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Description
Flashcards by Areli Zavaleta Amaya, updated more than 1 year ago
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Created by Areli Zavaleta Amaya
over 6 years ago
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| Question | Answer |
| ISÓMEROS CONFORMACIONALES DE UN ÁC. GRASO INSATURADO | CIS Y TRANS |
| ESTE TIPO DE LÍPIDO SON UNA UNIÓN DE UNE GLICEROL (3 –OH) CON 3 ÁC. GRASOS | TRIACILGLICEROL/ TRIGLICÉRIDO/ GRASAS NEUTRAS (TAG) |
| CARACTERÍSTICAS DE LOS TAG | -SON TOTALMENTE INSOLUBLES -LOS ÁC. GRASOS PUEDEN SER SÓLO SATURADOS, SÓLO INSATURADOS O MIXTO. |
| ESTE TIPO DE LÍPIDO ES COMPLEJO DEL GRUPO ESTEROIDEO | COLESTEROL |
| CARACTERÍSTICAS DEL COLESTEROL | -MOLÉCULA ANFIPÁTICA -FORMADO POR 4 ANILLOS CONDENSADOS Y UNA CADENA LINEAL DE CARBONOS LATERAL |
| ESTE TIPO DE LÍPIDO CONTIENE UN ÁC. GRASO ESTERIFICADO EN EL -OH DEL COLESTEROL | ÉSTERES DE COLESTEROL |
| CARACTERÍSTICAS DE LOS ÉSTERES DE COLESTEROL | -HIDROFÓBICAS. -TRANSPORTAN COLESTEROL EN LAS LIPOPROTEÍNAS |
| ESTE TIPO DE LÍPIDO SON AGENTES EMULSIFICANTES Y AYUDAN A LA DIGESTIÓN DE LAS GRASAS | SALES BILIARES |
| CARACTERÍSTICAS DE LAS SALES BILIARES | -SON ANFIPÁTICOS -SE SINTETIZAN EN EL HÍGADO CUANDO HAY COLESTEROL EN EXCESO -SON ALMACENADOS EN LA VESÍCULA BILIAR |
| TIENE UNA CERAMIDA O N-ACIL-ESFINGOSINA, CONTIENEN ÁC. GRASOS DE CADENA LARGA SATURADOS O MONOINSATURADOS | ESFINGOLÍPIDOS |
| ESTÁ CONSTITUIDO POR EL AMINOALCOHOL ESFINGOSINA | ESFINGOMIELINA |
| FORMACIÓN DE ESFINGOMIELINA | UN ÁC. GRASO DE CADENA LARGA SE UNE AL AMINO DE LA ESFINGOSINA, POR UN ENLACE AMIDA, DA LUGAR A UNA CERAMIDA. EL OH SE ESTERIFICA CON FOSFORILCOLINA Y SE GENERA ESTE. |
| CARACTERÍSTICA DE LA ESFINGOMIELINA | ES UN CONSTITUYENTE IMPORTANTE DE LA VAINA DE MIELINA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS, LAS AISLA Y PROTEGE |
| ¿EN QUÉ SE DEGRADA LOS TRIGLICÉRIDOS? | -GLICEROL LIBRE -ÁC. GRASOS LIBRES -MONOACILGLICEROL |
| ESTOS EMPAQUETAN PARA TRANSPORTAR TRIGLICÉRIDOS A TRAVÉS DE LA SANGRE Y AL MISMO TIEMPO LOS PROTEGE | QUILOMICRONES |
| ESTRUCTURA MOLECULAR DE LOS QUILOMICRONES | *FOSFOLÍPIDOS *TRIGLICÉRIDOS (80-90%) *ESTER DE COLESTEROL (10%) *COLESTEROL *APOLIPOPROTEÍNAS |
| ESTE TIPO DE LIPASA DEGRADA LOS TAG A ÁC. GRASOS LIBRES Y GLICEROL EN EL INTESTINO ES HIDROSOLUBLE | LIPASA INTESTINAL |
| ENZIMA EXTRACELULAR LOCALIZADA EN LOS CAPILARES QUE ESTÁN PEGADOS A LOS ADIPOCITOS Y MIOCITOS. SE ACTIVA POR LA APOLIPOPROTEÍNA CII DE LOS QUILOMICRONES | LIPOPROTEÍNA LIPASA |
| SE TRASLADA DEL CITOSOL A LAS GOTÍCULAS DE LÍPIDO DEL ADIPOCITO E HIDROLIZA LOS TAG EN ÁC. GRASOS Y GLICEROL. SE ACTIVA POR GLUCAGÓN Y ADRENALINA. | LIPASA SENSIBLE A HORMONAS |
| PROTEÍNAS QUE ESTABILIZAN LAS GOTÍCULAS | PERILIPINAS |
| PARA QUE LAS GRASAS PUEDAN SALIR AL TORRENTE SANGUÍNEO SE DEBEN UNIR A ESTA PROTEÍNA PARA LLEGAR A SU DESTINO | ALBUMINA |
| ES UNA RUTA METABÓLICA MEDIANTE LA CUAL SE DA LA OXIDACIÓN DE ÁC. GRASOS | B-OXIDACIÓN |
| IMPORTANCIA BIOMÉDICA DE LA B-OXIDACIÓN | PROPORCIONA EL 80% DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS DE LAS FUNCIONES FISIOLÓGICAS DEL HÍGADO, MÚSCULO CARÍACO Y EXQULÉTICO (EN REPOSO) |
