Fichas
Erkrankungen des Herzens
Fichas del conjunto (11)
- 1Arterielle Hypertonie -Definition -Ätiologie-Def: RR > 140/90mmHg
-Grenzwerthypertonie: RR > 165/95mmHg
-Ätiologie: 1. Essentielle Hypertonie: sog. primäre Hypertonie ohne bekannte Ursache vermutlich genetische Defekte: Na-K-Transportstörungen, Defekte des RAAS, Streß, familiäre Belastung
2. Sekundäre Hypertonie:Renale Hypertonie ( GN, Nierenarterienstenose --> Renin vermehrt ausgeschüttet --> + RAAS--> vermehrte Wasserretention - 2sekundäre Hypertonie-endokrine Hypertonie:erhöhte Hormonproduktion --> vermehrte Wasserretention oder Widerstandserhöhung z.B. Adrenogenitale Syndrom, Conn, Cushing, Gestationshypertonie, Pille, Phäochromozytom
-kardiovaskuläre Hypertonie: physiologisch bei Alten --> Atherosklerose der Aorta ( Abnahme der Windkesselfunktion -->systolische RR steigt u RR-Amplitude
-neurogene Hypertonie: Beeinträchtigung des barorezeptorreflexes im Karotissinusbereich durch Entzündung, Trauma, Atherosklerose - 3Morphologie der Hypertonie-typisch Hypertrophie li Ventrikel durch erhöhte Volumen u Druckbelastung
-Arterosklerose der Gefäße --> Apoplex , SAB u Retinopathien ( Engstellung der Netzhautarterien --> GUNN-Zeichen, SALUS-Zeichen, Cotton-wool-Flecken) - 4Herzmuskelhypertrophie -Definition -Exzentrische u konzentrischeDef: Zunahme der Herzmuskelmasse v.a der Ventrikel
-Exzentrische Hypertrophie: durch Volumenbelastung ( erhöhte SV notwendig ) --> Dilatation da endsystolisches Volumen im Ventrikel verbleibt --> Hypertrophie des Ventrikels um sich Situation anzupassen
-konzentrische Hypertrophie: durch erhöhten Widerstand bedingt -->Hypertrophie mit relativer Koronarinsuffizienz mit gleich bleibenden Ventrikelvolumen
-Myozyten reagieren mit Zellverlängerung, Zellvergrößerung - 5-kritisches Herzgewicht -Morphologie-ab 500g Problem der 02-Unterversorgung ( Normalgewicht 250-350g)
-Ausnahme Sportler
-Morphologie: verlängerte u verdickte Muskelzellen, Vermehrung de rMyofilamente, Mitochondrien, Golgi-Apparats, Polyploidie--> ZK als Zeichen der Proliferation - 6Relative Koronarinsuffizienz -Definition -Ursachen -Morphologie-Missverhältnis zwischen 02-Angebot u Bedarf
-KHK, Koronarsklerose, Aortenklappeninsuffizienz, starker RR-Abfall, verminderter 02-Gehalt ( Anämie, Ventilationsstörung ), Hypertonie, Hypertrophie ( vermehrten 02-Bedarf)
-intrazelluläre Verfettung ( gelb) v.a Papillarmuskel sog. Tigerherz; Bildung von Nekrosen --> Abtragung von Makros -->Schwielen, Kollateralenbildung; findet man v.a am Endokard ( Innenschichtinfarkt) --> Klinik: AP--> Nitro--> VD--> RR-Abfall - 7Absolute Koronarinsuffizienz -Definition -Ursache-Def: Herzinfarkt --> absolute Mangelversorgung des Myokards
-Ursache: Arteriosklerotische Veränderungen + Risikofaktoren +akuter Verschluss durch Thrombus
-Kliniker spricht von 1-3 Gefäßerkrankung ( Anzahl der betroffenen Gefäße)
-meist li Herz betroffen (95%)
-alle Wandschichten = transmuralen Infarkt --> Koagulationsnekrose - 8Herzinsuffizienz -Definition -Einteilung -Vorwärtsversagen-Defi: Unfähigkeit des Herzens, den Organismus mit Blut u 02 nach dem Bedürfnissen zu versorgen
-akute ( h-d), chronische ( Monate bis Jahre), kompensiert oder dekompensiert
-Rechts-, Links-, Globalinsuffizienz
-Vorwärtsversagen: Zu wenig arterielles Blut gelangt in Körperkreislauf --> Abnahme der Organperfusion, RR nimmt ab, periphere Zyanose u Muskelschwäche (=Low Output-Herzversagen) - 9-Rückwärtsversagen -Ursache fü Rechts- u Linksherzinsuffizienz-Rückwärtsversagen --> Stauung in die Lunge --> Herzfehlerzellen mit bräunlichem Pigment --> Lungenfibrose u Asthma cardiale , Lungenödem( Li), Re: großen Kreislauf ( Leber Stauung: Muskatnußleber, Niere, Halsvenen, Peritoneum, Ascites, Anasarka)
-Rechtsherzinsuffizienz -->durch erhöhten Druck, Widerstand im Lungenkreislauf --> Pulmonalen Hypertonie, Cor pulmonale, Pulmonalstenose
-Linksherzinsuffizienz: Myokarderkrankungen, HRST; Klappenerkrankungen, erhöhtem Druck im großen Kreislauf - 10Pathophysio der Herzinsuffizienz -Kompensation-Kompensationsmechanismen:
-Funktionelle Veränderungen: Frank-Starling-Mechanismus: Vorlast steigt --> steigt Inotropie
-Tachykardie--> Steigerung der Inotropie u HMV
-neurohumorale Veränderungen: Aktivierung der Plasmakatecholamine, RAAS, ADH, Downregulierung der ß-Rezeptoren
-morphologische Veränderungen: Remodelling --> konzentrische u exzentrische Hypertrophie, fibrotischen Umbau - 11Dekompensation der Herzinsuffizienz-wenn alle Kompensationsmechanismen versagen--> Abnahme des HMV u Organperfusion --> Aktivierung RAAS --> Nachlasterhöhung--> HMV nimmt ab
-Herzhypertrophie --> vermehrten 02Bedarf --> Ischämie mit ATP-Mangel --> Apoptose + Remodelling mit Fibrose
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- Descripción
- Arterielle Hypertonie Herzinsuffizienz
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- constanzerhein
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