Ensayo Grupo 2

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CASO 1:

Interpretamos que el paciente está pasando por un ECV hemorrágico subaracnoideo (HSA). La causa principal es la ruptura de un aneurisma, entre los factores que precipitan esta rotura se encuentra implicado un aumento de la presión arterial teniendo en cuenta que el paciente tiene poca adherencia al tratamiento antihipertensivo (losartán y clonidina). La clave diagnóstica de HSA es la cefalea súbita sin signos focales, frecuentemente un intenso dolor de cabeza precede a la pérdida de la conciencia pero también puede estar relacionado con la presencia de sangre evidenciado en la tomografía computarizada (TC)

Durante el proceso diagnóstico, en la exploración física se revelan signos neurológicos localizadores como parálisis de pares craneales, hemiparesia y hemiplejia. Los déficits focales neurológicos aparecen cuando el aneurisma comprime un nervio craneal, sangra dentro del parénquima cerebral inmediatamente después de la ruptura aneurismática. El paciente presenta rigidez de nuca, la cual está provocada por la respuesta inflamatoria a la sangre en el espacio subaracnoideo. Presuponemos que la presencia de polipnea y taquicardia es un signo de compromiso inicial muscular respiratorio. Este se acompaña de voz entrecortada, con pausa entre las palabras.

Es necesario realizar una angiografía por TC craneal, se realiza dentro de las 6 horas de inicio de los síntomas, este puede demostrar hematoma intraparenquimatoso, hematoma subdural o hemorragia intraventricular, hidrocefalia y edema cerebral, y puede ayudar a predecir el sitio de la ruptura aneurismática, la presencia de eritrocitos y/o de xantocromía confirma el diagnóstico. Por el contrario, si los estudios de neuroimagen son normales, el diagnóstico se realiza con un análisis del líquido cefalorraquídeo (punción lumbar), para su realización se debe esperar preferiblemente 12 horas posteriores al inicio de la cefalea. Este retraso es esencial porque si el LCR se obtiene antes y es hemorrágico puede ser imposible distinguir entre la sangre que estaba antes y la sangre producida por una punción traumática.

En el tratamiento se evita el daño isquémico del tejido cerebral manteniendo constante el flujo sanguíneo cerebral. Es necesario definir el estado de conciencia, mantener un soporte vital básico básico: control de la vía aérea, ventilación y soporte del sistema circulatorio. Conviene elevar la cabecera de la cama 30º, el mantenimiento del cuello en posición neutra, descanso estomacal, analgesia, sedación, protección gástrica, manejo de líquidos y electrolitos, sonda vesical y monitorización dinámica cardíaca continua. Es necesaria la prevención del resangrado a través de cirugía precoz o la realización temprana de un procedimiento endovascular.

CASO 2:

Presuponemos que la paciente padece de un ataque isquémico transitorio debido a que se produjeron síntomas focales en menos de 24 horas a la pérdida del conocimiento, causada principalmente por una arteria bloqueada por un embolo que impide la correcta circulación de oxígeno y sustratos necesarios como la glucosa, de ahí viene la sensación de la mujer de mejorar el mareo al consumir dulces; se debe destacar que la paciente retomó la conciencia. Pero también consideramos que esta serie de eventos puede estar estrechamente relacionada con la presencia de migraña con aura, (dolor de cabeza recurrente que aparece después o al mismo tiempo que los trastornos sensoriales llamados aura. Estas alteraciones pueden incluir destellos de luz, puntos ciegos y otros cambios en la visión u hormigueo en la mano o la cara). Según estudios epidemiológicos es más frecuente en mujeres y dado el caso de la paciente quien refiere uso de anovulatorios regulares como método de planificación familiar, aumenta el riesgo a un ECV isquémico (tromboembolismo cerebral) hasta 10 veces. De lo anterior se puede justificar la aparición de síntomas visuales, neurológicos y gastrointestinales como lo son el mareo, la perdida parcial de la visión y las nauseas.

Esta enfermedad suele ser una advertencia de un ECV más peligroso en el futuro caracterizado por la pérdida de la conciencia y pérdida del equilibrio, también se manifiesta la pérdida parcial de la visión, cefalea sin mejora con analgésicos y mareo, síntomas relacionados al escaso flujo de sangre por alguna obstrucción que no se logra identificar, volviéndose potencialmente peligrosa. En el examen neurológico se observan signos de hemicara o parálisis en la mitad del rostro; por sus antecedentes familiares se sospecha de la presencia del síndrome antifosfolipídico. Posteriormente se recomienda pruebas como la ecografía carotídea, tomografía computarizada, imagen por resonancia magnética, ecocardiografía y para la detección de el síndrome anteriormente mencionado se recomienda un cambio de método de planificación en base a los resultados neurológicos, disminuyendo así el riesgo a un ACV, además se iniciarán tratamientos en miras de evitar la complicación de la enfermedad y desencadenar un infarto cerebral.