| ¿CUÁL ES LA FINALIDAD DE LA B-OXIDACIÓN? | DEGRADAR LOS ÁCIDOS GRASOS Y OBTENER ACETIL CoA, FADH2 Y NADH (POR CADA VUELTA) |
| ¿EN QUÉ CONDICIONES METABÓLICAS SE REALIZA LA B-OXIDACIÓN? | -FALTA DE GLUCOSA -ENERGÍA BAJA -BAJA CONCENTRACIÓN DE MALONIL CoA -BAJA CONCENTRACIÓN DE NADH/NAD+ -BAJA CONCENTRACIÓN DE ACETIL CoA |
| ¿EN QUE COMPARTIMIENTO CELULAR SE REALIZA LA B-OXIDACIÓN? | EN LA MATRIZ MITOCONDRIAL B-OXIDACIÓN --> MEMBRANA MITOC. ENZIMAS --> MATRIZ MITOC. |
| ¿EN QUÉ PARTE DEL CUERPO SE REALIZA LA B-OXIDACIÓN? | EN TODAS LAS CÉLULAS EXCEPTO EN EL CEREBRO Y EN LOS ERITROCITOS |
| ¿POR CUÁLES HORMONAS SE ACTIVA LA "LIPASA SENSIBLE A HORMONAS"? | -GLUCAGÓN -ADRENALINA |
| ¿CÓMO ENTRAN A LA MEMBRANA MITOCONDRIAL LOS ÁCIDOS GRASOS? | MENOS DE 14C: ENTRAN LIBREMENTE MÁS DE 14C: NECESITAN LA LANZADERA DE CARNITINA |
| CLASIFICACIÓN DE LOS ÁC GRASOS | -ÁC. GRASOS DE CADENA CORTA -ÁC GRASOS DE CADENA MEDIA -ÁC. GRASOS DE CANEDA LARGA |
| ESTE TIPO DE ÁC GRASOS SE ENCUENTRA EN LA FLORA INTESTINAL Y TIENEN UNA CANTIDAD DE 4-6 C | ÁC GRASOS DE CADENA CORTA |
| ESTE TIPO DE ÁC GRASOS SE ENCUENTRA EN LOS ALIMENTOS COMO LA LECHE Y TIENEN UNA CANTIDAD DE 8-12 C | ÁC GRASOS DE CADENA MEDIA |
| ESTE TIPO DE ÁC GRASOS SE ENCUENTRA EN LA MAYORÍA DE LOS ALIMENTOS Y TIENEN UNA CANTIDAD DE MÁS DE 14 C | ÁC. GRASOS DE CADENA LARGA |
| ¿CUÁL ES LA HORMONA QUE CONTROLAN LA B-OXIDACIÓN? | GLUCAGÓN |
| ¿CUÁL ES EL PAPEL DEL GLUCAGÓN EN LA B-OXIDACIÓN? | CUANDO LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE SON BAJAS: SE LIBERA ESTA, INHIBE LA ACETIL CoA CARBOXILASA, DISMINUYE EL MALONIL CoA Y SE ACTIVA LA LANZADERA DE CARNITINA |
| ¿CUÁL ES EL PAPEL DE LA INSULINA EN LA B-OXIDACIÓN? | CUANDO LOS NIVELES DE GLUCOSA EN LA SANGRE SON ALTOS: SE LIBERA ESTA. SE ACTIVA LA ACETIL CoA CARBOXILASA, AUMENTA EL MALONIL CoA Y SE INHIBE LA LANZADERA DE CARNITINA |
| ¿QUÉ MECANISMO REGULATORIO SE PRESENTA EN LA B-OXIDACIÓN? | LA LANZADERA DE CARNITINA |
| ¿CUÁL ES EL PAPEL DE LA LANZADERA DE CARNITINA EN LA B-OXIDACIÓN? | LIMITA LA VELOCIDAD DE LA OXIDACIÓN DE LOS ÁC. GRASOS |
| ¿CÓMO SE OBTIENE LA CARNITINA? | A TRAVÉS DE LA DIETA (CARNE) O PUEDE SINTETIZARSE EN EL ORGANISMO A PARTIR DE AMINOÁCIDOS (LISINA Y METIONINA) |
| ¿CUÁLES SON LOS PASOS DE LA B-OXIDACIÓN? | 1) 1º DESHIDROGENACIÓN --> FADH2 2) HIDRATACIÓN 3) 2º DESHIDROGENACIÓN --> NADH 4) TIÓLISIS --> ACETIL CoA (cada vuelta) |
| ¿QUÉ OCURRE EN LA 1º REACCIÓN DE LA LANZADERA DE CARNITINA? | -SE DA LA ACTIVACIÓN DE LOS ÁC. GRASOS CON ACETIL CoA -IRREVERSIBLE -EN EL CITOSOL -REQUIERE ENERGÍA (ATP) |
| ¿QUÉ OCURRE EN LA 2º REACCIÓN DE LA LANZADERA DE CARNITINA? | EL ACIL-GRASO CoA CAMBIA LA CoA POR CARNITINA |
| ¿QUÉ OCURRE EN LA 3º REACCIÓN DE LA LANZADERA DE CARNITINA? | LA CARNITINA SE INTERCAMBIA DE NUEVO CON UN CoA DE LA MATRIZ MITOCONDRIAL |
| ESTA ENZIMA CAMBIA SCoA A CARNITINA | CARNITINA ACIL TRANSFERASA - 1 (CAT - 1) |
| ESTA ENZIMA CAMBIA CAMBIA CARNITINA POR CoA | CARNITINA ACIL TRANSFERASA - 2 (CAT - 2) |
| ¿CÓMO FUNCIONA LA B-OXIDACIÓN? | POR LA ELIMINACIÓN SUCESIVA DE 2 C EN FORMA DE ACETIL CoA, ROMPE EL ENLACE "BETA" |
