
   • Receptores de citoquina y proteína tirosina-quuinasa no receptoras
     • Va a tener una única hélice a
       • El dominio citosolico carece de actividad catalitica
         • Lass quinasas asociadas con los receptores de citoquinas son las quinasas Janus o JAK
     • Se activan mediante la unión del ligando
       • Dimerización y fosforilación cruzada
         • Sitios de unión para dominios H2
   • Receptores asociados a otras actividades enzimaticas
     • Van a incluir a las proteína tirosina fosfatasas, proteína serina/treonina quinasas y guanilato ciclasas
       • Proteína tirosina fosfatasas
         • Van a quitar grupos fosfato de residuos de fosfotirosina
           • Interrumpen señales que se activaron por la fosforilación de proteínas tirosinas
       • Proteína serina/treonina quinasas
         • Van a fosforilar residuos de serina o treonina
       • Guanilato ciclasas
         • Cataliza la transformación a GMPc
           • La unión del ligando va a estimular su actividad catalitica

5. REFERENCIAS

   • -La célula de Cooper, 6 edición. -Luis Felipe Jiménez y Horacio Merchant, Biología molecular y celular. -https://images.app.goo.gl/F4t9xXnAuGMsc7As8. -https://images.app.goo.gl/ojJrRPu3LpxGeJwb7. -https://images.app.goo.gl/bEGAqnHbP9X6XJov8. -https://images.app.goo.gl/qLdEC5g8K3tseogs9. -La célula de Cooper 5 edición. -https://images.app.goo.gl/AHHb1Y9HKXovnFHw8. -https://images.app.goo.gl/pkhCiKv6Zbp3qBn26. -https://images.app.goo.gl/spSYeJN2XtuYeamG9. -https://images.app.goo.gl/jv31bc3o249oWfmp7
     • https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/myasthenia-gravis/symptoms-causes/syc-20352036. -https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/asma-bronquial#:~:text=El%20asma%20es%20una%20enfermedad,de%20opresi%C3%B3n%20en%20el%20pecho. -https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2013/myl133-4d.pdf. -https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/alzheimers-disease/diagnosis-treatment/drc-20350453

Imágenes y archivos del mapa