CLOSTRIDIUM

CLOSTRIDIUM

1. Enteritis hemorrágica del recién nacido

   • Clostridium perfingens tipo C
     • toxina β y toxina ε
       • sensibles a la tripsina(inhibidores presentes en el calostro)
     • Patogenia y fisiopatología
       • Fuente: heces de cerdas sanas
       • se adhieren a los enterocitos de los ápices de las vellosidades, en el yeyuno
       • descamación de los enterocitos y necrosis de la lámina propia de las vellosidades que origina hemorragias
       • La necrosis puede alcanzar las criptas, capa muscular de la mucosa, submucosa y hasta la capa muscular de la pared intestinal
       • aumenta la permeabilidad de los capilares
       • Toxemia
   • Sxx
     • muertes hiperagudas sin signos clínicos previos
     • diarrea hemorrágica
     • lechones muy débiles, tienden a no moverse y pueden ser aplastados con facilidad
     • ennegrecimiento de la piel del abdomen
     • muerte de 1-2 días
     • Hijos de cerdas con inmunidad
       • heces amarillentas, con restos necróticos
       • mantienen el apetito y vivacidad
       • pierden peso progresivamente
       • muerte 5-7 días de edad
   • Dx
     • Cuadro clínico y lesional
     • aislamiento e identificación enlaboratorio
     • Determinación de inmunoensayosenzimaticos (EIA)
     • PCR
     • ELISA
   • Hallazgos Necropsia
     • enteritis hemorrágica en yeyuno e íleon
     • hemorragias intensas y burbujas de gas en pared intestinal
     • el contenido intestinal puede variar desde un coágulo de sangre hasta un contenido seroso de color rojizo
     • nódulos linfáticos mesentéricos están aumentados de tamaño y pueden presentar cambios vasculares
   • Control
     • higiene
     • cefalosporina a lechones en los 3 primeros días
     • Amoxicilina y ampicilina a cerdas lactantes
     • vacunas con toxoides a cerdas madres, 10 y 2 semanas antes del parto

2. Enteritis necrótica

   • Sxx
     • Pueden presentarsen en los primeros días de vida, o al final de la lactación o incluso a después del destete
     • pelo largo y aspero
     • flancos hundidos
     • diarrea pastosa amarillenta o grisácea
       • pH alcalina
     • heces con mucus y manchas de sangre o un color rosáceo
     • Disminución de temperatura 35ºC
     • oscurecimiento de la piel abdominal
   • Clostridium perfringens tipo A
     • Patogenia y fisiopatología
       • multiplicación masiva en el íleon, el ciego y el colon
       • No hay adhesión al epitelio intestinal ni invasión
       • inflamación de la mucosa
       • salida de fluidos a la luz intestinal
       • edemas de las vellosidades intestinales
       • mortalidad aproximada 100%
       • retraso considerable
     • toxina α
       • lecitinasa hemolítica
     • toxina β2
     • Dx
       • mediante tinción Gram o PCR para detección de toxina
       • ELISA
   • Hallazgos Necropsia
     • enteritis necrótico-hemorrágica
     • fluido sanguinolento en la cavidad abdominal
     • Nódulos linfáticos mesentéricos congestionados
     • pared intestinal presenta hemorragia y necrosis por coagulación
   • Control
     • inyección de antitoxinas al momento del nacimiento
     • tratamiento preventivo inyectable con penicilinas en el primer día de vida
     • vacunación en las cerdas de cria
     • Higiene de corrales e instrumentos

3. Tiflocolitis neonatal

   • Clostridium difficile
     • Toxina A
       • enterotoxina de elevado peso
     • Toxina B
       • citotoxina muy potente
     • Patogenia y fisiopatología
       • Aparición en primera semana de vida
       • Mortalidad aproximada 50%
       • Formación de esporas
   • Sxx
     • colitis
     • edema mesocolónico
     • Diarrea líquida típica amarillenta-anaranjada
     • Emaciación
     • Anorexia
     • Fiebre
     • Ascitis
     • Disnea
     • Distensión abdominal
     • deshidratación
   • Dx
     • frotis y tinción directa
     • análisis de laboratorio para detectar las toxinas TcdA o TcdB, por EIA (inmunoadsorción enzimática).
     • PCR
   • Hallazgos Necropsia
     • enterocolitis
       • en un 50% edema del mesocolon y en un 20% con distensión de la pared abdominal y ascitis
     • lesiones tipo volcán en los casos más graves
     • Aplanamiento de los enterocitos
     • exudación local de mucus
     • infiltración masiva de neutrófilos
     • El estómago aparece vacío y a veces hay hidrotórax