| MODULADORES + Y - DE LA B-OXIDACIÓN | POSITIVO: CARNITINA, GLUCAGÓN NEGATIVO: MALONIL CoA, NADH/NAD+, ACETIL CoA, GLUCOSA, INSULINA (CANTIDADES ALTAS) |
| ¿CUÁL ES LA DIFERENCIA DE LA B-OXIDACIÓN DE LOS ÁC GRASOS INSATURADOS? | ES IGUAL PERO NECEITA UNA ISOMERASA ADICIONAL |
| ¿QUÉ OCURRE EN LA 1º REACCIÓN DE LA B-OXIDACIÓN DE LOS ÁC GRASOS INSATURADOS? | EL OLEATO PASA 3 VECES POR LA B-OXIDACIÓN, SE LIBERAN 3 ACETIL CoA Y UNA CADENA DE 12 C (CONTIEN DOBLE ENLACE) |
| ¿QUÉ OCURRE EN LA 2º REACCIÓN DE LA B-OXIDACIÓN DE LOS ÁC GRASOS INSATURADOS? | LA ISOMERASA CONVIERTE EL ISÓMERO CIS EN TRAN LO TRANSFIERE AL C-2 (BETA) |
| ¿QUÉ OCURRE EN LA 3º REACCIÓN DE LA B-OXIDACIÓN DE LOS ÁC GRASOS INSATURADOS? | CONTINUA LA OXIDACIÓN HASTA OBTENER 6 MOLÉCULAS MÁS DE ACETIL CoA |
| EN ESTE TIPO DE OXIDACIÓN SE OBTIENE GLICERALDEHÍDO 3P | OXIDACIÓN DEL GLICEROL |
| ESTA OXIDACIÓN SE OBTIENE SUCCINIL CoA Y SE REQUIERE BIOTINA, VIT B12 Y ATP | OXIDACIÓN DE ÁC. GRASOS DE CADENA IMPAR/NON |
| PROCESO DE LA OXIDACIÓN DE ÁC. GRASOS DE CADENA IMPAR/NON | LA B-OXIDACIÓN PROCEDE HASTA TENER UN FRAGMENTO DE 5C: ACETIL CoA Y OTRA DE 3C: PROPIONIL CoA DESPUÉS DE 3 REACCIONES EL PROPIONIL SE CARBOXILA Y OXIDA HASTA SUCCINIL CoA |
| ¿CUÁL ES LA FINALIDAD DEL SUCCINIL CoA? | INCORPORARSE AL CICLO DE KREBS Y LIBERAR ENERGÍA |
| ES UNA CONDICIÓN METABÓLICA QUE AFECTA LA B-OXI, YA QUE INHIBE LA CAT-1 | NIVEL ELEVADO DE MALONIL CoA |
| ES UNA CONDICIÓN METABÓLICA QUE AFECTA LA B-OXI, YA QUE INHIBE LA B-HIDROXILACIL-CoA DESHIDROGENASA | NIVEL ALTO DE NADH/NAD+ |
| ES UNA CONDICIÓN METABÓLICA QUE AFECTA LA B-OXI, YA QUE INHIBE LA TIOLASA | NIVEL ALTO DE ACETIL CoA |
| RENDIMIENTO ENERGÉTICO DE LA B-OXIDACIÓN [DEGRADACIÓN DE PALMITATO (16C)] | 8 ACETIL CoA 7 VUELTAS: *7 NADH Y *7FADH2 ---------------------------------- 12 ATP X 8 = 96 7 NADH X 3= 21 7 FADH2 X 2 = 14 TOTAL= 131 ATP |
| ENTRE UN ÁC GRASO TENGA MÁS CARBONOS (CADENA LARGA) ¿QUÉ OCURRE? | SE PUEDE LIBERAR MÁS ENERGÍA |
| ¿CUÁLES SON LOS PADECIMIENTOS ASOCIADOS A LA B-OXIDACIÓN? | *ANEMIA PERNICIOSA *DEFECTOS GENÉTICOS *SÍNDROME DE LA MUERTE SÍBITA EN LACTANTES |
| ESTE PADECIMIENTO QUE SE CARACTERIZA POR LA INCAPACIDAD DE ABSORBER Y NO PRODUCIR LA CANTIDAD SUFIENTE DE UNA GLICORPOTEÍNA PARA VIT B12 | ANEMIA PERNICIOSA |
| SÍNTOMAS DE LA ANEMIA PERNICIOSA | -DISMINUCIÓN DE ERITROCITOS -BAJOS NIVLES DE HEMOGLOBINA -DETERIORO DEL SNC -ACUMULACIÓN DE ÁC GRASOS IMPAR EN LAS MEMBRANAS NEURONALES |
| ESTE PADECIMIENTO SE CARACTERIZA POR UN DEFECTO GENÉTICO CON LA ENZIMA DEL PASO 1 DE LA B-OXIDACIÓN | DEFECTO GENÉTICO EN LA ENZIMA ACIL CoA DESHIDROGENASA |
| CONSECUENCIAS DEL DEFECTO GENÉTICO EN LA ENZIMA ACIL CoA DESHIDROGENASA | -NO SE PUEDE DEGRADAR ÁC GRASOS DE 6-12 C (CADENA MEDIA) -ACUMULACIÓN DE GRASA (HÍGADO Y SANGRE) |
| SÍNTOMAS DEL DEFECTO GENÉTICO EN LA ENZIMA ACIL CoA DESHIDROGENASA | -HIPOGLUCEMIA -SOMNOLECIA -VÓMITO -COMA |
| TRATAMIENTO PARA EL DEFECTO GENÉTICO EN LA ENZIMA ACIL CoA DESHIDROGENASA | -DIETA BAJO EN FRASA Y RICA EN GLÚCIDOS -EVITAR INTÉRVALOS LARGOS ENTRE COMIDA |
| ESTE PADECIMIENTO SE CARACTERIZA POR UN DEFECTO GENÉTICO CON LA ENZIMA DEL PASO 3 DE LA B-OXIDACIÓN | DEFECTO GENÉTICO EN LA ENZIMA BETA HIDROXIL CoA DESHIDROGENASA |
