Fichas
SNA fármacos colinergicos y anticolinergicos
Fichas del conjunto (50)
- 1Nervios craneales que pertenecen al sistema nervioso parasimpáticoIII, VII, IX,X (oculomotor, facial,glosofaringeo,vago)
- 2Fármaco que inhibe la recaptación de colinaHemicolinio
- 3Fármaco que inhibe la acetilcolnoesterasa (responsable de hidrólisis de ACh)Neostigmina (colinérgico indirecto)
- 4Sitios donde actúa la acetilcolina- En fibras postganglionares del SNP (receptor muscarínico - m1,m2,m3)
- A nivel ganglionar (en SNS y SNP), en receptores nicotínicos Nn)
- Placa motora (receptores nicotinicos)
- SNC (m y Nn) - 5Efectos de la nicotina*actúa en receptores de ACh.
Los efectos son estimulantes a nivel de la via simpática y parasimpática - 6¿De qué manera la ACh pierde su efecto en los receptores muscarínicos?Mediante un mecanismo enzimático (acetilcolinoesterasa)
- 7¿De qué manera la NE pierde su efecto?Pierde su efecto por recaptación a través de la acción de dos enzimas (MAO y la CONT).
- 8¿A qué sistema pertenece la médula suprerrenal y que hormona libera?Pertenece a la respuesta simpática y libera norepinefrina.
- 9Síntesis de AChEn el terminal parasimpático, a partir de acetil Co-A y colina. Luego el NT es liberado al espacio postsináptico.
- 10Sustancias que ejercen su acción a nivel presináptico- Toxina botulínica (botox), que provoca parálisis del músculo inervado, impidiendo la liberación de ACh.
- 11¿Qué sucede cuando la AChE degrada a la acetilcolina?Degrada a la ACh en colina y acetato.La colina es recaptada por el organismo (feedback), para formar con mayor facilidad moléculas.
- 12Efectos parasimpáticos de la nicotina1. Sistema digestivo: aumenta la motilidad intestinal, aumenta la secreción gástrica (malo en personas con úlcera).
2.Efectos en SNS -cardiovascular: aumenta la frecuencia cardiaca,aumenta la presión arteria, aumenta el consumo de oxígeno.
3. SNC: efecto estimulante a nivel cortical, puede producir dependencia. - 13Efectos tóxicos de la nicotina1. Efectos estimulantes en SNC pueden llegar a provocar convulsiones y progresar a coma y parálisis respiratorio.
2. Parálisis respiratorio por accidentes en placa motora.
3. Hipertensión y arritmias cardiacas. - 14Efectos tóxicos crónicosContribuyen a riesgo cardiovascular (muerte súbita por crisis coronaria).
Dependencia, cáncer de lengua, mucosa oral, esófago.
También contribuye a episodios recurrentes de úlcera péptica y cáncer oral y de vías respiratorias. - 15Fármacos colinergicosActúan como agonistas de receptores muscarínicos en fibras postganglionares del SNP.
- 16Receptores muscarínicosm1(neural): en SNC, glándulas salivales, mucosa gástrica, células parietales de la mucosa oral.
m2(cardíaco): en miocardio, SNC.
m3 (glandular/músculo liso): Glándulas salivales, músculo liso gástrico e intestinal, ojo, vejiga, músculo liso vascular,bronquios. - 17¿Cuál es el mecanismo de señalización de los receptores m1 y m3?Están asociados a proteína Gq, la cual activa fosfolipasa C que actúa sobre el PIP2, que al degradarse lo hace en forma de IP3 y DAG.
- 18Función del segundo mensajero IP3Libera calcio desde el retículo endoplasmico en conjunto con la enzima calmodulina.
- 19¿A qué se encuentran asociados los receptores m2?Son receptores presentes en el corazón, asociados a proteína Gi (inhibitoria), la cual inhibe la enzima adenilciclasa, reduciendo la sintesis del segundo mensajero AMP ciclíco
- 20Definición fármacos colinérgicos directos e indirectosDirectos: actúan ocupando el receptor muscarínico.
Indirectos: actúan en la enzima que degrada la acetilcolina. - 21Fármacos colinérgicos directosSintéticos: Carbacol y betanecol.
Naturales: muscarina (hongo) y pilocarpina (planta) - 22Importancia de la pilocarpinaEstimula la secreción salival
- 23Fármacos colinérgicos indirectosPromueven acción de ACh en receptores muscarínicos.
Reversibles: Fisostigmina, neostigmina, edrofonio.
Irreversibles: organofosforados, malathion, palation, sarín.*importancia toxicológica - 24Importancia toxicológica de los organosfosforadosInhiben de manera irreversible a la AChE, por ejemplo, los insecticidas. Son muy liposolubles y se absorben incluso por la piel.
- 25Efectos de la ACh en receptores muscarínicos en el ojoOJO:
1. Contracción del músculo ciliar (cerca-gordo/lejos-plano)
2. Contracción del esfínter del ojo, regulado por músculo circular del iris (tiene fibras circulares-parasimpáticas y fibras radiadas-simpáticas).
*Reduce diámetro de la pupila (miosis), reducen P intraocular, favorece drenaje de humor acuoso. - 26Efectos de la ACh en receptores muscarínicos en sistema cardiovascular1. Vasodilatación, participa en mecanismo CDN el cual ayuda a formar un segundo mensajero que es el óxido nítrico.
2. Mediada por el vago, produce bradicardia y disminución de velocidad en la conducción del estímulo en nodos S.A y A.V ,efecto inotropo negativo (reduce fuerza de contracción del miocardio. - 27Efectos de la ACh en receptores muscarínicos en sistema gastrointestinalAumenta la motilidad intestinal y secreción y reduce tono de los esfínteres.
