QUEIMADOS

QUEIMADOS

1. FABRICIA DA SILVA MESQUITA - 7ºPERÍODO

2. INTRODUCÃO

   • As queimaduras são lesões teciduais comuns e evitáveis, decorrentes de trauma térmico, elétrico, biológico, químico ou radioativo
     • É considerada uma urgência médica e um dos traumas com maior taxa de mortalidade.

3. EPIDEMIOLOGIA

   • Estima-se que aconteçam aproximadamente 1.000.000 acidentes com queimaduras por ano
     • Adultos jovens entre 20 e 29 anos e crianças menores de 10 ano
     • Maioria das vítimas é do sexo masculino

4. LESÕES

   • Podem ser categorizadas quanto à sua etiologia, extensão, profundidade, região do corpo atingida e tempo de exposição
   • CLASSIFICAÇÃO
     • Lesões por inalação de fumaça podem ser classificadas, didaticamente, em três tipos
       • 1) acometimento de via aérea superior por lesão térmica de boca, orofaringe e laringe;
       • 2) acometimento de via aérea inferior e parênquima causado por materiais químicos e particulados oriundos da fumaça;
       • 3) asfixia metabólica, através da qual alguns constituintes da fumaça impedem a entrega de oxigênio aos tecidos e/ou seu consumo pelos mesmos.

5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

   • ALVES, Rachel Mola et al. Características e complicações associadas às queimaduras de pacientes em unidade de queimados. Revista Brasileira de Queimaduras, v. 17, n. 1, p. 8-13, 2018.
   • DOS SANTOS CAVALCANTE, Igor et al. Atendimento e manejo de pacientes queimados: Revisão integrativa. Research, Society and Development, v. 10, n. 7, p. e0210716308-e0210716308, 2021.
   • PEREIRA DA SILVA, João Pedro et al. Intoxicação por inalação de cianeto decorrente de incêndios em ambientes fechados. RevInter, v. 13, n. 3, 2020.
   • MARINHO, Éric Pereira Rodrigues. Intoxicação por monóxido de carbono. Revista Passadiço, v. 32, n. 39, p. 92-92, 2019.