| SÍNTOMAS DEL DEFECTO GENÉTICO EN LA ENZIMA BETA HIDROXIL CoA DESHIDROGENASA | -ENFERMEDAD CARDÍACA GRAVE -MÚSCULO ESQUELÉTICO ANORMAL |
| ESTE PADECIMIENTO SE CARACTERIZA POR CARENCIA DE LA ENZIMA ACIL-CoA DESHIDROGENASA | SÍNDROME DE LA MUERT SÚBITA EN LACTANTES |
| CONSECUENCIAS DE LA CARENCIA DE LA ENZIMA ACIL-CoA DESHIDROGENASA | INCAPACIDAD PARA OXIDAR LOS ÁC. GRASOS DE 6-10 C PRESENTES EN LA LECHE MATERNA. AFECTA A LA GLUCONEOGÉNESIS |
| SÍNTOMAS DE LA CARENCIA DE LA ENZIMA ACIL-CoA DESHIDROGENASA | -HIPOGLUCEMIA -HIPOCETONEMIA. |
| CONDICIONES QUE EVITAN LA B-OXIDACIÓN | -GLUCOSA -ATP -NADH -ACETIL CoA -INTERMEDIARIOS DE LA B-REDUCCIÓN: MALONIL Y CoA |
| ESTA VÍA METABÓLICA PRODUCE CUERPOS CETÓNICOS COMO RESULTADO DEL CATABOLISMO DE LOS ÁC GRASOS | CETOGÉNESIS |
| FUNCIÓN PRINCIPAL DE LA CETOGÉNESIS | TENER UNA FUENETE ALTERNATIVA PARA LOS TEJIDOS EXTREHEPÁTICOS CUANDO NO HAY GLUCOSA DISPONIBLE |
| IMPORTANCIA BIOMÉDICA DE LA CETOGÉNESIS | ES IMPORTANTE PARA EL CEREBRO EN CONDICIONES DE INANICIÓN CUANDO LA GLUCONEOGÉNESIS HA AGOTADO LOS INTERMEIARIOS DEL CICLO DE KREBS |
| ¿EN QUÉ COMPARTIMIENTO CELULAR SE REALIZA LA CETOGÉNESIS? | MITOCONDRIAS (MATRIZ) |
| ¿EN QUÉ PARTE DEL CUERPO SE REALIZA LA CETOGÉNESIS? | EN EL HÍGADO PARA LOS TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS |
| ¿EN QUÉ CONDICIONES METABÓLICAS SE REALIZA LA CETOGÉNESIS? | *INANICIÓN *FALTA DE GLUCOSA DISPONIBLE *NO HAY INTERMEDIARIOS DEL C. KREBS |
| ¿CUÁL ES LA HORMONA QUE CONTROLAN LA CETOGÉNESIS? | GLUCAGÓN |
| MODULADORES + Y - DE LA CETOGÉNESIS | POSITIVO: ACETIL CoA NEGATIVO: ALTA CANTIDAD DE GLUCOSA |
| ¿CUÁLES SON LOS CUERPOS CETÓNICOS? | *ACETONA *ACETOACETATO *D-B-HIDROXIBUTIRATO |
| ESTE CUERPO CETÓNICO NO SE USA COMO FUENTE DE ENERGÍA, CAUSA MAL ALIENTO Y SE ELIMINA POR LOS PULMONES | ACETONA |
| ESTOS CUERPOS CETÓNICOS SON SOLUBLES EN H2O, SE PUEDEN TRANSPORTAR POR LA SANGRE Y SON ELIMINADOS POR LA ORINA | *ACETOACETATO *D-B-HIDROXIBUTIRATO |
| ¿DE DÓNDE PROVIENE LA ENERGÍA PARA EL HÍGADO? | B-OXIDACIÓN |
| ESTA ENZIMA NO LA CONTIENE EL HÍGADO Y QUE PARTICIPA EN LA CETOGÉNESIS | TIOFORASA |
| ENZIMAS IMPORTANTES QUE PARTICIPAN EN LA SÍNTESIS DE CUERPOS CETÓNICOS EN EL HÍGADO | 1) TIOLASA 2) HMG-CoA SINTETASA 3) HMG-CoA LIASA 4) D-B-HIDROXIBUTIRATO DESHIDROGENASA 5) ACETOACETATO DESCARBOXILASA |
| ENZIMAS IMPORTANTES QUE PARTICIPAN EN LA SÍNTESIS DE CUERPOS CETÓNICOS EN LOS TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS | 1) D-B-HIDROXIBUTIRATO DESHIDROGENASA 2) TIOFORASA 3) TIOLASA |
| LA PRODUCCIÓN Y EXPORTACIÓN DE LOS CUERPOS CETÓNICOS (HÍGADO) ¿QUÉ PERMITE? | LA OXIDACIÓN DE LOS ÁC. GRASOS |
| ESTO ACTIVA EL CICLO DE KREBS PARA OBTENER ENERGÍA | GENERACIÓN DE OXALACETATO A PARTIR DE SUCCINATO |
| PADECIMIENTOS ASOCIADOS CON LA CETOGÉNESIS | -CETONEMIA -CETONURIA -CETOAIDOSIS DIABÉTICA |
| ESTA ES UNA ENFERMEDAD RELACIONADA CON LA CETOGÉNESIS, YA QUE LA SANGRE CONTIENE UNA MAYOR CANTIDAD DE ACETONA QUE ES TÓXICA Y LE DA UN OLOR CARACTERÍSTICO | DIABETES NO TRATADAS |
| ESTA DIETA ES BAJA EN CARBOHIDRATOS, CAUSA ACUMULACIÓN EXCESOBA DE ACETONA EN SANGRE Y ORINA | DIETA CETOGÉNICA |
| ESTE PADECIMIENTO SE CARACTERIZA POR AUMENTO DE CUERPOS CETÓNICOS EN LA SANGRE | CETONEMIA |