- 28Efectos de la ACh en receptores muscarínicos en los bronquios y en la vejiga urinariaBRONQUIO
Broncoconstricción, aumento de secreciones (atropina hace el efecto contrario).
VEJIGA
Contracción del músculo liso y efecto estimulante y relajación del esfínter vesical - 29PilocarpinaColinérgico directo natural.
Liposoluble.
Útil en tto de glaucoma, disminuye presión intraocular.
Estimula secreción salival (ayuda a eliminar pequeños cálculos salivales y tto de xerostomía). - 30Dosis de la pilocarpina5-10 mg vía oral.
se debe calcular la dosis ya que, se encuentra disponible en solución oftálmico al 2% y al 4%, 2grs si es 2% y 4 grs si es 4% por cada 100 mL. - 31Hidrólisis de la acetilcolinaLa acetilcolinoesterasa tiene dos sitios (aniónico y catalítico o esterásico), la ACh se une al sitio catalítico, lo cual desencadena la hidrólisis de la ACh y la degrada formando Acetil CoA y colina.
- 32NeostigminaFármaco colinergico reversible, inhibe la AChE.
Se fija de manera transitoria en el sitio esterásico de la AChE ejerciendo un efecto que persiste por 4-6 hrs.
Posee un nitrógeno cuaternario que dificulta el paso al SNC. - 33Usos de la neostigmina* Íleo paralítico, revierte la atonía intestinal producido por un procedimiento o una anestesia.
* Retención urinaria: estimulo musculo liso de la vejiga en pacientes con cálculos renales.
*Miastenia gravis (autoinmune) que produce debilidad muscular.
*En casos de sobredosis de d-tubocurarina(tóxico). - 34FisostigminaColinérgico indirecto reversible, es más liposoluble que la neostigmina y puede pasar la barrera hematoencefálica. Inhibe la AChE y posee un nitrógeno terciario que le confiere mayor solubilidad.
- 35EdrofonioColinergico indirecto irreversible, inhibe la AChE, ayuda a saber en dx del la miastenia gravis para conocer el grado de transtorno que hay.
- 36Acción de los colinergicos indirectos irreversible (organofosforados)El organofosforado produce la fosforilación de la AChE mediante enlaces covalentes (fósforo y sitio esterásico), siendo una unión difícil de degradar.
Actualmente existen fármacos que revierten esta situación, a traves de reactivadores de la colinoesterasa. - 37Ejemplos de colinergicos indirectos irreversiblesMalatión, paratión, sarín, isoflurofato
- 38Características de los organofosforadosInhiben AChE y promueve efectos de la ACh, es muy liposoluble.
- 39Reactivadores de la colinoesterasa- pralidoxima
- obidoxima
- diactil monoxima - 40Signos muscarínicos de la intoxicación por organofosforados1. Bradicardia
2. Miosis
3. Sialorrea (abundante secreción salival)
4. Cólicos
5. Broncoconstricción - 41Signos en la placa motora de la intoxicación por organofosforados1. Fasciculaciones
2. Fatiga muscular
3. Contracciones del músculo estriado - 42Signos en SNC por intoxicación de organofosforados1. Excitación
2. Convulsión
3. Depresión centros vasomotores y respiratorios - 43Tratamiento de intoxicación por organofosforados1. Ventilación mecánica, oxígeno
2. Retardar absorción (si fue ingerido por vía oral), se debe hacer con carbono activado.
3. Promover la émesis.
4.Administrar anticolinérgico (atropina), revierte efectos muscarínicos.
Reactivar la colinoesterasa (pralidoxima, obidoxima,diacetil monoxima) - 44Inhibidores de la AChE de acción centralPotencian efectos de la ACh en distintas áreas del SNC.
Tacrina, donepezilo, galantamina,rivastigmina.
Pueden ayudar en etapas iniciales de alzheimer, pq puede deberse a deficit de ACh. - 45Contraindicaciones de fármacos colinergicosÚlcera gástrica o duodenal
Asma bronquial
Bradicardias de diverso origen. - 46Fármacos anticolinérgicosActúan como antagonistas competitivos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Tienen afinidad por el receptor pero carecen de actividad intrínseca
- 47Clasificación de fármacos anticolinergicos1. Alcaloides naturales (atropian y escopolamina)
2. Sintéticos (ciclopentolato, tropicamida,pargeverina,clidinio,ipatropio,tiotropio). - 48AtropinaAlcaloide de la planta atropa belladona, también se encuentra en el chamico (efectos estimulantes de SNC).
Farmacológicamente se puede dar por vía oral o parenteral, su vida media es de 2,5 hrs y se elimina por el riñón.
Actúa en los mismo sitios de la ACh. Actúa inespecificamente en receptores m1,m2,m3. - 49Efectos en el ojo de la atropinaProvoca midriasis (entra mayor cantidad de luz al ojo), lo que puede provocar fotofobia. También aumenta la presión intraocular(dificulta vaciamiento de humor acuoso). relajación del músculo ciliar del ojo (cicloplejia), reduce secreción salival, lagrimal y digestivas (dosis muy altas).
- 50—
Información
- Descripción
- Fármaco Fichas sobre SNA fármacos colinergicos y anticolinergicos, creado por CAMILA ANDREA ABARCA GAJARDO el 16/05/2019.
- Creado por
- CAMILA ANDREA ABARCA GAJARDO
- Visitas
- 11
- Valoración