6. ALTERACÕES METABÓLICAS

   • CIANETO
     • O cianeto de hidrogênio funciona como poderoso asfixiante, podendo levar à morte por parada respiratória em poucos minutos.
       • As maiores concentrações de cianeto ocorrem em incêndios que se passam em ambientes fechados
     • O cianeto é uma substância química extremamente tóxica.
       • A inalação produz sintomas em poucos segundos e pode levar à morte em minutos.
     • SINAIS E SINTOMAS
       • Leve
         • Os sinais e sintomas dos casos leves incluem dor de cabeça, enjoo, tontura, ansiedade, respiração acelerada e pressão alta.
       • Moderado
         • Dispneia, bradicardia, hipotensão e arritmia
       • Grave
         • Coma profundo, pupilas fixas( nãoo reativas), colapso cardiovascular, depressão respiratória, isquemia do miocardio, arritmia cardiaca e edema pulmonar
     • MECANISMO DE AÇÃO
       • O íon de cianeto é rapidamente absorvido por via respiratória e se liga ao íon férrico do citocromo C oxidase, inibindo sua atividade e provocando acúmulo de ácido lático e acidose metabólica. O bicarbonato sérico diminui, e anion gap eleva
       • O HCN é um poderoso asfixiante químico, que resulta em hipóxia severa devido à inibição da citocromo oxidase, o que impede a utilização do oxigênio pelos tecidos, lesando os órgãos mais sensíveis à escassez de oxigênio como o coração e o cérebro.
       • A inibição desta enzima respiratória paralisa o funcionamento da cadeia transportadora de elétrons, provocando incapacidade de utilização do oxigênio e diminuição da fosforilação oxidativa, por conseguinte estimula a glicólise anaeróbia, aumento de CO2 e acidose metabólica
       • Inicialmente, a hipóxia ocorre pela não utilização do oxigênio devido à inibição do sistema citocromo oxidase e, posteriormente por hipoventilação e diminuição do débito cardíaco.
       • No Sistema Nervoso Central (SNC), o corpo caloso, o hipocampo, o corpo estriado e a substância negra são as estruturas comumente acometidas
     • TRATAMENTO
       • O tratamento dos pacientes intoxicados por cianeto em decorrência de incêndios em ambientes fechados envolve primeiramente a retirada da vítima do local que está servindo como fonte de cianeto
       • O manejo imediato de vítimas de lesão inalatória deve-se focar primariamente no ABCDE do trauma, um protocolo que visa estabilizar o paciente até a chegada ao pronto-socorro ou hospital
       • Nos casos de suspeita ou intoxicação confirmada
         • Todos os pacientes devem receber como primeira linha de tratamento a desobstrução das vias aéreas superiores associada aos cuidados de suporte clínico
           • A manutenção das vias aéreas pérveas
         • Todos os pacientes devem receber suplementação de alto fluxo com oxigênio e medidas de manutenção cardiovasculares.
           • Recomenda-se a administração de alto fluxo de oxigênio a 100% em todas as vítimas de inalação de fumaça e a transferência imediata para um serviço de emergência
           • O oxigênio suplementar também pode auxiliar na reativação das mitocôndrias inibidas pela ligação com o íon cianeto.
         • Recomenda-se tratar empiricamente com hidroxicobalamina, ainda no ambiente pré-hospitalar, todas as vítimas de lesão inalatória apresentando depressão do nível de consciência (escala de Glasgow ≤ 13) ou com sinais de instabilidade hemodinâmica e insuficiência respiratória.
           • Em casos de parada cardíaca atribuída ao envenenamento, pode-se administrar o dobro da dose imediatamente ou repeti-la.
         • Quando encaminhados ao serviço de emergência, os pacientes inicialmente sem indicação de receber o antídoto, mas que apresentarem elevação dos níveis de lactato em 2 h de observação, também se tornam candidatos a recebê-lo
           • Os antídotos existentes são: hidroxocobalamina, nitrito de amila ou de sódio (CAK), tiossulfato de sódio, 4-dimetilaminofenol (4- DMAP) e edetato de dicobalto
             • A hidroxocobalamina (vitamina B12) sob a forma injetável na dose de 5g é considerada o antídoto de primeira linha e age se ligando aos íons cianeto e substituindo seu agrupamento hidroxila e forma cianocobalamina, que é excretada na urina
               • Neutraliza cianeto sem comprometer a capacida de sangüínea de transporte de oxigênio
               • Deve ser infundida por via venosa durante 15 minutos. Em casos graves uma dose extra de 5g deve ser infundida por 15 minutos a 1 hora
             • Na indisponibilidade de hidroxocobolamina, o tiossulfato de sódio pode ser usado na dose de 12,5 g, ou 50 mL da solução a 25%, por via endovenosa.
               • Neutraliza cianeto sem comprom eter a capacida de sangüínea de transporte de oxigênio
             • O uso de nitrito de sódio em associação ao tiossulfato de sódio deve SER EVITADO em vítimas de incêndio em ambiente fechado.
               • Devido à toxicidade concomitante com monóxido de carbono, pois o nitrito de sódio induz a metemoglobinemia, dificultando ainda mais a entrega de oxigênio aos tecidos.
             • Os outros antídotos são considerados arriscados devido ao grande número de efeitos colaterais que podem ocasionar
   • MONÓXIDO DE CARBONO
     • É um gás incolor, inodoro e não irritante. É causado pela combustão de hidrocarbonetos.
     • Fontes comuns de CO nas intoxicações são: incêndio na residência, automóveis vedados, aquecedores a gás, aquecedores de água quente, fornos, fogões à lenha ou carvão e aquecedores à querosene.
     • TRATAMENTO
       • O tratamento de primeira linha é a administração de oxigênio normobárico a 100%, por máscara facial ou por ventilação invasiva, em casos de maior gravidade, fluidoterapia e suporte de órgão.
         • O Uso de câmara hiperbárica pode potencializar a terapia com benefício da redução de sequelas neurológicas tardias
           • Os grupos eletivos a tratamento hiperbárico são aqueles cuja taxa de carboxie-moglobina ultrapassam 25%, principalmente nas primeiras 6 horas de intoxicação.
         • A suplementação de 02 nesses casos tem dois objetivos principais.
           • Buscar o aumento da reserva de troca gasosa do paciente, revertendo o efeito da inalação do gás hipóxico
           • Também buscar dissociar o CO de seus sítios de ligação.
       • Os pacientes com rebaixamento significativo do nível de consciência devem ser entubados sem espera;
       • Em pacientes que mantêm nível de consciência apropriado, o oxigênio pode ser realizado com máscara facial de O2 a 100%
       • SOLICITAÇÃO DE EXAMES
         • Hemograma, gasometria arterial entre outos
     • MECANISMO DE AÇÃO
       • A intoxicação pelo monóxido de carbono causa alteração do transporte e utilização de oxigênio
         • Após a exposição ao monóxido de carbono, ocorre sua ligação com a hemoglobina.
         • A afinidade do monóxido de carbono com a hemoglobina é 240x maior do que com o oxigênio e ainda maior para a hemoglobina fetal,
       • O monóxido de carbono liga-se à hemoglobina para formar carboxi- hemoglobina, à medida que os níveis de carboxi-hemoglobina aumentam, ocorrem a anemia relativa e a hipoxemia, pois a carboxi-hemoglobina não transporta normalmente o oxigênio prejudicando a liberação de oxigênio para os tecidos.
       • A inibição da citocromo-oxidase interfere na respiração celular e na geração de ATP, isso resulta em um desacoplamento relativo da fosforilação oxidativa e na geração de níveis elevados de lactato, resultando em uma acidose lática.
       • O monóxido de carbono prejudica ainda a utilização periférica do oxigênio interferindo na enzima citocromo-oxidase
       • O monóxido de carbono também causa disfunção endotelial e vasodilatação através da liberação de guanilato ciclase e óxido nítrico, o que pode levar à hipotensão.
         • A combinação de hipoxemia relativa e hipotensão pode causar lesão de isquemia-reperfusão em miócitos cardíacos, bem como no tecido neuronal
       • O endotélio danificado atrai neutrófilos e desencadeia uma cascata inflamatória, resultando em peroxidação lipídica e na apoptose de células neuronais
     • SINAIS E SINTOMAS
       • Os sintomas da exposição ao monóxido de carbono podem servivaliados de acordo com a concentração de COHb presente no organismo.
         • Em casos onde a taxa chega a 5%, são verificados leves alterações comportamentais, efeitos sobre o sistema nervoso central e alteração cardiovascular.
         • Quando a taxa de COHb atinge 10%, ocorre dificuldade visual e cefaleia
         • Quando atinge em 20%, dores abdominais e desmaios
         • Em 30%, paralisia, distúrbios respiratórios e colapso circulatório
         • Em 50%, bloqueio da função respiratória, coma e morte.