| ESTE PADECIMIENTO SE CARACTERIZA POR AUMENTO DE CUERPOS CETÓNICOS EN LA ORINA | CETONURIA |
| ESTE PADECIMIENTO SE CARACTERIZA POR PÉRDIDA URINARIA DE GLUCOSA Y CUERPOS CETÓNICOS CAUSA DESHIDRTACIÓN, COMA Y LA MUERTE | CETOACIDOSIS DIABÉTICA |
| ES UNA VÍA METABÓLICA POR LA CUAL SON SINTETIZADOS LOS ÁC. GRASOS DE CADENA LARGA ESTERIFICADOS PARA FORMAR TAG O GRASAS DE RESERVA | LIPOGÉNESIS |
| IMPORTANCIA BIOMÉDICA DE LA LIPOGÉNESIS | CREAR TEJIDO ADIPOSO COMO RESERVA DE ENERGÍA, SIRVE EN AYUNO PARA SATISFACER LA NECESIDAD ENERGÉTICA DE ÓRGANOS VITALES |
| ¿EN QUÉ CONDICIONES METABÓLICAS SE REALIZA LA LIPOGÉNESIS? | EN EXCESO O ALTAS CONCENTRACIONES DE ÁC. GRASOS |
| ¿EN QUÉ COMPARTIMIENTO CELULAR SE REALIZA LA LIPOGÉNESIS? | CITOPLASMA |
| ¿EN QUÉ PARTE DEL CUERPO SE REALIZA LA LIPOGÉNESIS? | -HÍGADO -TEJIDO ADIPOSO -GLÁNDULAS MAMARIAS |
| ¿CUÁL ES LA HORMONA QUE CONTROLA LA LIPOGÉNESIS? | INSULINA |
| HORMONAS QUE CONTROLAN LA SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE LÍPIDOS | INSULINA: ACTIVA LA SÍNTESIS GLUCAGÓN: ACTIVA LA DEGRADACIÓN |
| ¿CUÁLES SON LOS REGULADORES DE LA VELOCIDAD DE LA LIPOGÉNESIS? | *CITRATO *CO2 |
| ES EL PORTADOR DE LOS PARES DE CARBONOS SUCESIVOS A LA REACCIÓN INICIAL | MALONIL CoA |
| ES EL PRODUCTO FINAL DE LA SÍNTESIS DE ÁC. GRASOS Y SE SINTETIZA POR FAS | .ÁCIDO PALMÍTICO (16 C) |
| CONTIENE 7 REGIONES CATALÍTICAS QUE ACTÚAN CONJUNTAMENTE PARA SINTETIZAR ÁC. PALMÍTICO A PARTIR DE ACETIL CoA Y MALONIL CoA | COMPLEJO ÁCIDO GRASO SINTETASA (FAS) |
| ESTRUCTURA DEL ÁC. PALMÍTICO | 16 C : 2 PROVIENEN DEL ACETIL CoA 14 PROVIENEN DEL MALONIL CoA |
| DA EL PODER REDUCTOR DE LA SÍNTESIS DE ÁC. PALMÍTICO | NADPH |
| 7 REGIONES CATALÍTICAS DE LA FAS | 1) ACP: PROT. ACARREADORA DE G. ACILO 2) KS: β-CETOACIL SINTETASA 3) AT: ACIL TRANSFERASA 4) MT: MALONIL TRANSFERASA 5) KR: β-CETOACIL REDUCTASA 6) ER: ENOIL REDUCTASA 7) HD: β-HIDROXIACIL DESHIDRATASA |
| SÍNTESIS DE ÁC. PALMÍTICO | ES LA REPETICIÓN DE 4 PASOS ENZIMÁTICOS EN CADA VUELTA SE ADICIONAN 2 C A LA MOLÉCULA |
| ¿QUÉ MECANISMO REGULATORIO PRESENTA LA LIPOGÉNESIS? | ACETIL CoA CARBOXILASA |
| ¿CUÁL ES EL PAPEL DEL ACETIL CoA CARBOXILASA? | ES EL PASO LIMITANTE DE LA VELOCIDAD DE SÍNTESIS DE ÁC. GRASOS |
| MODULADORES + Y - DE LA LIPOGÉNESIS | POSITIVO: CITRATO, CO2, ALTO NIVEL DE ACETIL CoA Y ATP NEGATIVO: PALMITOIL- CoA, GLUCAGÓN |
| ESTOS GRUPOS ESTÁN MUY PRÓXIMOS Y ACTIVADOS PARA EL PROCESO DE ALARGAMIENTO DE LA CADENA | ACETILO Y MALONILO |
| ESTE ROMPE EL ENLACE TIOÉSTER LIBERANDO UNA MOLÉCULA DE PALMITATO SATURADO Y DEJANDO LA FAS LIBRE | PALMITOIL TIOESTEARASA |
| ÁCIDOS GRASOS IMPORTANTES EN LA LIPOGÉNESIS | *OMEGA 3 Y 6 *OMEGA 9 (ÁC. OLÉICO) |
| ÁC GRASOS OMEGA 3 (LINOLÉICO) Y 6 (LINOLÉNICO) | SON COMPONENTES DE LAS MEMBRANAS CELULARES Y PRECURSORES DE SUSTANCIAS EJ: PROSTAGLANDINAS |
| FUNCIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS | REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL Y LA RESPUESTA INFLAMATORIA |
| ÁC. GRASO OMEGA 9 / ÁC. OLÉICO | SE ENCUENTRA EN ACEITE DE OLIVA Y OTRAS GRASAS NO ESENCIAL PARA EL ORGANISMO COMBATE Y PREVIENE EL CÁNCER DE MAMA |
