Fichas
Hypolipémiants (Schaad)
Fichas del conjunto (21)
- 1Cb a t-on de cholestérol dans l'organisme?125g
-> 90% dans membranes - 2Quelle est la relation entre taux de cholestérol LDL et risque CV?plus on est jeune plus la relation est forte (++ LDL->++risque)
- 3Quelle est la relation entre TG et maladies CV?les taux élevés de TG ont une faible incidence sur les risques de maladies CV
- 4Donne 2 classes de médoc influencant la lipidémie-> beta bloqueur
-> antiarrythmique - 5Quel est l'apport journalier et la synthèse de cholestérol par jour?-> 1g exogène
- moitié absorbée, moitié excrété dans selles
-> 1g endogène - 6Quel est le devenir du cholestérol dans le foie?1) transformé en acide biliaire pour la bile
2) va dans la bile sous forme de cholestérol libre
3) empaqueté dans VLDL pour tissu - 7Comment se passe la synthèse de cholestérol?1) acétyl-CoA -> HMG-CoA (hydroxyméthylglutaryl-CoA)
2) HMG-CoA réductase réduit HMG-CoA
3) HMG-CoA -> mévalonate-> farnesyl pyrophosphate-> squalene-> lanostérol-> cholestérol - 8Sous quelles forme le cholestérol est-il mit en circulation, de quoi ces mol sont elles formées, quels sont les diff types?-> Sous forme de lipoprotéine
-> monocouche de phospholipide ac cholestérol et apolipoprotéine (A,C,E,b100)
-> à l'intérieur: TG, ester de cholestérol
-> HDL: tissus-> foie
-> LDL: foie-> tissu
-> chylomicrons: intestin-> foie
-> plus il y a d'apoprotéine plus la mol est dense
-> les apoprotéines détermine la fonction - 9Quel type de mol est athérogénique?LDL modifié (oxydé)
-> est phagocyté par les macrophages
-> macrophage devient cell spummeuse - 10Que devient le cholestérol lorsque une lipoprot arrive près d'une cell?-> liaison apo b100 au R
-> internalisation
-> dégradation lysosomiale
-> libération cholestérol
-> va dans membrane
-> diminution HMG-CoA red (diminue synthèse endo)
-> active ACAT (cholesterol acyltransferase) pour stockage
-> diminue synthèse R LDL - 11Quelle est la maladie dyslipidémiante la plus commune?-> hypercholestérolémie (polygénique)
(hypercholestérolémie familiale (monogénique):
hétérozygote-> 2x la norme de cholestérol
homozygote-> 6x la norme de cholestérol) - 12V ou F? il est toujours bien d'arrêter des aliments riches en cholestérol?faux!
ex: si on arrête le beurre pour la margarine
-> diminution de LDL mais + grande diminution de HDL
--> pire - 13Quelles sont les statines à connaitre et leur mode d'action ?-> Atorvastatine, simvastatine
bloque HMG-CoA réductase
-> diminue synthèse endogène de cholestérol
-> augmente expression de R LDL (car moins de cholestérol dans cell)
-> stabilise un peu les plaques - 14Comment est la biodisponibilité des statines? De quel CYP sont-elles substrat ?1) faible biodispo dû passage dans foie
2) substrat CYP3A4 - 15Quel sont les principaux EI des statines (2)?1) myalgie, myosite
-> dosage créatinine phosphate pour voir impact
2) augmentation risque de diabète - 16Comment agit l'ézétimibe?bloque l'absorption du cholestérol via canal NPC1L1
-> peu efficace en monothérapie
-> utilisé ac statine - 17Qu'est ce que le gemfibrozile?fibrate
-> active PPARa (fact transcription)
-> ++ apoA->++HDL
->++lipoprot lipase dans cell musculaire vx-> diminution TG
-> peu de réduction mortalité CV - 18Qu'est ce que les résines échangeuses?= coléstyramine
-> inhibition absorption acides biliaire par intestin
-> favorise la conversion hépatique du cholestérol en acide biliaire
-> intéraction médicamenteuse
-> constipation
-> prise 3x/j - 19Qu'est ce que l'acide nicotinique?= niacine= vit B3
1) diminue les lipases H-dép dans le TA
-> moins d'AG libre
-> moins apolipoprot
-> moins cholestérol
2) diminue la clairance de apoprot A
-> ++ de HDL - 20Où agit quel médoc hypolipémiant?
- 21Qu'est ce que PCSK-9?protéine favorisant la dégradation des R LDL
-> induit par statine
-> limite l'effet des statines
-> alirocumab = Ac anti PCSK9
-> réduit mortalité
Información
- Descripción
- (Pharmacologie) 3e Biomed Fichas sobre Hypolipémiants (Schaad), creado por eliott bosshard el 18/10/2019.
- Creado por
- eliott bosshard
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