| PROCESO DE SÍNTESIS DE GLICEROL 3P YA QUE SE REQUIERE PARA LA BIOSÍNÍTESIS DE LOS TAG | GLICERONEOGÉNESIS |
| IMPORTANCIA BIOMÉDICA DEL COLESTEROL | -COMPONENTE DE LAS MEMBRANAS -PRECURSOR DE HORMONAS ESTEROIDEAS (CORTISOL, TESTOSTERONA, ESTRADIOL) -PRECURSOR DE SALES BILIARES |
| ¿CÓMO SE OBTIENE EL COLESTEROL? | SE PUEDE OBTENER DE LA DIETA, TODAS LAS CÉLULAS TIENEN LA CAPACIDAD DE SINTETIZAR A PARTIR DE PRECURSORES SENCILLOS |
| ESTA MOÉCULA ES ANFIPÁTICA | COLESTEROL LIBRE |
| ESTA MOLÉCULA ES INSOLUBLE EN AGUA | ESTER DE COLESTEROL |
| ESTRUCTURA QUÍMICA DEL COLESTEROL | CONSTA DE 27 C 4 ANILLOS CONDENSADOS 1 CADENA CARBONADA LATERAL 1 GRUPO –OH EN EL C 3. |
| ES EL ÚNICO PRECURSOR DEL COLESTEROL | ACETATO |
| ¿EN QUÉ CONDICIONES METABÓLICAS SE REALIZA LA BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL? | CUANDO HAY GLUCOSA DISPONIBLE |
| ¿EN QUÉ PARTE DEL CUERPO SE REALIZA LA BIOSÍNTESIS DEL COLESTEROL? | HÍGADO |
| ÁC LINOLÉICO / OMEGA 6 | PROMUEVE EL PROCESO DE LA INFLAMACIÓN |
| ÁC. LINOLÉNICO / OMEGA 3 | PROMUEVE EL PROCESO ANTIINFLAMATORIO |
| 4 ETAPAS PARA LA SÍNTESIS DE COLESTEROL (MÁS IMPS LAS 3 PRIMERAS) | 1) SÍNTESIS DE MEVALONATO A PARTIR DE ACETIL CoA 2) SÍNTESIS DE ISOPRENOS ACT. 1 Y 2 3) SÍNTESIS DE ESCUALENO 4) CICLACIÓN DE ESCUALENO |
| ¿EN QUE COMPARTIMIENTO CELULAR SE REALIZA LA BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL? | CITOSOL? |
| ¿CUÁL ES LA HORMONA QUE CONTROLAN LA BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL? | INSULINA |
| ¿QUÉ MECANISMOS REGULATORIOS CONTROLAN A LA BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL? | -SÍNTESIS DE MEVALONATO -NIVELES DE ESTEROLES |
| MODULADORES + Y - DE LA BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL | POSITIVO: ACETIL CoA, NADH, ATP NEGATIVO: GLUCAGÓN |
| SÍNTESIS DE SALES BILIARES | LAS SALES BILIARES SON EMULSIFICANTES QUE CONVIERTEN MOLÉCULAS MACROSCÓPICAS DE GRASAS EN MICELAS PARA QUE PUEDAN SER HIDROLIZADAS POR LIPASAS INTESTINALES |
| SÍNTESIS DE ÉSTERES DE COLESTEROL | LOS ÉSTERES DE COLESTEROL SE FORMAN MEDIANTE LA TRANSFERENCIA DE UN ÁC. GRASO CoA AL -OH DEL COLESTEROL |
| DESTINOS DEL COLESTEROL | *ESTERES DE COLESTEROL *ÁCIDOS BILIARES *UNA PEQUEÑA FRACCIÓN SE INCORPORAN A MEMBRANAS DE HEPATOCITOS |
| ESTERES DE COLESTEROL | -HIDROFÓBICOS -TRANSPORTADOS POR LIPOPROTEÍNAS -SE ALMACENA Y SINTETIZAN EN EL HÍGADO |
| ÁCIDOS BILIARES | -HIDROFÍLICOS -DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS -SÍNTESIS: HÍGADO -ALMACENAMIENTO: VESÍCULA BILIAR |
| SON COMPONENTES PROTEICOS DE LAS LIPOPROTEÍNAS | APOLIPOPROTEÍNAS |
| ESTE TIPO DE APOLIPOPROTEÍNAS SON EXCLUSIVAS DEL QUILOMICRON Y SU FUNCIÓN ES LA IDENTIFICACIÓN | APO B-48 |
| ESTE TIPO DE APOLIPOPROTEÍNAS SON RECEPTORES PARA LDL, SE ENCUENTRAN EN QM, VLDL, HDL | APO C-II |
| ESTE TIPO DE APOLIPOPROTEÍNAS SON RECEPTORES PARA EL HÍGADO, SE ENCUENTRAN EN TODAS LAS LIPOPROTEÍNAS | APO E |
| ESTE TIPO DE APOLIPOPROTEÍNAS SON RECEPTORES PARA TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS E HÍGADO, SE ENCUENTRAN EN VLDL, HDL, IDL | APO B-100 |
| ESTE TIPO DE APOLIPOPROTEÍNAS ACTIVAN A LA L-CAT, SE ENCUENTRAN EN HDL | APO A |
| REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE COLESTEROL | 1) HMG-CoA REDUCTASA: REGULACIÓN COVALENTE 2) COLESTEROL INTRACELULAR ELEVADO: INHIBE (FEEDBACK SOBRE LA ENZIMA) |
| ESTRUCTURA GENERAL DE LOS AMINOÁCIDOS | C: CARBONO QUIRAL NH3+: GRUPO AMINO (POSITIVO) COOH: GRUPO CARBOXÍLICO (NEGATIVO) R: GRUPO LATERAL (DIF. PARA CADA AA) |
| ESTE AMINOÁCIDO TIENE UNA ESTRUCTURA DIFERENTE, YA QUE ES CÍCLICO | PROLINA |
| SIRVE PARA CLASIFICAR LOS 20 AA COMÚNES | GRUPO R |
| SON LOS 5 GRUPOS DE LOS AMINOÁCIDOS | 1. NO POLARES O ALIFÁTICOS 2. POLARES (SIN CARGA) 3. AROMÁTICOS 4. CON CARGA POSITIVA 5. CON CARGA NEGATIVA |
| ESTE TIPO DE AMINOÁCIDOS SE OBTIENE DE LA DIETA | AMINOÁCIDOS ESENCIALES |
| ESTE TIPO DE AMINOÁCIDOS SE LOS SINTETIZA EL ORGANISMO | AMINOÁCIDOS NO ESENCIALES |
| ESTE AMINOÁCIDO SE PUEDE SINTETIZAR EN EL ORGANIMO, ES INTERMEDIARIO DEL C. DE LA UREA Y TAMBIÉN ES NECESARIO CONSUMIRLA | ARGININA |
| AMINOÁCIDOS NO POLARES O ALIFÁTICOS | -GLICINA -ALANINA -VALINA -LEUCINA -METIONINA -ISOLEUCINA |
| AMINOÁCIDOS POLARES (SIN CARGA) | -SERINA -TREONINA -CISTEÍNA -PROLINA -ASPARAGINA -GLUTAMINA |
| AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS | -FENILALANINA -TIROSINA -TRIPTOFANO |
| AMINOÁCIDOS CON CARGA POSITIVA | -LISINA -ARGININA -HISTIDINA |
| AMINOÁCIDOS CON CARGA NEGATIVA | -ASPARTATO -GLUTAMATO |
| ES UN TIPO DE ENLACE COVALENTE QUE UNE EL G. CARBOXÍLICO DEL AA1 Y AL G. AMINO DEL AA2 Y SE LIBERA 1 H2O | ENLACE PEPTÍDICO |
| ES LA UNIÓN POR MEDIO DE ENLACES PETÍDICOS DE VARIOS AA, SON CADENAS DE DIFERENTES TAMAÑOS | CADENAS POLIPEPTÍDICAS |
| CADENAS POLIPEPTÍDICAS [ESTRUCTURA] | QUEDA LIBRE EL G. AMINO DEL 1º AA Y EL G. CARBOXÍLICO DEL ÚLTIMO. |
| ¿CUÁLES SON LOS NIVELES ESTRUCTURALES DE LAS PROTEÍNAS? | *ESTRUCTURA PRIMARIA *ESTRUCTURA SECUNDARIA *ESTRUCTURA TERCIARIA *ESTRUCTURA CUATERNARIA |
| ESTE TIPO DE ESTRUCTURA SE REFIERE A LA SECUENCIA DE AA QUE CONSTITUYEN EL EQUELETO COVALENTE DE LA PROTEÍNA | ESTRUCTURA PRIMARIA |
| ESTE TIPO DE ESTRUCTURA ES LA DISPOSICIÓN ESTABLE DE LOS AA QUE DAN LUGAR A PATRONES ESTRUCTURALES REPETITIVOS | ESTRUCTURA SECUNDARIA |
| ESTE TIPO DE ESTRUCTURA SE REFIERE AL PLEGAMIENTO TRIDIMIENSIONAL DE UN POLIPÉPTIDO | ESTRUCTURA TERCIARIA |
| ESTE TIPO DE ESTRUCTURA ES UN CONJUNTO DE SUBUNIDADES QUE FORMAN UNA COMPLEJA ESTRUCTURA PROTEICA | ESTRUCTURA CUATERNARIA |
| ESTRUCTURA CUATERNARIA | NO TODAS LAS PROTEÍNAS TIENE ESTA ESTRUCTURA |
| TIPOS DE ESTRUCTURA SECUNDARIA | *B-LAMINAR *a-HÉLICE |
| TIPOS DE ESTRUCTURA TERCIARIA | *FIBROSA *GLOBULAR |
| SU FUNCIÓN ES ALMACENAR Y TRANSPORTAR EL O2 MOLECULAR EN EL MÚSCULO | MIOGLOBINA |
| COMPOSICIÓN DE LA ESTRUCTURA FIBROSA | 90% AA NO POLARES |
| COMPOSICIÓN DE LA ESTRUCTURA GLOBULAR | 60% AA POLARES |
| DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS [ESTÓMAGO] | LA MUCOSA PRODUCE HCl Y PEPSINÓGENO PEPSINÓGENO SE CONVIERTE EN PEPSINA LA PEPSINA ROMPE PROTEÍNAS EN FRGMENTOS DE POLIPÉPTIDOS |
| DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS [INTESTINO DELGADO] | PRODUCE BICARBONATO PARA NEUTRALIZAR EL PH=7 |
| DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS [PÁNCREAS] | SECRETA TRIPSINÓGENO, QUIMIOTRIPSINÓGENO Y PROCARBOXIPEPTIDASAS A Y B |
| DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS [DUODENO] | LOS ZIMÓGENOS PASA AQUÍ POR EL CONDUCTO PANCRÁTICO Y SE ACTIVAN PARA TERMINAR LA HIDRÓLISIS DE LOS FRAGMENTOS PROTEICOS |
| ¿CÓMO LLEGAN LOS AA LIBRES AL HÍGADO? | LOS AA LIBRES SE ABSORBEN EN EL DUODENO, PASAN A LA SANGRE Y LLEGAN A ESTE ÓRGANO |
| ESTE PROCESO PERMITE EL TRANSPORTE DE AA A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR POR MEDIO DEL GLUTATION | CICLO DE GAMA-GLUTAMILO |
| ¿CUÁL ES EL PAPEL DEL GLUTATION EN EL CICLO DE GAMA-GLUTAMILO? | EL GLUTATION (S-GH) SIRVE COMO DONADOR DE UN GAMA-GLUTAMILO QUE ES TRANSFERIDO AL G. AMINO DEL AA QUE SE NECESITA TRANSPORTAR |
| POOL DE AA | -EXPRESA LA CONCENTRACIÓN DE AA LIBRES -SU CONCENTRACIÓN SE MANTIENE CONSTANTE, EXISTEN PROCESOS QUE APORTAN Y SUTRAEN MOLÉCULAS DE ESTA |
| ¿CUÁNDO SE PUEDEN OXIDARSE LOS AA? | COMO FUENTE DE ENERGÍA CUANDO HAY UNA DIETA RICA EN PROTEÍNAS Y LOS AA EXCEDEN LAS NECEIDADES CORPORALES PARA LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS |
| PARA FORMAR ESTOS LOS AA PIERDEN SU G. AMINO | α-cetoácidos |
| ¿CUÁL ES EL DESTINO DE LOS α-CETOÁCIDOS? | -SE OXIDAN COMPLETAMENTE HASTA FORMAR CO2 Y H2O -SE CONVIERTEN EN PRECURSORES DE LA GLUCONEOGÉNESIS |
| ESTE COMPUESTO SI NO ES REUTILIZADO PARA LA SÍNTESIS DE COMPUESTOS NITROGENADOS, TENDRÁ QUE SER DESECHADO POR EL C. DE LA UREA | AMONIO LIBERADO |
| ESTOS SON LOS POSIBLES PRODUCTOS METABÓLICOS PROVENIENTES DE LOS CETOÁCIDOS | -PIRUVATO -FUMARATO -ACETIL CoA -SUCCINIL CoA -OXALACETATO -ACETOACIL CoA -a-CETOGLUTARATO |
| ESTAS SON LAS POSIBLES RUTAS METABÓLICAS COMO DESTINO FINAL DE LOS CETOÁCIDOS | *ÁC. GRASOS: LOS QUE PRODUZCAN PIRUVATO Y ACETIL CoA *CUERPOS CETÓNICS: LOS QUE PRODUZAN ACETIL CoA o ACETOACIL CoA. *GLUCOSA: MENOS lISINA Y LEUCINA *ENERGÍA: TODOS |
| ES UN COMPUESTO MUY SOLUBLE EN H2O, PUEDE SER TRANSPORTADO DE FORMA SEGURA POR LA SANGRE HASTA LOS RIÑONES Y DESECHADO POR LA ORINA | UREA |
| ESTRUCTURA DE LA UREA | CONTIENE 2 GRUPOS AMINO 1) AA QUE SE DEGRADA 2) ASPARTATO ES UN INTERMEDIARIO DEL C. UREA |
| ES UNA RUTA METABÓLICA EN EL CUAL SE PROCESAN LOS DERIVADOS PROTEICOS Y SE GENERA UREA | CICLO DE LA UREA |
| ¿EN QUE COMPARTIMIETO CELULAR SE REALIZA EL CICLO DE LA UREA? | LA MAYOR PARTE SE LLEVA ACABO EN EL CITOSOL Y UNA PEQUEÑA PARTE EN LA MITOCONDRIA |
| ¿EN QUE COMPARTIMIETO CELULAR SE REALIZA EL CICLO DE LA UREA? | |
| ¿EN QUÉ PARTE DEL CUERPO SE REALIZA EL CICLO DE LA UREA? | HÍGADO Y SE TRANSPORTA POR LA SANGRE A LOS RIÑONES |
| 4 REACCIONES PREVIAS AL CICLO DE LA UREA | 1) TRANSAMINASAS/AMINOTRANSFERASAS 2) DESAMINACIÓN OXIDATIVA 3) REACCIÓN DE LA GLUTAMINA SITETASA 4) REACCIÓN DE LA GLUTAMINASA |
| ¿EN QUÉ CONSISTE LA REACCIÓN DE TRANSAMINASAS? | TRANSFIEREN GRUPOS AMINO DESDE CUALQUIER AMINOÁCIDO |
| ES EL RECPETOR DEL GRUPO AMINO DEL AA QUE SE USA COMO FUENTE DE ENERGÍA | a-CETOGLUTARATO |
| ES EL PORTADOR DEL GRUPO AMINO QUE SE VA A DESECHAR | GLUTAMATO |
| PRODUCTO FINAL QUE SURGE DESPUÉS DE LA REACCIÓN DE LA AMINOTRANSFERASA | CETOÁCIDO |
| 1) AA: ALANINA 2) AA: ASPARTATO 3) AA: GLUTAMATO | 1) CETOÁCIDO: PIRUVATO (3C) 2) CETOÁCIDO: OXALACETATO (4C) 3) CETOÁCIDO: a-CETOGLUTARATO (5C) |
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